RABIA EN EL PERU MV, MPVM, RICARDO LOPEZ INGUNZA.

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Transcripción de la presentación:

RABIA EN EL PERU MV, MPVM, RICARDO LOPEZ INGUNZA

REVISIÓN HISTÓRICA Tres mil años antes de Jesucristo ya se encuentra el origen de la palabra "rabia" en la lengua sánscrita, donde "Rabhas" significa "agredir”. en Babilonia se mencionan sanciones a los dueños de “perros locos”

REVISIÓN HISTÓRICA (cont.) La Rabia en las américas fue reportada por Fray José Gil Ramirez en Méjico en 1709. En el Perú hizo su aparición en 1803 y en el año 1804 hizo su aparición en Ica causando la muerte de 42 personas (Hipólito Unánue). Se encargó de esta lucha primero a las autoridades edilicias y a partir de 1952 al Ministerio de Salud. El registro sistemático se inicia en 1938, cuando el Dr. Telémaco Battistini, instituye el método rápido de Sellers para la confirmación histopatológica.

Revisión histórica (cont.) En 1906 el Dr Manuel Tamayo produjo la primera vacuna antirrábica (tipo Pasteur). Los primeros vacunados fueron los topiqueros R. Godoy y M. Velasco del antiguo Hospital Guadalupe mordidos en la mano por Cristóbal de Ayala, victima de la rabia.

Taxonomía Genotipos: 1. CVS y mayor parte de virus aislados. Orden mononegavirales,familia : Rhabdovoridae, género : Lyssavirus Genotipos: 1. CVS y mayor parte de virus aislados. 2. Cepa prototipo murciélago de lagos (Nigeria, 1956). 3. Cepa Mokola, gato (Zimbabwe, 1981). 4. Cepa Duvenhage 1 y 2 hombre y murciélago (SudAfrica, 1971 y 1981). 5. Cepa murciélagos europeos (Polonia, Francia 1985-89). 6. Cepa murciélagos europeos (Finlandia, Holanda, 1986). 7. Cepa de murciélagos australianos (1996).

El perro es el reservorio Rabia Urbana El perro es el reservorio

El Murciélago es el reservorio la Rabia Silvestre El Murciélago es el reservorio Desmodus rotundus

Distribución del Desmodus rotundus

MORDEDURAS DEFENSIVAS

MORDEDURAS ALIMENTARIAS

Patogenia Ingreso del virus por mordedura (vía subcutánea o intramuscular. Propagación centrípeta: Multiplicación en miocitos Propagación por axoplasma de nervios periféricos. Propagación centrífuga: Glándulas salivales Glándulas suprarenales, riñones, vejiga, ovarios, testículos, glándulas sebáceas, células germinativas de bulbos pilosos, córnea, orina, leche, etc. Viremia no tiene importancia.

Cuadro clínico Período prodrómico: Duración de 2 a 10 días. Malestar general, dolor de cabeza, escalofríos, pirexia, fotofobia, anorexia, nauseas, dolor de garganta, dolor muscular, tos, dolor o irritación alrededor de herida.

Cuadro clínico Fase excitativa Incremento de sensibilidad a estímulos (visuales, táctiles y auditivos) pero disminución al dolor local. Incremento del tono muscular, reflejos, pulso, lagrimeo, sudoración y salivación. Hidrofobia presente en 17 al 80%. Ansiedad, agitación, parálisis, episodios de delirio, espasmos y convulsiones. Fase de excitación dura de 2 a 7 días.

Cuadro clínico Fase paralítica Ocurre en 20% desde el principio. Dolor y rigidez de nuca, pirexia, sudoración, estreñimiento, anorexia y salivación. Parálisis progresiva: piernas, brazos y tronco. Hidrofobia es rara, pacientes lúcidos durante progresión de enfermedad, luego apatía, estupor, delirio y coma.

Período de incubación Por lo general: Es de 3 a 8 semanas. Han existido casos desde 9 días hasta 7 años. Depende de la magnitud de la herida, sitio de laceración y la distancia al cerebro, cantidad y cepa de virus introducidos, protección de la ropa, etc.

