Inmunopatogenia propuesta para el síndrome de Guillain-Barré (GBS) asociado a la infección por C. jejuni. Los linfocitos B reconocen glucoconjugados en.

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Transcripción de la presentación:

Inmunopatogenia propuesta para el síndrome de Guillain-Barré (GBS) asociado a la infección por C. jejuni. Los linfocitos B reconocen glucoconjugados en C. jejuni (Cj) (triángulos) que muestran reactividad cruzada con el gangliósido presente en la superficie celular de Schwann y en la mielina del nervio periférico. Algunos linfocitos B, activados a través de un mecanismo independiente de los linfocitos T, secretan principalmente IgM (no mostrado en el dibujo). Otros linfocitos B (parte superior izquierda) son activados a través de una vía parcialmente dependiente de linfocitos T y secretan principalmente IgG; la participación de los linfocitos T está representada por los linfocitos CD4 activados localmente por fragmentos de proteínas Cj que son presentados en la superficie de las células presentadoras de antígeno. Un paso esencial en el desarrollo del GBS es la salida de linfocitos B activados de las placas de Peyer hacia los ganglios linfáticos regionales. Es probable que los linfocitos T activados también faciliten la abertura de la barrera hematonerviosa, y propicien de esta manera la penetración de autoanticuerpos patógenos. Las primeras alteraciones en la mielina (derecha) consisten en edema entre las laminillas de la propia mielina y rotura vesicular (se muestra como pequeñas burbujas circulares) en las capas más externas de la mielina. Estos efectos se asocian a la activación del complejo de ataque de membrana C5b-C9 y probablemente son mediados por la entrada de calcio; es posible que la citocina de macrófagos denominada factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor) también participe en la lesión de la mielina. A, axón; B, linfocito B; MHC II, complejo principal de histocompatibilidad (major histocompatibility complex) de clase II; O, oligodendrocito; TCR, receptor de linfocitos T (T cell receptor). De: Síndrome de Guillain-Barré y otras neuropatías mediadas por mecanismos inmunitarios, Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e Citación: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e; 2016 En: https://harrisonmedicina.mhmedical.com/DownloadImage.aspx?image=/data/books/1717/harrison_ch460_fig-460-001.png&sec=147757027&BookID=1717&ChapterSecID=114943212&imagename= Recuperado: October 15, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved