Contractilidad Uterina Normal y Anormal Dr. Pablo Parra Ramírez

Definición: capacidad de la fibra miometrial para acortarse y luego alargarse. La contractilidad uterina varía según las etapas de la vida reproductiva. En el embarazo se observa reposo del miometrio al inicio de la gestación y contracciones rítmicas de trabajo de parto al final del embarazo.

El útero está compuesto por dos partes: * El miometrio * El cuello Al término la actividad miometrial aumenta y el cuello sufre cambios bioquímicos a lo que se llama maduración cervical. La cooperación entre estas dos partes es esencial para la función uterina normal.

Cambios anatómicos: *El útero y el miometrio aumenta en 15 veces en peso. * El volumen intrauterino aumenta 500 a 1000 veces. Tres capas de músculo liso miometrial: - Capa con orientación circular - Capa con orientación longitudinal - Capa con fibras oblicuas que se entrelazan y cruzan en la línea media .

Aparato contráctil: Compuesto de filamentos de actina y miosina. Miosina : Proteína principal de la contracción del músculo. Espesos miofilamentos que son capaces de formar puentes cruzados con la actina. La interacción entre la actina y la miosina es regulado por un proceso enzimático de fosforilación y desfosforilación, para que la actina se una a la miosina esta última debe ser fosforilada por la enzima kinasa de cadena ligera de la miosina.

La molécula de miosina está constituida por: * Dos pesadas cadenas de 200000 de PM. * Dos cadenas livianas de 20000 y 15000 de PM. En la cabeza globular de la miosina hay tres sitios imp: 1- Sitio de interacción miosina-actina 2- Sitio ATPasa , donde el ATP es hidrolizado 3- Cadenas livianas que son claves en la regulación de la contracción

Miometrio: La formación de actomiosina constituye la base molecular para la contracción muscular. La combinación de actina y miosina está controlada por la concentración de Ca ++ en el citoplasma circundante. Un aumento en Ca++ la estimula Una disminución en Ca++ la inhibe

Receptores Adrenérgicos: Están presentes en el miometrio humano y median las respuestas del útero sobre la estimulación catecolamínica. * La estimulación del receptor alfa-adrenérgico causa contracción uterina * La estimulación del receptor beta-adrenérgico induce la relajación uterina

Mecanismos moleculares: Los beta-receptores 2 estimulan la actividad adenilciclasa. Los receptores alfa 2 inhiben la acción de la adenilciclasa Los receptores alfa 1 están relacionados a la cadena fosfato-inositol. Todos están regulados por las proteínas G, que emparejan los receptores a sus efectores y estimulan o inhiben la actividad del segundo mensajero.

Control hormonal de la maduración cervical: Proceso celular activo El tejido cervical humano posee receptores estrogénicos y también de progesterona La actividad de la colagenasa uterina y cervical y otras enzimas proteolíticas en varios experimentos aumenta proporcional a la relación estrógenos/progesterona

El Estrógeno: La progesterona: Es importante para aumentar la sensibilidad uterina a la acción de agentes oxitócicos y a la maduración cervical. Acción del estrógeno : Parece ser por estímulo a la actividad de las prostaglandinas dentro del cuello. La progesterona: Tiene el efecto adverso, inhibe la liberación de prostaglandinas y la actividad colagenasa.

La prostaglandina F2 alfa: Tiene efectos estimuladores directos sobre la contractilidad uterina. Así como acción directa e indirecta en la maduración cervical. Prostaglandina E2: Aumenta la maduración cervical y estimula la contracctilidad uterina. Relaxina: Tiene efectos en el tejido cervical de animales embarazadas.Inhibe las contracciones miometriales espontáneas. Estos efectos dependen de la acción estrogénica.

Métodos de registro de la contractilidad :

Parámetros cuantitativos de la contracción uterina: *Tono *Frecuencia *Intensidad Tono: Menor presión del utero entre las contracciones. Su valor va de 8 a 12 mm Hg Frecuencia : Es el número de contracciones en 10 minutos. Intensidad: Va desde el tono hasta el acmé de la contracción.

Actividad uterina: Es el producto de multiplicar el # de contracciones en 10 min.(frec) por la intensidad de las contracciones y su resultado se da en unidades Montevideo.

Triple Gradiente Descendente.(TGD) Requisito para una actividad uterina normal -Las contracciones deben de empezar en el fondo uterino -Ser más intensas en el fondo que en el resto del miometrio -Propagarse del fondo hacia el segmento -Durar más en el fondo Existen dos marcapasos situados en el fondo del útero, los cuales trabajan sincrónicamente.

Actividad uterina: En el embarazo normal durante las primeras 28 a 30 semanas de gestación,la actividad uterina es pequeña. Inferior a 20 UM Contracciones A:contracciones de frecuencia elevada y de muy baja intensidad( 1 a 2 mm HG) Contracciones B de Braxton Hicks: de intensidad mucho mayor ( 10 a 15 mm HG ) pero de muy baja frecuencia. A la 30 sem. …1 contracción por hora

Después de las 30 semanas : La actividad uterina aumenta lenta y gradualmente Las contracciones de Braxton mejoran su coordinación y propagación invadiendo áreas mayores del útero. Este periódo de actividad uterina creciente dura varias semanas y se llama Pre-parto. Durante este periódo el cuello madura progresivamente.

Cerca del término del embarazo: La actividad uterina aumenta cada vez más rapidamente. Los signos clínicos del trabajo de parto se hacen evidentes cuando la actividad uterina ha alcanzado valores entre 80 y 120 UM. La transición entre el pre-parto y el parto es gradual y progresivo.

Alteraciones en la contractilidad uterina Distocias dinámicas: 1- Distocias cuantitativas. Son en las cuales se afecta la frecuencia ,la intensidad o el tono uterino. A-Hipodinamias o Hipoactividad a- Hiposistolia, disminuye la intensidad b-Bradisistolia, disminuye la frecuencia c-Hipotonía,disminuye el tono

B- Hiperdinamias o Hiperactividad: a- Hipersistolia, aumenta la intensidad b-Taquisistolia, aumenta la frecuencia c-Hipertonía, aumenta el tono 2- Distocias Cualitativas: Se afecta el TGD o el origen de la onda contráctil. Estas puede presentarse :

Hipodinamia: Intensidad de las contracciones < 25 mm Hg 1- Inversión total del TGD ( distocia cervical activa) 2- Inversión parcial del TGD 3- Incoordinación de primer grado ( mandan dos marcapasos al mismo tiempo) 4- Incoordinación de segundo grado ( más de dos marcapasos al mismo tiempo) Hipodinamia: Intensidad de las contracciones < 25 mm Hg Frecuencia < de 2 en 10 min. Actividad uterina < de 50 UM.

Hipodinamia primaria: Cuando el fenómeno ocurre desde el comienzo de la labor Hipodinamia secundaria: Si ocurre después de haber empezado un trabajo de parto normal. Hipodinamia Primaria: Causas a- Producción inadecuada de oxitocina endógena(causa hormonal) b- Secreción exagerada de adrenalina( causa psicógena) c-Causas mecánicas:Deficiente formación de bolsas, sobredistención uterina d-Causas anatómicas: Hipoplasia uterina, miomatosis uterina

Hipodinamias primarias: tratamiento 1-Vaciamiento de vejiga y recto 2-Separación de membranas o amniotomía 3-Infusión de oxitocina Se empieza con 5 u en 500 ml de dextrosa a una velocidad de infusión de 2 a 4 mu/min. Se aumenta la velocidad de infusión cada 20 min.

Hipodinamias secundarias: causas * Agotamiento de la fibra uterina o cansancio muscular. * Obstáculo mecánico por DCP Hiperdinamias: Cuando el # de contracciones es > de 5 en 10 minutos. La intensidad es > de 250 UM Tono uterino >12 mm HG.

Hiperdinamias : Tratamiento: * Primarias * Secundarias Hiperdinamias primarias: Causas a-Excitabilidad de los centros nerviosos del útero b-Mayor neurosecreción de oxitocina Tratamiento: -Colocar a la paciente en DLI -Sedación -Uteroinhibición

Hiperdinamia Secundaria Causas: a- Administración inadecuada de uterotónicos b-Obstáculo mecánico.DCP Tratamiento: Suspender la administración de oxitocina Revalorar el caso.

Riesgos de Distosias hiperdinámicas: *SFA *Parto precipitado( desgarros del canal de parto) *Ruptura uterina, signo de Bandl *Hipodinamia hipertónica *Contractura uterina *DPP *Inversión uterina