SEMINARIO DE APOPTOSIS

Slides:



Advertisements
Presentaciones similares
Factores de crecimiento contacto células vecinas neurotrofinas
Advertisements

Mecanismos de Muerte Celular
Tolerancia 2009.
Complejo Mayor de Histocompatibilidad
HEPATITIS VIRAL AGUDA.
Tolerancia inmunológica
L I N F O M A S.
Apoptosis/ Necrosis.
MECANISMOS DEL PROCESO HIPERPLÁSICO Y NEOPLÁSICO 5.
SEMINARIO DE INFLAMACIÓN.-III 2010
SEMINARIO INFLAMACIÓN AGUDA.ll 2010
SEMINARIO DE AMILOIDOSIS
SEMINARIO DE DIABETES ANATOMIA PATOLOGÓGICA GENERAL CURSO 3º 2010.
Lesión y Muerte Celular
Unidad Temática II: Epidemiología e Inmunología microbianas Tema 6: respuesta inespecífica a las agresiones por agentes infecciosos Tema 8: respuesta inmune.
FRANCIA ESTELLA RENGIFO
Patología Hepática y de la Vía Biliar
MC. MARCO ANTONIO BRAVO TÉLLEZ
Diferenciacióncelular
FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
Biotecnología enzimática
MARVIN JHOVANY ZABALA LÓPEZ
DINÁMICA DE LA RESPUESTA INMUNE
Semana14º Patología Hepática y de la Vía Biliar
Enfermedades de Transmisión Sexual (ETS)
HEPATITIS B Dr. Juan Carlos Aldave
Hepatitis C, Hepatitis inducida por fármacos y Hepatitis Crónica
LESION MITOCONDRIAL Grupo Mitocondrias Sección 1500.
Muerte celular programada
Qué es apoptosis ?¿ (Kerr, 1972)
EXPRESION DE MOLECULAS PROAPOPTOTICAS Y ANTIAPOPTOTICAS EN LINFOCITOS
IMPLICACIONES FISIOPATOLÓGICAS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
MUERTE CELULAR PROGRAMADA
LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA
ASPECTOS GENERALES Virología Clínica-FaCENA
SEPSIS GRAVE COMO FORMA DE PRESENTACIÓN DE TUBERCULOSIS
LLC Universidad de Talca Iván Palomo Facultad de Ciencias de la Salud
“Traducción” de las vías de Transducción de señales !!!
E.C.I APOPTOSIS Alumnos 1º B - ECI VERONICA CABRERA PAOLA FRANCIA
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Se pretende que el alumno, luego de estudiar el tema y realizar los ejercicios de aplicación, sea capaz de: Reconocer las fuentes.
APOPTOSIS.
“Apoptosis inducida por Bid es inhibida por Bcl-2” Mariano Dellarole Fernanda Quinteros Laura Sifonios JBC, Vol. 18,No 19, 2003.
HEPATITIS COLESTASICA POR VIRUS DE EPSTEIN-BARR Trigás Ferrín M, Ferreira González L, Caínzos Romero T, Pastor de Rubis E, Suárez Sambande D Servicio de.
“APOPTOSIS”.
APOPTOSIS. Información externa Presencia o ausencia de moléculas señalizadoras solubles Presencia o ausencia de interacción c otras células Presencia.
CONCEPTOS DE INMUNOLOGIA
APOPTOSIS.
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
Cuestionario de interpretación radiológica Se presentan alternativamente las preguntas escritas y la imagen correspondiente de cada caso, las cuales se.
Enfermedad Hepática Granulomatosa
Mecanismos Efectores de la Respuesta Inmune
PATOGENIA DE LAS INFECCIONES VIRALES
APOPTOSIS: Muerte celular programada
UNIDAD TEMÁTICA: CANCER Y EL SISTEMA INMUNITARIO
Tumores de páncreas.
HEPATITIS EQUIPO 2.
INFLUENZA PORCINA Enfermedad respiratoria aguda y febril causado por un virus de influenza tipo A y que se caracteriza por un comienzo súbito con tos,
CAUSA INFECCIOSA DE MUERTE MAS IMPORTANTE EN EL MUNDO LUEGO DEL SIDA. INFECTA APROXIMADAMENTE A UN TERCIO DE LA POBLACION MUNDIAL En el 2008 se registraron.
Práctica 6.2.
MUERTE CELULAR Y APOPTOSIS
Ciclo celular en células somáticas
Curso de Inmunología Inmunidad Adaptativa
Linfoma folicular plasmocitoide
SEMINARIO CASOS PATOLOGIA HEMOLINFATICA SET DE CASOS CURSO TECNOLOGIA MEDICA.
CÁNCER Javier Villanueva Marcos Díaz 2ª causa de muerte en España
RESPUESTA INMUNE ANTE EL VIRUS DE LA HEPATITIS B
Rodrigo Montoya.  Mecanismos del ciclo celular y la apoptosis implicados en las resistencias a los fármacos de uso intravesical en el cáncer superficial.
Vías de apoptosis celular
Vías de apoptosis celular
Dos vías de apoptosis de célula blanco estimulada por ctl
Transcripción de la presentación:

