EPOC Y ASMA HAY DIFERENCIAS? CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA

EPOC Bronquitis Crónica Asma ENFISEMA Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22.

EPOC BC Enfisema Asma tres meses de tos por mas de 2 años Destrucción del parenquima pulmonar con datos de atrapamiento áereo Trastorno inflamatorio de las vías respiratorias que condiciona obstrucción reversible del flujo aéreo Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22.

EPOC (Definición actual) “Enfermedad caracterizada por la limitación al flujo aéreo, la cual no es completamente reversible. La limitación al flujo aéreo es comúnmente progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones por la exposición a particulas nocivas o gases” Thimothy J, With M et al. Global Strategy for the diagnosis, managment and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD). Am J Resir Crit Care Med 163;2001:1256-1276

Asma (Definición actual) “Es una enfermedad inflamatoria crónica, caracterizada por episodios recurrentes de disnea, sibiliancias, opresión torácica y tos. Que traduce una hiperrespuesta bronquial, dada por eosinófilos, mastocitos y otras células inflamatorias. Siendo esta reversible, con o sin tratamiento”. Global Initiative for Asthma. GINA report: global strategy for asthma management and prevention. Available at: http://www.ginasthma.com/Guidelineitem.asp Accessed September 26, 2006.

Epidemiología EPOC En los Estados Unidos el EPOC afecta mas del 5% de los adultos, y se encuentra en la cuarta causa de muerte, la 12 en morbilidad. En México se calcula que existe un 3 – 6 % de adultos afectados y el 50% esta relacionado al tabaquismo y el resto a exposición a humo. Sexta causa de mortalidad. Amir Q, Vincenza S, et Al. Diagnosis and management of Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2007;147:633-638 Sansores MR, Ramírez-Venegas A. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la celebración de su primer Día Mundial (editorial). Rev Inst Nal Enf Resp Mex 2002;15:199-200

Epidemiología (ASMA) En México tiene una prevalencia de 9.5%, en el año 2000 ocupo un 10 lugar en morbilidad según IMSS. La tasa de mortalidad 5.63 por 100 000 hab. El estado con mayor tasa de mortalidad es Tlaxcala. Se registran más casos en menores de 4 años y adultos mayores de 60 años En E. U. afecta a 22 millones de personas Se registran cerca de 480,000 hospitalizaciones 1.8 millones de visitas a los departamentos de urgencias, habiendo un incremento anual de 2.3% de 1992 – 2006. Sullivan A, Schatz M, et Al. A profile of US asthma centers, 2006. Annals of allergy asthma and immunology 2007;99(5):419-423 Segura N, Hernández L et Al. Asma y Obesidad enfermedades inflamatorias relacionadas. Rev Alergia México 2007;54(1):24-28

Factores de Riesgo FACTORES DEL HUESPED: Género Atopia Deficiencia de alfa l antitripsina Historia Familiar de Asma Infecciones FACTORES AMBIENTALES: Tabaquismo Humo de leña Polvos y químicos Contaminación ambiental Alergenos

Factores de riesgo del huésped Género ♂1.9-4.7: ♀4.8-8.3 Atopia OBESIDAD Koichi T, Masanori Y et al. Elevated Circulating Plasma Adiponectin in Underweight Patients With COPD. CHEST 2007; 132:135–140 Segura N, Hernández L et Al. Asma y Obesidad enfermedades inflamatorias relacionadas. Rev Alergia México 2007;54(1):24-28 Alfa 1 antitripsina Asma (Lung Health Study of COPD)

Factores de riesgo Humo de leña Tabaquismo Hrs exposición (día) X años de exposición >100 hrs año Humo de leña No.cigarros X tiempo (años)/20 FR>20 Tabaquismo PREPOCOL: Chest 2008, Febrero. Polvos industriales Avila-Tang, E; McDermott, A; Samet, J M. Air Pollution and Risk of Death From COPD in the United States: A Case-Crossover Study Epidemiology 2007, 18;(5):155 Contaminación ambiental

N° pq/año = N° cigarrillos fumados dia x No. Años TABAQUISMO – VEF 1 N° pq/año = N° cigarrillos fumados dia x No. Años 20

Etiología del Asma. PREDISPOSICION GENÉTICA FACTORES AMBIENTALES PATRON TH2

FISIOPATOLOGIA ASMA fisiopatología IgE CC CC CC En Eo ALERGENO Ep HISTAMINA CC Eo PROTEASAS LEUCOTRIENOS ML PROSTAGLANDINA D2 CITOCINAS QUIMIOCINAS Thanaka, Karaaslan M et al. The role of chemoquines in asthma.Ann Allergy Asthma and Immunol 2006;96(6):819-25 fisiopatología

EOSINOFILIA Th2 fisiopatología CC EPITELIOS INFLAMACIÓN ENDOTELIOS CCR3 EOSINOFILIA EPITELIOS ENDOTELIOS INFLAMACIÓN LTC4 PAF EOTAXINA (CCL11) EOTAXINA-2 (CCL24) Th2 CD4+ CC IL-5 IL-13 IL-4 CCR3 EOTAXINA-3 (CCL26) LESIÓN TISULAR PBP PCE POE NDE Metaloproteinasas RANTES (CCL5) MCP-3 (CCL7) VLA-4 IL-5 VCAM-1 IL-4 IL-13 FIBROSIS TGF-b Thanaka, Karaaslan M et al. The role of chemoquines in asthma.Ann Allergy Asthma and Immunol 2006;96(6):819-25 fisiopatología

HISTOLOGIA ASMA

INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN EL ASMA At high magnification, the numerous eosinophils are prominent from their bright red cytoplasmic granules in this case of bronchial asthma. There are two major clinical forms of asthma that can overlap. Extrinsic asthma: there is typically an association with atopy (allergies) mediated by type 1 hypersensitivity, and asthmatic attacks are precipitated by contact with inhaled allergens. This form occurs most often in childhood. Intrinsic asthma: asthmatic attacks are precipitated by respiratory infections, exposure to cold, exercise, stress, inhaled irritants, and drugs such as aspirin. Adults are most often affected.