Reservorio A nivel internacional se han identificado cánidos salvajes y domésticos: perros, zorros, coyotes, lobos, chacales, zorrillos, mapaches, mangostas y otros. En el Perú solamente el perro y el murciélago han sido identificados como reservorios. En nuestro medio nunca se ha presentado por mordeduras de ratas o ratones.

Modo de transmisión Exposición a mordedura o saliva infectada de animales rabiosos. 6 casos por transplante de córnea. 1 por contacto humano 1 infante por leche materna de madre infectada. 1 por transmisión transplacentaria 2 por aerosoles en cuevas de murciélagos. 2 por accidentes de Laboratorio.

Modo de transmisión(cont.) La transmisión en perros y gatos es de 3 a 7 días antes de los signos clínicos y durante todo el curso de enfermedad. Solamente de 60 a 75% eliminan virus por saliva. De 20% a 40% de personas mordidas enferman. Todos los animales de sangre caliente son susceptibles

PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO Pruebas de rutina: Inmunofluorescencia directa: Duración de 2 horas. Alta sensibilidad y especificidad (+98%) Prueba confirmatoria: Prueba biológica de inoculación en ratones: 21 días. Duración: 21 a 30 días. Alta especificidad y sensibilidad (+99%)

ENVIO DE MUESTRAS DIAGNOSTICO IN VIVO: Diagnóstico post mortem: Se confirma el diagnóstico solamente si la prueba resulta positiva. Biopsia de piel de nuca con folículo piloso de preferencia de la nuca + solución salina +frio. Saliva Suero y LCR. Diagnóstico post mortem: Cerebro y cerebelo en glicerina al 50% con agua destilada o suero fisiológico.

Prueba de Inmunofluorescencia directa

Prueba biológica Erizamiento Falta de coordinación de miembros Parálisis Postración Muerte

Técnicas Moleculares La prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) puede ser usada para lograr una confirmación rápida del diagnóstico de rabia.

Secuenciamiento genético

CASOS DE RABIA CONFIRMADOS, LRNZV, INS, 1980-2003 FUENTE: Laboratorio de Referencia Nacional de Rabia, CNSP, INS

RABIA HUMANA

CASOS DE RABIA CANINA, LRNZV, INS 1999 2000 1998 n=58 n=53 n=45 2001 2002 2003 n=36 n=13 n=1

PREVENCION ESQUEMAS: Pre exposición: personas en riesgo CRL (cerebro ratón lactante): 0, 7 y 21 días, vía subcutánea, periumbilical. VERO: 0, 7 y 28 días, via intramuscular. Post exposición: CRL Esquema clásico: 14 dosis diarias + 2 (10 y 20). Esquema reducido: 7 diarias + 3 (10, 20 y 90).

PREVENCION Suero antirrábico (20-40 UI/kg. im): Caso de mordeduras graves: cara, cuello, cabeza o manos y heridas múltiples y profundas. Reacciones post vacunales: El riesgo aumenta: personas alérgicas, # dosis. Locales: pápula eritematosa, prurito, dolor. Sistémicas: cefalea, fiebre, decaimiento, mareos y escalofríos. Neurológicas: neuritis periférica, polineuritis, encefalitis.

CONTROL RABIA URBANA: Vacunación canina Vigilancia activa de la rabia en animales. Observación clínica por 10 días de perros y gatos mordedores. Envío de muestras de animales sospechosos al laboratorio.

CONTROL RABIA SILVESTRE: Eliminación selectiva de murciélagos hematófagos. Empleo de redes y anticoagulantes. Participación comunitaria. Vacunación antirrábica población animal. Vigilancia activa (envío de muestras al laboratorio).

ESTUDIO DE CARACTERIZACION ANTIGENICA DE RABIA, 1999-2001 1 2 3 5 VARIANTES ANTIGENICAS Primer caso de rabia silvestre transmitido a canino Fuente: Laboratorio de Referencia Nacional de Zoonosis Virales, CNSP, INS