Sesión de urgencias 25 de Enero 2010 Hipomagnesemia Sesión de urgencias 25 de Enero 2010

Varón 37 años, natural de Francia. No hábitos tóxicos Barrera idiomática Refiere crisis de tetania por deficiencia de magnesio. Tratamiento habitual: Suplementos de Mg.

Acude a CUAP por: GEA de 24 horas de evolución (12-15 líquidas sin productos patológicos, no fiebre). Hemesis (2-3 episodios de contenido alimentario). Se pauta primperam y buscapina IM. Dos horas después inicia cuadro de espasmo muscular generalizado con contracción tónica generalizada, sin pérdida de conciencia. Se pauta diazepam IM, sin mejoría y es derivado a urgencias de nuestro hospital.

PA: No realizable, FC: 110, FR: 22, T: 36,5. MEG, Alerta, barrera idiomática, agitado, expresión álgica intensa que le impide la comunicación, diaforético y espasmo muscular generalizado con opistótonos. TC rítmicos, no soplos, IY neg, no soplos, no edemas. Abd: Peristaltismo+, resistencia voluntaria, no doloroso. Neruromuscular: Consciente, pares craneales conservados, hiperreflexia e hipertonía muscular general, Trousseau + Chvostek +.

HEMATOLOGIA Hora 0 Hora 6 Hora 18   BIOQUIMICA O R I N A H e m o g r a Glucosa 9.3 8.9 8.8 3.9-6.1 O r i n a R Leucòcits 16.10 7.77 5.56 4.00-11.00 Creatinini 152.0 115.0 105.0 50.0-115.0 O Ió sodi 40.0 Eritròcits 5.93 5.13 5.09 4.52-5.90 Urea 8.0 7.1 5.1 3.6-8.6 O Ió potassi 65.8 Hemoglobina 165 143 142 130-170 Ió sodi 135.0 137.0 138.0 135.0-150. O Clorur 46.0 0.46 0.41 0.42-0.50 Ió potassi 3.5 3.6 3.8 3.8-5.1 Tira d´Orina Eritròcits VCM 77.90 80.10 80.90 80.00-96.0 Clorur 89 95 102 98-107 Densitat >=1030 HCM 27.80 27.90 27.50-33.2 Calci 2.25 2.06 2.00 2.05-2.65 pH 6.0 CCMH 357 348 345 325-350 CK 0.69 0.58-3.87 Proteines 30mg/dl Eritròcits;co 13.50 13.30 12.00-16.0 Magnesi 0.36 0.73 0.81 0.74-0.99 100mg/dl Plaquetes; 200.0 144.0 134.0 140.0-400. PCR 28.73 27.95 <3.00 Uri Acetoacet Negatiu Plaquetes;vol 9.80 9.60 9.40 8.00-13.00 Calci Iònic 0.52 1.05-1.32 Bilirubina Recompte dife Or Cannabis Negatiu * INDICIOS Neutròfils % 86.60 85.30 78.50 55.00-75.0 Or Antidepres Nitrit Limfòcits % 7.50 8.20 11.70 17.00-45.0 Cocaïna Urobilinogen 0.2 E.U./dl Monòcits % 5.70 5.90 7.60 2.00-8.00 Or Opiacis-Mo Esterasa leuc Eosinòfils % 0.10 0.50 <4.00 Or Benzodiaze Basòfils % 0.20 <1.20 Or Metamfetam Neutròfils;c. 13.96 6.62 4.37 2.50-7.50 Or Amfetamine Limfòcits;c.n 1.20 0.64 0.65 1.50-4.50 Or Metadona Monòcits;c.no 0.91 0.42 0.20-0.80 Or Barbiturat Eosinòfils;c. 0.01 0.04 0.11 0.05-0.50 Basòfils;c.no 0.02 <0.15

En urgencias se pauta: 1. Suero fisiológico 3000/24h. 2. Diazepam10 mg EV x 2 (a su llegada y a los 30´). 3. Biperideno 5mg en 100 cc de fisiológico EV en 30´ Con mejoría parcial. 4. Sulfato de magnesio 6 gr (4 ampollas) en 1000 SG 5% en 12 horas. El paciente recupera la normalidad aproximadamente 4 horas después de su llegada.

Mg

Cuarto catión mas frecuente. Segundo catión intracelular mas abundante después del K+. Contenido corporal: 2000 mEq (mayoría en hueso). [ ] intracel: 40 Eq/L, [ ] sérica: 1.5-2meq/L (0.74 – 0.99 mmol/L) 1% extracelular : 50% ionizado, 25-30% unido a proteína Participa en Síntesis proteica y DNA Producción de hormona paratiroide Es cofactor de Na+/K+-ATPasa, adenilciclasa y fosfofructokinasa Componente de la clorofila, se absorbe en jejuno-íleo por mecanismos activos y pasivos, estimulado por 1,25(OH)2D Regulación de Mg sérico esta regulado por reabsorción renal, aunque se excreta también en heces. Reabsorción de Mg ocurre en TCP (20%), TCD (5-10%) y en brazo ascendente del asa de Henle (60%). Mg es removido de reservas óseas en periodos de deficiencia. Efectos clínicos de la Mg en SN, neuromuscular, GI y cardiaco.

