Neuropatía periférica Daniel Fernando Isuhuaylas Aguirre

Neuropatías periféricas metabólicas Neuropatía Diabética

Neuropatía diabética Comienzo insidioso, progresivo e irreversible. Lesiones nerviosas polimorfas Pérdida de la sensibilidad, autónomo como: hipotensión ortostática, vejiga neurogénica e impotencia sexual. Lesiones agudas de origen vascular por infartos segmentarios de axones: parálisis ocular, facial y síndromes radiculares (plexopatía lumbar)

Histología de un nervio periférico con fibras mielinizadas. (A) Histología normal. Cada axón normal [an] está rodeada de una vaina de mielina [color negro] y en su interior hay microtúbulos [cortados]. Se observa también un vaso capilar del endoneuro, con su endotelio, membrana basal y pericito. (B) El mismo nervio periférico afectado por neuropatía diabética. Coexisten axones normales [an], axones destruidos [ad], axones en proceso de regeneración inicial [arg] y mielina en proceso de regeneración [amrg]. Es posible observar también la reducción del diámetro del capilar del endoneuro, y la reduplicación (engrosamiento por superposición de láminas) de su membrana basal

Patogenia Causas metabólicas – Alteración de las células de Schwann con desmielinización segmentaria. – Disminuye la velocidad de conducción – Si aumenta a glicemia aumenta la concentración de glucosa en las células nerviosas – Hiperglicemia forma edema en las células de Schwann – Alteraciones anóxicas por desequilibrio de difusión de oxígeno Causas vasculares: – Microangiopatía diabética – Oclusiones vasculares de comienzo súbito – Recanalización explica pronóstico favorable

Manifestaciones clínicas Pérdida de la sensibilidad cutánea – Extremidades inferiores – Polineuritis diabética – Falta de percepción – Anestesia cutánea

Manifestaciones clínicas Dolor – Amiotrofia diabética Dolor insoportable Pronóstico favorable Tratamiento sintomático y regulación del metabolismo – Neuropatía periférica Pérdida de la sensibilidad cutánea Dolor de tipo lancinante.

Manifestaciones clínicas Adelgazamiento muscular – Regiones distales Interóseo de los pies y manos Polineuritis diabética – Regiones proximales Amiotrofia diabética Cuádriceps, invalidante Hipotensión ortostática – Trastorno de los territorios de los territorios nerviosos autónomos – Ganglios simpáticos afectados

Manifestaciones clínicas Problemas sexuales – Lesión de los nervios autónomos de la región sacra (bloquea los mecanismos vasculares necesarios para la erección) – Posibilidad de existencia neurogénica – Afección de los nervios simpáticos del esfínter interno de la vejiga (eyaculación retrógrada)

Manifestaciones clínicas Neuropatía del pie diabético – Neuropatía más arteriopatía – Traumatismos e infecciones – Insuficiencia arterial – Alteración del mecanismo protector de movilización tras presión excesiva – Lesiones inflamatorias e infecciosas pasan inadvertidas. Osteoartropatía de Charcot – Microtraumatismos repetidos en articulaciones de pie producen lesión (neuroartropatía) – Pie afectado: acorta, rotación hacia afuera amplia y aplanamiento del arco longitudinal – Lesiones osteolíticas con aspecto de azúcar en grano. – Destrucción del plano osteoarticular – Reacciones periósticas y neoformaciones óseas

Neuropatías periféricas infecciosas Factor vírico – Materiales celulares inmunogénicos – La envoltura vírica material inmunogénico – Inserción de antígenos víricos en las membranas – Proliferación vírica  complejos inmunitarios – Efecto directo en las membranas celulares

Rabia Se propaga por la vía nerviosa (Encefalitis rábica). Escozor en el sitio de entrada es más común que la neuralgia. Afección de los nervios autónomos: disuria, molestias suprapúbicas y espermatorrea. Degeneración de lo axones, infiltración leucocitaria y congestión vascular inespecífica. Respuesta citotóxica mediada por células T

Herpes zóster Ocurre en la etapa postinfecciosa Polirradiculoneuritis inmunogénica Penetran terminaciones nerviosas sensitivas y se diseminan a lo largo de los troncos nerviosos hasta las raíces dorsales y los ganglios craneales o espinales. (ganglio estado latente) Degeneración globular e inclusiones intranucleares, infiltraciones linfoplasmocitarias Afectan principalmente: – Neuronas de ganglios espinales – Cuernos posteriores de la médula

Zoster radicular o espinal Hemitórax, en faja: limitada por 2 o 3 dermatomas. Sensación quemante, profunda y lancinante en el metámero afectado. Zona de hipoestesia y deficiencia motriz.

