Teórico Explicativo 2 Fenómenos bioeléctricos Contracción muscular -2015-

Mecanismos de Transporte a través de las membranas Osmosis Arrastre por solvente Difusión simple Difusión Facilitada : 1) Canales 2) Proteínas transportadoras ( Permeasas) Transporte Activo : bomba Na+/ K+ ( ATPasas) Endocitosis - Exocitosis.

Las sustancias pueden ser transportadas a favor de un gradiente electroquímico (descendente) o en contra de un gradiente electroquímico (ascendente). El transporte descendente se produce por difusión simple o facilitada y no requiere ningún aporte de energía metabólica . La energía es la del movimiento cinético El transporte ascendente se produce por transporte activo, que puede ser primario o secundario. Se requiere un aporte de energía adicional, aparte del movimiento cinético

Transporte de sustancias a través de las membrana Difusión difusión simple difusión facilitada Transporte activo primario secundario

DIFUSION SIMPLE La difusión neta del soluto se llama flujo (J) y depende de las siguientes variables: tamaño del gradiente de concentración, coeficiente de partición, coeficiente de difusión, grosor de la membrana y superficie disponible para la difusión. Sustancias liposolubles, alta solubilidad Difusión a través de poros y canales proteicos : 1) canales selectivos 2) con compuertas activadas por voltaje o ligandos

si el soluto en difusión es un ion o un electrolito y hay una diferencia de potencial a través de la membrana, alterará la velocidad neta de difusión

DIFUSION FACILITADA Ej: glucosa Que limita la velocidad de difusión? Al velocidad a la que se puede transportar una molécula no puede ser mayor que la velocidad a la que la molécula transportadora puede cambiar entre sus dos estados

Transporte activo En el transporte activo, uno o más solutos se mueven contra un gradiente de potencial electroquímico (ascendente) (Na) Cuando la fuente de energía de ATP se acopla directamente al proceso de transporte, se llama transporte activo primario. Ej: Na, K, Ca, H En los procesos de transporte activo secundario se acopla el transporte de dos o más solutos. La energía metabólica en forma de ATP no se usa directamente, sino que es suministrada indirectamente Existen dos tipos de transporte activo secundario y se distinguen por la dirección del movimiento del soluto ascendente. cotransporte o simporte. contratransporte, antiporte

Transporte activo Bomba sodio-potasio - Mantiene las diferencias de concentración de sodio y potasio a través de las membranas - Establece un voltaje negativo en el interior – es electrógena - Mantiene el volumen celular normal

TRANSPORTE DE MEMBRANA Tipo de transporte Activo o pasivo Mediado por portador Usa energía metabólica Depende del gradiente de Na+ Difusión simple Pasivo; descendente No Difusión facilitada Si Transporte activo primario Activo; ascendente Si directa Cotransporte Activo secundario* Sí; indirecta Sí (los solutos se mueven en la misma dirección que el Na+ a través de la membrana celular) Contratransporte Sí (los solutos se mueven en dirección contraria al Na+ a través de la membrana celular) El Na+ se transporta de forma pasiva y uno o más solutos se transportan de forma activa.

Potenciales eléctricos a través de las membranas Potencial de membrana en reposo Potencial de acción - Un potencial de difusión es la diferencia de potencial generada a través de una membrana cuando un ion difunde a favor de su gradiente de concentración. Un potencial de difusión puede generarse sólo si la membrana es permeable a ese ion. - La magnitud de un potencial de difusión en milivoltios (mV ) depende del gradiente de concentración, y este es la fuerza impulsora. - El signo del potencial de difusión depende de la carga del ion en difusión. - Los potenciales de difusión se crean por el movimiento de solo algunos iones y no causan cambios en la concentración de los iones en la solución global.

El potencial de equilibrio es el potencial de difusión que equilibra exactamente o se opone a la tendencia de la difusión a favor de la diferencia de concentración .

Potenciales de difusión Potencial de Nerst: Potencial que se opone a la difusión FEM (milivoltios) = +/- 61 log conc interior conc exterior FEM K (milivoltios) = +/- 61 log 140 4 FEM Na (milivoltios) = +/- 61 log 14 142

Ecuación de Goldman: Potencial de difusión cuando la membrana es permeable a varios iones Depende de : polaridad de la carga eléctrica permeabilidad de la membrana al ion concentraciones de los iones en ext e int http://www.nernstgoldman.physiology.arizona.edu/

Potencial de membrana en reposo: origen Potencial originado por la difusión de K+ (50-100 veces más permeable), contrabalanceada por la difusión de Na+ (ligeramente permeable) más la contribución adicional de la bomba Na-K La membrana está polarizada La Na-K-ATPasa es necesaria para crear y mantener el gradiente de concentración de K que es el que establece el potencial de membrana en reposo.

Potenciales de acción Son cambios rápidos del potencial de membrana que se extienden rápidamente a lo largo de la membrana de la fibra La señal nerviosa se transmite mediante potenciales de acción

-90 Potencial de acción: cambio rápido en el potencial de membrana en reposo

exterior ↑permeabilidad al potasio interior

Resumen Reposo: la conductancia para el potasio es 50 a 100 veces mayor que para el sodio. Canales de fuga. Potencial de membrana en reposo negativo Potencial de acción: activación de canales de sodio voltaje dependiente y aumento de la conductancia al sodio unas 5000 veces Inmediato cierre de compuertas de inactivación de sodio y apertura de canales de potasio voltaje dependiente, ambas mas lentos que las compuertas de activación de sodio Inversión del potencial Restablecimiento del potencial negativo Restablecimiento de las concentraciones: acción de la bomba sodio potasio

Umbral: valor del potencial de membrana necesario para desencadenar el potencial de acción El potencial de membrana en reposo debe aumentar unos 15 a 30 mV para llegar al umbral El estímulo debe ser suficiente para generar un potencial de acción (estímulos umbral). Estímulos poco intensos producen cambios locales o potenciales subliminales (subumbrales)

Principio del todo o nada Una vez que se ha originado un potencial de acción en cualquier punto de la membrana de una fibra normal, el proceso de despolarización viaja por toda la membrana si las condiciones son adecuadas Un estímulo umbral genera en una fibra nerviosa un impulso igual que un estímulo muy intenso Un estímulo intenso aplicado a un tronco nervioso provoca una acción de mayor amplitud y una respuesta muscular mayor. Un tronco nervioso está formado por muchas fibras y cada una inerva un grupo de fibras musculares

Períodos refractarios Absoluto: período en el cual no se puede iniciar un nuevo potencial de acción: compuertas de inactivación de Na cerradas Relativo : hay respuesta a un estímulo más potente El periodo refractario fija un límite a la frecuencia del impulso

Unión neuromuscular

Interacción del NT con Receptor de la Membrana Postsináptica Dependiendo del tipo de NT y del Receptor con el que interacciona en la membrana Postsináptica, la respuesta puede producir varios efectos: a) Activar (inactivar) Canales iónicos específicos b) Activar (inactivar) Sistemas de “segundo mensajero Sinapsis Excitadoras PPSE PA Inhibidoras PPSI Sin PA

- Potencial Postsináptico Excitador ( PPSE ) : se produce DESPOLARIZACIÓN de la membrana. El NT interacciona con Receptores que son canales de Na+ y Ca++. Se sumarán espacialmente muchos PPSE hasta que en un momento dado se genera un potencial de acción - Potencial Postsináptico Inhibidor (PPSI) : se produce HIPERPOLARIZACIÓN de la membrana. El NT abre canales de Cl- y K+. No se producen potenciales de acción

MÚSCULO ESQUELÉTICO Formado por células excitables y contráctiles. 40% del cuerpo es músculo esquelético Sarcolema: cubre la fibra Membrana plasmática Capa de mucopolisacarido (colágeno) Diámetro 10-80um Sarcomera: porción entre dos discos Z en reposo 2 um 100 - 1000 miofibrillas 3000 filamentos La proteína titina mantiene la yuxtaposición entre actina y miosina Bandas I: actina 1500 filamentos

Fibra muscular con miofibrillas que contienen los filamentos con proteínas contráctiles: miosina, actina, tropomiosina y troponina. El sarcómero es la unidad contráctil del músculo esquelético. Sarcoplasma Retículo sarcoplásmico: Contienen canales de Ca++: Receptores de Rianodina (RyR1), ATPasa de Ca++(SERCA) y calsecuestrina.

Mecanismo de la contracción muscular Puente cruzado Un filamento de miosina está formado por 200 o más moléculas de miosina

La cabeza de miosina posee actividad ATPasa y puede unirse a la actina.

Teoría de la cremallera: ATP como fuente de energía

Unidad motora Todas las fibras musculares inervadas por una única motoneurona que sale de la médula espinal Los músculos pequeños y de reacción rápida poseen menos fibras musculares por fibra nerviosa Los músculos grandes pueden tener centenares de fibras musculares por fibra nerviosa

Sumación Adición de espasmos individuales para aumentar la intensidad de la contracción muscular global Sumación de fibras múltiples o espacial: aumento en el número de unidades motoras que se contraen simultáneamente Sumación de frecuencias o temporal: aumento en la frecuencia de las contracciones

Reclutamiento de unidades motoras

Sumación - tetanización A medida que aumenta la frecuencia se llega a un punto en que cada nueva contracción se produce antes que haya finalizado la anterior. Las contracciones se fusionan hasta llegar a una contracción continua o sostenida

Sistema de túbulos transversos-retículo sarcoplásmico Extensiones internas de la membrana. Se comunican con el LEC La bomba de calcio localizada en las paredes del retículo sarcoplásmico bombea calcio desde las miofibrillas a los túbulos sarcoplásmicos En el RS hay calsecuestrina que puede unirse a hasta 40 veces mas calcio Cuando existen potenciales de acción repetidos, se deben iniciar pulsos de calcio repetidos. Esos pulsos de calcio mantienen la contracción. La bomba de calcio produce depleción de iones calcio

Efecto Treppe o escalera La primer contracción después de un período prolongado de reposo puede ser mucho mas pequeña que la contracción décima (aumento de la disponibilidad de calcio en el citosol a partir del RS y incapacidad de recaptura inmediata) Fatiga La contracción prolongada e intensa da lugar a la fatiga Depleción de glucógeno Interrupción del flujo sanguíneo

Fenómenos musculares provocados por drogas Curares: bloqueante neuromuscular. Curare compite con la acetilcolina por los receptores en las células musculares Estricnina: interfiere en la inhibición mediada por glicina en la médula. Nicotina: acción semejante a acetilcolina

Efecto de las concentraciones iónicas Aumento K plasmático: se retrasa la difusión de K. PMR menos negativo Disminución K plasmático: se facilita la difusión de K. PMR mas negativo Aumento de Ca plasmático: dificulta entrada Na Disminución de Ca plasmático: facilita entrada de Na-tetanización

Bibliografía West Bases fisiológicas de la práctica médica-11ed Guyton Tratado de fisiología médica-12ed