Mg

Brazo ascendente del asa de henle Túbulo contorneado distal Media file 1: A: Magnesium reabsorption in the thick ascending limb of the loop of Henle. The driving force for the reabsorption against a concentration gradient is a lumen-positive voltage gradient generated by the reabsorption of NaCl. Terms: FHHNC (familial hypomagnesemia with hypercalciuria and nephrocalcinosis); ADH (autosomal-dominant hypocalcemia); FHH/NSHPT (familial hypomagnesemia/neonatal severe hyperparathyroidism). B: Magnesium reabsorption in the distal convoluted tubule. Active transcellular transport is mediated by an apical entry through a magnesium channel and a basolateral exit, presumably via a Na+/Mg2+ exchange mechanism. Terms: HSH (hypomagnesemia with secondary hypocalcemia); GS (Gitelman syndrome); IDH (isolated dominant hypomagnesemia). Source: Konrad M, Schlingmann KP, Gudermann T: Insights into the molecular nature of magnesium homeostasis. Am J Physiol Renal Physiol 2004; 286: F599-F605. Potencial negativo luminal debido a la acción de la NaKLCl2 y NaCl transportadores. En A Ca y mg entran por via para celular (fallo: barther, Furosemida). En B Ca y Mg entran por trnsportadores ( Fallo : Gitelman, Tiazidas).

A nivel metabólico: • Calcio: La hipomagnesemia se asocia con hipocalcemia con niveles bajos de PTH. Al corregir la hipomagnesemia aumenta la PTH corrigiéndose así la calcemia y la tetania asociada. Si el déficit es crónico se asocia a Osteoporosis y osteomalacia especialmente si coexiste Diabetes Mellitus, alcoholismo o síndromes de mala absorción • Potasio: La hipoMg se asocia a hipoK refractaria al tratamiento. Es necesario corregir en primer lugar la hipomagnesemia. • Glucosa: La hipoMg se asocia a un aumento de la resistencia a la insulina (hiperinsulinismo) y tendencia a la hiperglucemia • Lípidos La hipoMg se asocia a hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia • Tendencia a la aterosclerosis generalizada por los factores antes referidos

Mg Ligera (asintomática): 0.7-0.57 mmol/l ó 1.7-1.4 mgr/dl Mg Moderada : 0.57-0.4 mmol/l ó 1.4-1 mgr/ dl Mg Grave : < 0.4 mmol/l ó < 1 mgr/ dl La severidad de los síntomas no siempre están relacionados con el nivel sérico de magnesio. Sintomatología Puede ser inespecífica. Pacientes pueden reportar debilidad , calambres o palpitaciones. Casos severos presentan estado mental alterado. Casos mas leves pueden resultar en vértigo, ataxia, depresión y convulsiones.

Hallazgos clínicos: Irritabilidad neuromuscular Reflejos tendinosos profundos hiperactivos Calambre muscular Mioclonias Signos de Trousseau y Chvostek Disartria y disfagia por dismotilidad esofágica Hiperexitabilidad del SNC Irritable, combativo Desorientado Psicosis Ataxia, vértigo, nistagmus, y convulsiones (a niveles <1 mEq/L, 0.5 mmol/L) Arritmias cardiacas: Pueden ser causadas por laMg, o junto con K por disminución de actividad de la ATPasa Arritmias auriculares y ventriculares paroxísticas Re polarización alternans

Signo de Chvostek Provocación: Golpeando sobre un punto delante de la oreja y debajo del hueso Respuesta positiva: Contractura facial ipsilateral. Signo de Trousseau Provocación: Tensiómetro por encima de la presión sistólica por varios minutos Respuesta positiva: Contracción muscular incluyendo flexión de la muñeca y uniones matacarpofalangícas, hiperextensión de los dedos con flexión del 5to dedo. Sugieren excitabilidad muscular debido a hipocalcemia, hipomagnesemia o ambos.

Laboratorio MG, Ca, K, P sérico. Debido a que el Mg extracelular se une a proteínas considerar el estado proteico del paciente al interpretar valores. Hypomagnesemia se relaciona con hipokalemia. Fallo de ATPasa o pérdidas urinarias de K. Hipocalcemia puede ser causada por la deplesión de Mg. Hipomagnesemia se relaciona a disminución de la paratormona y resistencia de órganos diana de esta hormona. Alteraciones en el metabolismo de vitamina D contribuye a hipocalcemia e Hipomagnesemia Creatinina Glucemia Otros ECG y monitorización cardiaca Hallazgos incluyen Depresión de ST, T picudas, aplanadas o deprimidas en precordiales, ondas U, pérdida de voltaje, prolongación del PR y QRS ensanchado.

En Urgencias: Arritmia que amenace su vida, tratarla de acuerdo a los protocolos adecuados Convulsiones con benzodiazepinas. Reposición de Mg El tratamiento depende del grado de deficiencia y de sus efectos clínicos Reposición oral es apropiada para casos leves: Lactato de magnesio (Magnesioboi): Reposición Oral en depleción leve y asintomático (> 0.75 mmol/L). 500mg/día. Se debe continuar el tratamiento por vía oral si existen pérdidas crónicas. Reposición EV indicada para efectos clínicos severos: Sulfato de Magnesio (Sulmetin): Reposición EV para depleción moderada a severa. Administrar Sulfato de magnesio parenteral a dosis de 0.5 mmol/ Kg ( 12mg) cada 24 h (8 ampollas) en SG5% En pacientes con función renal correcta un 50% del Mg se excreta por vía renal y el tratamiento EV puede ser necesario varios días. Si coexiste Insuficiencia Renal monitorizar los niveles estrechamente. En arritmias severas 4-8 mmol ( 100-200mgr) de sulfato de magnesio en bolo endovenoso durante 5-10 minutos y seguir con la pauta de hipoMg severa