Zoster oftálmico Afección del ganglio de Gasser. Complicaciones oculares y dolor intenso. Ramificaciones del nervio oftálmico de Willis (nasociliar) Oftalmoplejia completa => neuritis del trigémino (facial y motor ocular común) Dolores comienzan antes de la erupción (neuralgia del trigémino)

Zoster auricular Afección del ganglio geniculado Rama sensitiva del nervio intermedio de Wrisberg (adosado al motor facial) Dolores auriculares y retro auriculares. Edema y compresión del nervio facial. Deficiencias de la sensibilidad en la zona de Ramsay Hunt y en los 2/3 anteriores de la lengua. Snd. de lágrimas de cocodrilo, tinnitus, sordera, vértigo, náusea, vómito y nistagmos.

Zoster: parálisis periféricas Trastornos motores de tipo de la parálisis flácida con amiotrofia sigue a la erupción. Snd. cauda equina (MMSS y abdomen) Trastornos de la sensibilidad tienen topografía radicular o troncal (no coinciden con la distribución de la erupción) Lesión inflamatoria de las raíces, los ganglios espinales y los nervios (asimetría  no polirradiculoneuritis.

Lepra Mycobacterium leprae  células de Schwann. Lepra tuberculoide o limítrofe – Penetra en los nervios – Estado hiperérgico : intensa proliferación del tejido con lesiones destructoras. Reacción de Mitzuda + Basiloscopía – – Abundante tejido de granulación de las células epiteliales.

Lepra Lepra lepromatosa – Estado anérgico del individuo produce una septicemia franca. Reacción de Mitzuda - Basiloscopía + – Cadena de factores: Colonización a las células perinucleares Destrucción de las células de Schwann Atracción de células inflamatorias hacia el nervio Esclerosis intersticial, intraneural y perineural (Inf. Crón.) Pérdida de la elasticidad de la vaina (cdtos. osteofibrosos)

Lepra Hiperestesia y dolores lancinantes a lo largo del nervio. Afectan sensibilidad superficial (no profunda) Úlceras perforantes y neuroartropatías erosivas. – Cara: nervio facial superior (rama supraorbitaria) – Cuello: hipertrofia del plexo cervical superior (rama auricular) – MMSS: nervios cubitales y nervios medianos – MMII: nervios ciáticos, poplíteo externo en la cabeza del peroné y tibial posterior en el cala retromaleolar

Difteria Parálisis diftérica Neurotoxina diftérica entra por dos vias: – Tejido nervioso: parálisis temprana – Sangre: parálisis tardía Degeneración walleriana periaxial de los nervios y las raíces anteriores (el axón se conserva indemne) Desmielinización por segmentos de la vaina de Schwann sin afección axonal explica: – Curso regresivo de la parálisis – Disminución en la velocidad de conducción

Difteria Parálisis del paladar blando. Otros nervios craneales: VII par, facial y motor ocular externo. Polineuritis se manifiesta: – Trastornos motores y de la sensibilidad – Principalmente MMII (músculos flexores)

Guillain – Barré Polineuritis infecciosa aguda Alteraciones patológicas: – Etapa aguda Pérdida de mielina por segmentos Mielinofagia por los macrófagos Edema del nervio o raíz Aglomeraciones de células inflamatorias – Restablecimiento Remielización por segmentos se reconoce por las capas de mielina extremadamente delgadas. – Recaída Proliferaciones de las células de Schwann alrededor de los axones mielinizados (bulbos de cebolla)

Bibliografía Neuropatía periféricas. Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares. Unidad de Recursos Neurológicos y Red de Información del Instituto (BRAIN). BRAIN - P.O. Box Bethesda, MD (800) ( eriferica.htm) eriferica.htm Neuropatías periféricas. Informe de un Grupo de Estudio de la OMS. Organización Mundial de la Salud. Series de informes técnicos N° 654. Ginebra.