La 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa-2 y los síndromes con aparente exceso de mineralocorticoides. La enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa-2 (11βHSD-2)

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Transcripción de la presentación:

La 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa-2 y los síndromes con aparente exceso de mineralocorticoides. La enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa-2 (11βHSD-2) protege a las células en la nefrona distal sensible a aldosterona (el túbulo contorneado distal [DCT], el túbulo conector [CNT] y el túbulo colector) de la activación anormal de los receptores de mineralocorticoides (MLR) por parte del cortisol. La unión de la aldosterona con el MLR provoca la activación del cotransportador de Na+-Cl– sensible a tiazida en las células del DCT y del conducto de sodio epitelial sensible a amilorida (ENaC) en las células principales (CNT y túbulo colector). La aldosterona también activa a la Na+,K+-ATPasa basolateral y, en menor grado, al conducto secretor de K+ apical ROMK (conducto de K+ medular renal externo). El cortisol tiene una afinidad equivalente por el MLR que por la aldosterona; el metabolismo del cortisol a la cortisona, la cual no tiene afinidad por el MLR, evita que estas células se activen por el cortisol circulante. La deficiencia genética de 11βHSD-2 o la inhibición de su actividad provoca los síndromes de exceso aparente de mineralocorticoide (véase el Caso 8). De: Alteraciones en la función renal y de vías urinarias, Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e Citación: Longo DL, Kasper DL, Jameson J, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e; 2012 En: http://harrisonmedicina.mhmedical.com/DownloadImage.aspx?image=/data/Books/865/har_che15_f002.png&sec=68933362&BookID=865&ChapterSecID=68910987&imagename= Recuperado: December 27, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved