RESPUESTA INMUNE ANTE EL VIRUS DE LA HEPATITIS B Realizado por :yoselin Montaño

HEPATITIS B principal representante los hepadnavirus infecta el hígado y, en menor medida, los riñones y el páncreas Es una enfermedad del higado causada por el virus de la hepatitis B Caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamacion puede causar un proceso agudo y cronico Que puede acabar en cirrosis del higado , cancer de higado, insuficiencia hepatica e incluso la muerte

VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB) TAXONOMIA Orden: Caudovirales Familia: Hepadnaviridae Genero: Orthohepadnavirus Especie: Virus de la hepatitis B

Estructura del VHB Una proteína de la nucleocápside o core (antígeno core de la HB HBcAg). Un transcrito polipeptídico más largo con una región precore y core, denominado (antígeno e de la hepatitis B HBeAg) Una envoltura glucoproteíca (antígeno de superficie de la hepatitis B HBsAg) Una ADN polimerasa. DNA de doble cadena

Estructura viral Envoltura, antígeno de superficie (HBsAg) Antigeno de Core (HBcAg) Antigeno e (HBeAg) DNA BICATENARIO DNA polimerasa viral

CICLO VITAL DEL VHB : 1.-Fijación e ingreso viral 2.-Descapsidacion viral en citoplasma 3.-La síntesis de DNA de doble cadena completo en el núcleo 4.-Síntesis de RNA genómico 5.-traduccion de transcripciones virales en el citoplasma 6.- la encapsidacion o empaquetamiento del ARN genómico en el citoplasma 7.-sintesis de ARN de DNA de cadena particularmente completa 8.-envoltura de los cores virales

El espacio extracelular Las drogas antivirales VHB replicación Nucleo cccDNA DNA reparar Transcripcion no capa viral HBV se une a receptores de membrana y entra en la célula moléculas de ARNm salen del núcleo La traducción para producir proteínas virales El espacio extracelular hepatocitos Core de núcleo y el empaquetamiento del ARN (-) síntesis de la cadena (transcriptasa inversa) brotes Viron completos de membrana celular Las drogas antivirales Ensamblaje de las proteínas de la nucleocápside y la envoltura (+) síntesis de la hebra (ADN polimerasa)

síntesis de proteínas llamadas interferón en las células del huésped síntesis de proteínas llamadas interferón en las células del huésped. El interferón es liberado al extracelular y actúa sobre células vecinas uniéndose a un receptor e induciendo la síntesis de una proteína quinasa que fosforila un factor de iniciación de la síntesis protéica. Mediante este mecanismo, se interfiere con la síntesis de proteínas virales. Además el interferón activa a endonucleasas que degradan el mRNA viral

Las células de Kupffer captura antígenos virales y los presentan unida a las moléculas MHC de clase II a las células T auxiliares. Estas células CD4 + reconocen los antígenos y liberan citoquinas que dirigen la actividad citotóxica de las células T (CTL) de células B y. células B estimuladas producen anticuerpos específicos, incluyendo anticuerpos neutralizantes. CTLs reconocen péptidos virales unidos a moléculas MHC de clase I en las superficies de hepatocitos, lo que lleva a la destrucción de los hepatocitos infectados. En las personas que no muestran una respuesta inmune lo suficientemente vigorosa para HBV durante la infección aguda, infección crónica se desarrolla, y los persistentes, resultados de la respuesta inmune ineficaces en daño hepático progresivo y fibrosis anticuerpos neutralizantes la muerte celular no citolítica inhibición de la replicación

Destruyen los reservorios El VHB desencadena tanto una RI celular como humoral: CD4 RI Celular CD8 Lisan las células infectadas Destruyen los reservorios Intracelulares de VHB Lesión hepatocelular RI Humoral Confiere una protección de larga duración contra el VHB. Ataca virus circulante

Inmunidad celular y la inflamación son las responsables de la aparición de los síntomas y la resolución eficaz de la infección por VHB tras la destrucción de los hepatocitos infectados. Epítopos del HBcAg son Ag prominentes para linf. T AC generados por la vacuna pueden conferir protección frente a la infección inicial al evitar la entrada del virus en el hígado. El virus de la hepatitis B es el único de los virus que producen hepatitis aguda que en su nucleo lleva ADN en vez de ARN

PATOGENIA Puede provocar una enfermedad aguda o crónica, sintomática o asintomática dependiendo de la respuesta inmunitaria de la persona frente a la infección La detección de los componentes HBsAg y HBeAg del virión en la sangre indica la existencia de una infección activa La principal fuente de virus infecciosos es la sangre, aunque el VHB se puede encontrar en semen, saliva, leche, secreciones vaginales y menstruales y líquido amniótico

FACTORES DE RIESGO Tener relaciones con personas infectadas Compartir agujas para inyectarse drogas Hacerse tatuajes o perforaciones Pincharse con una aguja contaminada con sangre infectada Compartir cepillo de dientes o maquina de afeitar Viajar a países donde la hepatitis b es común Trabajadores de la salud Homosexuales

Uso de drogas inyectables VÍAS DE TRANSMISIÓN Transmisión perinatal y durante la niñez temprana Transmisión sexual Uso de drogas inyectables

DIAGNOSTICO Esta basado en la sintomatología clínica y en la presencia de enzimas hepáticas en sangre. Las infecciones agudas y crónicas se distinguen por la presencia de HBsAg, HBeAg que se secretan durante la replicación vírica y por el patrón de anticuerpos frente a cada antígeno concreto de VHB. La infección crónica se distingue por la presencia de HBsAg, HBeAg o por ausencia de anticuerpos frente a estos antígenos. La mejor forma de diagnosticar una infección aguda reciente es analizar la Ig M anti- HBc.

Diagnostico Ag HBs: Anti-HBS: Anti- HBc Antígeno de superficie. Aparece al final del periodo de incubación. Desaparece en 2ª 4 mes 6 meses crónico Ag HBs: Anticuerpos frente al antígenos de superficie Indica recuperación e inmunoprotección. Anti-HBS: Anticuerpos frente a las proteínas del core 1ª anticuerpo que aparece El que permanece por mas tiempo. Anti- HBc

Anti- HBc total Anti- HBc IgM DNA-VHB Anti –Hbe Infección Aguda convalecencia Indica infección crónica y curada Anti- HBc IgM Puede encontrarse en formas agudas y crónicas. Estadios tempranos DNA-VHB Infección activa . Monitorización del tratamiento. Anti –Hbe Aparecen tras negativización del AgHBe, en la fase de remisión. Pronostica buena evolución y baja infecciosidad.