SEMINARIO DE APOPTOSIS ANATOMIA PATOLOGICA GENERAL CURSO 3º.2010

SEMINARIO DE APOPTOSIS CASO CLINICO: Varón de 35 años que desde hace unos 8 meses refiera cansancio y orina oscura La exploración física reveló ligera ictericia conjuntival y hepatomegalia. La analítica mostraba linfopenia y leucopenia ligera con aumento moderado de la v.s.g., hiperbilirrubinemia.Marcada elevación en suero de GOT, GPT y de la fosfatasa alcalina. La serologia viral resulto positiva para el virus HB (HBcAg). Ante la persistencia del cuadro clínico y analítico se realizó una biopsia hepática.

SEMINARIO DE APOPTOSIS BIOPSIA HEPATICA

SEMINARIO DE APOPTOSIS LESIONES

SEMINARIO DE APOPTOSIS CUERPOS APOPTOTICOS (COUNCILMAN)

SEMINARIO DE APOPTOSIS NECROSIS/APOPTOSIS

SEMINARIO DE APOPTOSIS Ganglio linfático- centro folicular

SEMINARIO DE APOPTOSIS Ganglio linfático- centro folicular. Detalle

SEMINARIO DE APOPTOSIS

SEMINARIO DE APOPTOSIS LINFOMA FOLICULAR. IHQ (Bcl2)

SEMINARIO DE APOPTOSIS KEY POINTS LA APOPTOSIS ES LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA QUE PUEDE APARECER COMO RESULTADO DE LA ACTIVACIÓN ENDOGENA O EXOGENA DE LAS VIAS GENETICAS DEL “SUICIDIO” CELULAR LA VIA EXOGENA SE PRODUCE POR LA ACTIVACIÓN DE LOS “DEATH RECEPTORS” DE LA SUPERFICIE CELULAR POR “LIGANDS” COMO : TNF( tumor necrosis factor) o FAS ligand ETC.. LA VIA ENDOGENA COMIENZA CON EL AUMENTO DE LA PERMEBILIDAD DE LAS MITOCONDRIAS CON LIBERACIÓN DE MOLECULAS PROAPOPTOTICAS (CITOCROMOS) QUE ACTIVAN LAS CASPASAS. LA APOPTOSIS ES UN EVENTO IMPORTANTE EN EL DESARROLLO FETAL Y EN ALGUNOS PROCESOS FISIOLOGICOS DE LA VIDA. EN CONDICIONES PATOLOGICAS PUEDE INICIARSE POR: IRRADIACION, DROGAS, REACCIONES INMUNES( LINFOCITOS T CITOTOXICOS) ETC..

SEMINARIO DE APOPTOSIS CUESTIONARIO 1.-¿ QUE ES APOPTOSIS? 2.- SEÑALE LAS VIAS” PATHWAYS” DE LA APOPTOSIS 3.- ¿ LOS VIRUS PUEDEN INDUCIR APOPTOSIS?. EJEMPLO 4.- ¿ QUE ES LA PROTEINA Bcl-2 y CUAL ES SU PAPEL EN PATOGENIA DE LOS LINFOMAS DE CELULAS B? 5.- INDIQUE LAS DIFERENCIAS PRINCIPALES ENTRE NECROSIS Y APOPTOSIS .