Alteraciones hídricas: POLIURIA Joaquin E. Quiroga

DEFINICION Vol. Urinario = Closm + Cl H2O Orina en 24h >3L De forma parcial: Ritmo diurético > 200ml/1h El filtrado que entra en el túbulo contorneado proximal es isotónico con respecto al plasma sanguíneo. Los iones sodio son bombeados desde el túbulo hacia afuera, y los iones cloruro los siguen pasivamente. Así, el filtrado permanece isotónico porque el agua también se mueve hacia afuera por ósmosis (Fig. II). En todos los bombeos o transporte activos, participan ATPasas que catalizan la liberación de la energía. Cuando el filtrado desciende por el asa de Henle se va concentrando a medida que el agua se mueve por ósmosis hacia la zona circundante de alta concentración de solutos. Esta alta concentración se genera por la acción de las células de la pared de la rama ascendente gruesa del asa de Henle, que bombean hacia el intersticio iones sodio y cloruro, y por la difusión de la urea hacia afuera de la porción inferior del conducto colector -fenómeno que se intensifica en presencia de la hormona antidiurética (ADH)-. Dado que la pared de la rama ascendente del asa es impermeable al agua, el filtrado se vuelve cada vez menos concentrado a medida que el cloruro de sodio es bombeado hacia afuera. En el momento en que alcanza el túbulo contorneado distal, es hipotónico con respecto al plasma sanguíneo y permanece hipotónico a lo largo de todo el túbulo distal. Luego el filtrado desciende por el conducto colector, atravesando una vez más la zona de alta concentración de soluto. Desde este punto en adelante, la concentración de la orina depende de la presencia de ADH. Si no hay ADH presente, la pared del conducto colector no es permeable al agua, no se elimina agua adicional y se excreta una orina menos concentrada. Si hay ADH presente, las células del conducto colector son permeables al agua, que se mueve por ósmosis hacia el fluido que lo rodea a través de unos poros llamados acuaporinas, como se muestra en el diagrama. En este caso, una orina concentrada (hipertónica) desciende a lo largo del conducto hacia la pelvis renal, el uréter, la vejiga y finalmente hacia afuera, por la uretra. La concentración de 1.200 miliosmoles se produce en una concentración de ADH máxima. La conservación de agua en los mamíferos es posible por la capacidad de excretar una orina que es hipertónica en relación con la sangre. El asa de Henle es la porción del nefrón de los mamíferos que hace posible esto. La función del nefrón es influida por hormonas: 1.        principalmente la hormona antidiurética (ADH), producida por el hipotálamo y liberada por la glándula hipófisis; 2.        la aldosterona, una hormona de la corteza suprarrenal 3.        el factor natriurético atrial liberado por las aurículas del corazón. La ADH aumenta el retorno de agua a la sangre y disminuye así la pérdida de agua (comentado anteriormente). La aldosterona incrementa la reabsorción de iones sodio y de agua y la secreción de iones potasio. La producción de aldosterona es controlada por un circuito de retroalimentación negativa complejo que involucra niveles de iones potasio en el torrente sanguíneo y procesos iniciados en los propios riñones. A este circuito se lo conoce como sistema renina-angiotensina-aldosterona. La disminución en el aporte de sangre al riñón y la caída consecuente de la presión sanguínea a nivel del glomérulo; la disminución de la concentración plasmática de sodio y del contenido de sodio en el túbulo contorneado distal, y la activación del sistema nervioso son todos estímulos que activan este sistema. Se libera entonces el péptido renina por parte del aparato yuxtaglomerular (FIG. III). La renina circulante actúa sobre el angiotensinógeno (de origen hepático) y produce el péptido angiotensina I (A I). La angiotensina I es convertida, a su vez, en angiotensina II (A II), la forma activa, por acción de otra enzima -la enzima de conversión- a nivel renal y pulmonar. Esta hormona -la angiotensina II- es un poderoso vasoconstrictor periférico que, además, estimula la secreción de aldosterona por parte de la corteza de la glándula suprarrenal. Otro importante estímulo para la secreción de esta hormona es un aumento en la concentración plasmática de potasio, que es sensada directamente a nivel suprarrenal. ADH

DEFINICION MECANISMO DE LA SED - Eje de renina angiotensina aldosterona - ADH - Baroreceptores - Osmoreceptores

ESTUDIO DEL PACIENTE La evaluación inicial del paciente con poliuria debe incluir las siguientes determinaciones: suero (glucosa, creatinina, urea, calcio, sodio, potasio), orina (volumen, creatinina, urea, cloro, sodio, potasio y pH). - Prueba de deprivación del agua, de deshidratación o de la sed (prueba de Miller) - Prueba de infusión de suero salino hipertónico - Exploración morfológica de la región hipotálamo-hipofisaria