Normal Asma

INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN EL ASMA Normal Asmático P Jeffery, in: Asthma, Academic Press 1998

FISIOPATOLOGIA EPOC

EPOC FISIOPATOLOGIA

PROTEASAS EPOC

Las granzimas activan la vía de las caspasas EPOC FISIOPATOLOGIA GRANZIMAS Proteasas Serinas Linfocito T CD8 Células alveolares FAS FAS L LB4 IL 8 TABAQUISMO PERFORINAS Epoxido hidrolasa Microsomal Hiperexpresión de CD11b Activación de Neutrófilos Aumento de Radicales libres Neutrófilo FNTα Las granzimas activan la vía de las caspasas Apoptosis

HISTOLOGIA EPOC

HISTOLOGIA EPOC

Diferencias y Semejanzas entre ASMA y EPOC Jóvenes Alergeno Mastocitos Eosinófilos Hiperreactividad bronquial Respuesta a broncodilatadores Respuesta a esteroides EPOC Adultos Exposición Macrófago Alveolar Neutrófilos No hiperreactividad bronquial Sin respuesta a broncodilatadores No respuesta a esteroides 10% Dosman J et al. Relationship between airway responsivenes and the development of chronic obstructive pulmonary disease. Med clin North Am 74:561-569 Jeffrey P. Pathology of asthma and COPD:a synopsis. Chest 2007;127:251S-260S Clausen J, The diagnosis of emphysema, chronic bronchitis and asthma. Clin Chest Med 2000;11:405-416 Yan K, Salome C. Prevalence and nature of bronquial hiperresponsiveness in subjects with chronic obstructive pulmonary desease. Am Rev Respir Disease 2005:152:77s-120S Oppenheimer J, Harold S, Nelson.et al. Skin testing: a survey of allergists. Ann. Allergy Asthma Immunol 2006; 96:19 – 23.

DIAGNOSTICO

Diagnóstico Síntomas Examen Físico Medidas de Función Pulmonar Espirometría (VEF1) Flujo Espiratorio Pico (PEF) Hiperreactividad de la vía Aérea

Curva Flujo-Volumen

DIAGNOSTICO DE EPOC Síntomas: Tos crónica Expectoración crónica Disnea de ejercicio Antecedentes de exposición a factores de riesgo Confirmación: VEF1/CVF < 70% VEF1 postbroncodilatador <80%

PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR Confirma el Dx, severidad de obstrucción, evolución del pcte. Espirometría – Curva Flujo Volumen VEF1 post-broncodilatador < 80% VEF1/CVF < 70% VEF1: Clasificar severidad de obstrucción Correlación con mortalidad y calidad de vida (< 50%) CVF: ↓ a medida que avanza la enfermedad y hay atrapamiento de aire (↑ VR y CFR) Rta al broncodilatador: Aumento de VEF1 > 12% Incremento del VEF 1 > 200cc

EVALUACION DE LA FUNCION PULMONAR

EVALUACION CLINICA

CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DEL EPOC * Estadio 0 RIESGO - Espirometría normal. - Síntomas crónicos (tos, expectoración). * Estadio I EPOC Leve - VEF1 /CVF < 70% VEF1 > 80%. - Con o sin síntomas crónicos Tos, Expectoración.

*Estadio III EPOC SEVERO * Estadio II EPOC MODERADO VEF1 < 80% Pero > = 50 % Con o sin síntomas crónicos (tos, expectoración). *Estadio III EPOC SEVERO VEF1 < 50% Pero > = 30% * Estadio IV EPOC MUY SEVERO VEF 1 < 30 % o FALLA RESPIRATORIA CRONICA PaO2 < 60 mmHg con o sin PCO2 > 50 mmHg

RADIOGRAFIA DE TORAX Aplanamiento del diafragma. Hiperlucencia pulmonar. Aumento del espacio retroesternal.

CLINICA DE LA EXACERBACION DEL EPOC Clínica: Anthonisen y col. desarrollaron la escala de severidad Tipo 1: Severa, presencia de 3 síntomas Tipo 2: Moderada, presencia de 2 síntomas Tipo 3: Leve, presencia de 1 síntoma más uno de los siguientes: Infección respiratoria alta en los últimos 5 días Fiebre sin causa aparente Incremento de las sibilancias Incremento de la tos Aumento de la frecuencia cardiaca o respiratoria en 20% del valor basal Paraclínicos: Placa de tórax Gases arteriales Cuadro hemático Otros paraclínicos para determinar causa desencadenante Espirometría, pulsoximetría, gram de esputo y cultivo

GRACIAS