CLASIFICACION POLIURIA ACUOSA (OSM u < 250) POLIURIA OSMOTICA (OSM u >250) OSM u = (Na + K)x2 + Uru/5,6 Es difícil por los antecedentes que los pacientes distingan la polaquiuria (a menudo de volúmenes pequeños) de la poliuria (>3 L/día) y se requiere la recolección de la orina durante 24 h para la valoración (fig. 45-4). La poliuria se debe a dos mecanismos potenciales; 1) excreción de solutos no absorbibles (como la glucosa) o 2) excreción de agua (por lo general a consecuencia de un defecto en la producción de ADH o en la reactividad renal). Para distinguir la diuresis de un soluto de la diuresis de agua y para determinar si la diuresis es apropiada a las circunstancias clínicas, se determina la osmolalidad urinaria. Una persona elimina, en término medio, de 600 a 800 mosm/día de solutos, sobre todo urea y electrólitos. Si la diuresis es >3 L/día (lo que arbitrariamente se define como poliuria) y la orina es diluida (<250 mosmol/L), entonces la eliminación total de miliosmoles es normal y se trata de diuresis acuosa. Esto es lo que ocurre en la polidipsia, en la secreción inapropiada de hormona antidiurética (diabetes insípida central) o en la falta de respuesta del túbulo a la vasopresina (diabetes insípida nefrógena). Si el volumen de orina es >3 L/día y la osmolalidad urinaria es >300 mosmol/L, se trata claramente de una diuresis de solutos, y es imprescindible buscar el soluto o solutos "implicados". La filtración excesiva de un soluto que se resorbe poco, como la glucosa, el manitol o la urea, puede reducir la resorción de NaCl y de agua en el túbulo proximal e inducir una mayor diuresis. La diabetes mellitus descompensada es la causa más frecuente de la diuresis de solutos, y origina disminución de volumen e hipertonía del suero. Como la concentración de Na en la orina es menor que en la sangre, se pierde más agua que Na, y ello va seguido de hipernatriemia e hipertonía. La diuresis yatrógena habitual de los solutos se produce al administrar manitol o medios de contraste radiológicos y al consumir alimentos ricos en proteínas (vía enteral o parenteral), que es seguido de una mayor producción y eliminación de urea. Con menor frecuencia a veces se observan pérdidas excesivas de Na en las enfermedades quísticas del riñón, en el síndrome de Bartter o en el curso de los trastornos tubulointersticiales (como en la fase de resolución de la ATN). En los trastornos denominados nefropatías con pérdida de sal, las lesiones tubulares disminuyen directamente la resorción del Na, e indirectamente la capacidad de respuesta del túbulo a la aldosterona. En general se pierde poco Na, y la diuresis forzosa es menor de 2 L/día, pero la ATN y la diuresis posobstructiva son excepciones a esta regla y pueden acompañarse de natriuresis y poliuria considerables. La formación de orina abundante y diluida corresponde a un cuadro de polidipsia o a diabetes insípida. La polidipsia primaria puede deberse a un hábito adquirido de beber líquidos, a trastornos psiquiátricos, a lesiones neurológicas, o al efecto de algún fármaco. En la polidipsia deliberada, el volumen de líquido extracelular es normal o mayor de lo normal y los niveles de vasopresina están disminuidos porque la osmolalidad sérica tiende a acercarse a los límites inferiores de la normalidad. La diabetes insípida central puede ser idiopática o secundaria a diversos trastornos hipotalámicos, incluidos los posteriores a la hipofisectomía, aquellos por traumatismos o por enfermedades neoplásicas, inflamatorias, vasculares o infecciosas hipotalámicas. La diabetes insípida central idiopática surge después de la destrucción selectiva de las neuronas secretoras de la vasopresina, de los núcleos supraópticos y paraventriculares, y puede heredarse con carácter autosómico dominante o ser de aparición espontánea. La diabetes insípida nefrógena puede aparecer en alguno de los distintos trastornos que se resumen en la figura 45-4. La mejor manera de distinguir la diabetes insípida central de la nefrógena es cuantificar la concentración plasmática de vasopresina. Otra posibilidad es efectuar la prueba de privación de agua y la prueba de la vasopresina (inyección de vasopresina exógena) para diferenciar la polidipsia primaria, de la diabetes insípida central o nefrógena. Para más detalles, véase el capítulo 334.

ETIOLOGIA POLIURIA ACUOSA Solutos Endogenos: Glucosa, Urea (IRC, Poliuria posobstructiva, fase poliúrica de una IRA), Sodio (diuréticos). Solutos Exogenos: Manitol, Glicerol, Glucosa hipertónica, Infusión de sodio. POLIURIA ACUOSA: Diabetes insípida central (idiopática, traumatica, iatrogénica, tumoral, vascular, infecciosa, granulomatosa, congénita, embarazo. Daibetes insípida Nefrogenica: Farmacos, Metabolica, congénita, enfermedad tubulointersticial (obstrucción parcial, fase poliúrica de la IRA). Polidipsia: psicógena, iatrogénica, Fallo del mecanismo de regulación.

TRATAMIENTO Tratamiento de la causa Prevención y corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas Tratamiento especifico de la alteración primaria (DI)

TRATAMIENTO POLIURIA OSMOTICA El elemento central: conserva el mecanismo de la sed? Tiene alterado el sensorio? Valorar la natremia. Si estamos ante una Hipernatremia, podemos reponer agua por dos medios: Digestivo o EV. Si es paciente tolera vía oral, censa sed, y tiene acceso al agua, se puede reponer el 75% por encima del Ritmo diurético normal. En poliuria pos obstructiva se recomienda reponer con SF a 75ml/h.

TRATAMIENTO POLIURIA OSMOTICA Detecte el soluto y elimine la causa. (no electrolíticos) Aporte de sodio (endo o exógeno): monitoreo, evolución de la FR. Insuficiencia suprarrenal: Reposición de sodio y corticoide. Hipoaldosteronismo selectivo: reposición de sodio y manejo de la hiperkalemia.

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