ENFERMDEDADES DE LA VISIÓN Y DEL OÍDO

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1 ENFERMDEDADES DE LA VISIÓN Y DEL OÍDO
GERIATRÍA ENFERMDEDADES DE LA VISIÓN Y DEL OÍDO

2 ENFERMEDADES DE LA VISIÓN

3 ENFERMEDADES OCULARES
Opacidad en córnea, iris, cristalino y alteraciones de la pupila ENFERMEDADES OCULARES

4 ENFERMEDADES FRECUENTES DE LOS ANEXOS OCULARES
Enoftalmos Ptosis palpebral (Por disminución del cojin adiposo de la órbita y relajamiento de la cápsula de Stenon) Papilomas, queratosis hasta cancerización (piel del párpado) ENFERMEDADES FRECUENTES DE LOS ANEXOS OCULARES

5 Ojo lagañoso Por aumento de la actividad de las glándulas de Meibomio.
Lleva a la formación de granulomas tarciales (calacia) o cálculos (por bloqueo de los conductos excretores) Ojo lagañoso

6 Entropión y ectoprión En el párpado inferior
Hacia dentro o hacia fuera del borde del párpado Irritación de la córnea y despues la conjuntiva Entropión y ectoprión

7 Epífora Alteraciones del drenaje normal
Por acceso difícil a las vías lagrimales Ojo lagrimeante del anciano Epífora

8 Pierde transparencia, brillo (queratinizacion del epitelio) y elasticidad
Pequeñas hemorragias – aumento de fragilidad capilar y formación de microaneurismas Pinguécula: formación saliente en el ángulo interno junto al limbo (tamaño de un arroz) blanco amarillento (degeneraciónn hialina del tejido elástico) CONJUNTIVA

9 En estos`pacientes se limita elmovimiento de los globos oculares porque los músculos extrínsecos ya no se contraen normalmente por alteraciones degenerativas

10 CÓRNEA Curvatura (astigmatismo inverso)
ARCO SENIL: opacidad del estroma concéntrica al limbo q se extiende hasta convertirse en circular Después de los 50 años Se encuentra en todos los mayores de 80 años Cintura alta del limbo Distrofia endotelioepitelial compuesta de Fuchs Cuerpos de Hassal-Henle CÓRNEA

11 Esclerótica Rígida en ancianos Transparente
Amarillenta por depósitos lipocalcáreos Las fibras trabeculares son espesas, esclerozadas y condensadas Esclerótica

12 IRIS TENDENCIA A LA ESCLEROSIS Y LA HIALINIZACIÓN
Despigmentación de la hoja epitelial posterior, delgado y desteñido Vasos tortuosos y escleróticos Rigidez del diafragma—miosis de pupila— reacción lenta a la luz IRIS

13 Aumenta el tejido conjuntivo y hay depósitos hialinos noclacáreos
Músculo ciliar – atrofia, disminuye contractibilidad CUERPO CILIAR

14 Reducción de su espesoresclerosis de las estructuras coonjuntivas y vasculares
Alteraciones degenerativas de la lámina vítrea – formaciones blanco amarillentas a nivel de la mácula – coroiditis guttata senil Coroides

15 Retina Atrofia difusa – células y fibras nerviosas
Hipertrofia de la glia y diseminación de la pigmentación sobre el fondo (retinopatía pigmentosa senil de Pillat) 50 % de pacientes degeneración microquística en la periferia retiniana – desprendimiento de la retina Retina

16 Degeneración macular senil
Finísimas formaciones blancas o grises en región macular o perimacular – disminución grave de la visión. Por alteraciones vasculares del neuroepitelio retiniano y estratos de la retina Húmedas o secas Reducción de la agudeza visual Escotomas centrales Discromotopsias (amarillo y azul) Degeneración macular senil

17 Cristalino Opacidad progresiva
Atrofia del epitelio lenticular—pérdida de agua, disminución de proteínas solubles corticales—endurecimiento del núcleo Cristalino

18 Cuerpo vítreo Opaco después de los 50 años
Formación de cavidades más o menos extensas Tendencia a la ruptura posterior Colapso vítreo—desprendimiento de la retina Formaciones esferulares de sales de calcio q flotan en la masa vítrea sin trastornos de la visión Cuerpo vítreo

19 Papila Pálida y borrosa Anillo degenerativo
Limitado por un círculo de pigmento Papila

20 Alteraciones funcionales del aparato visual
Disminución progresiva de la agudeza visual Disminución de los sentidos luminosos y cromático Alteración de la refracción estática Alteración de la refracción dinámica Glaucoma Glaucoma de ángulo cerrado Glaucoma de ángulo abierto Catarata senil Alteraciones funcionales del aparato visual

21 Disminución progresiva de la agudeza visual
Inactivación del sistema enzimático de fotorreceptores retinianos La agudeza visual alcanza su valo óptimo a los 20 años, permandece constante hasta los 50, disminuye lenta y progresivamente hasta los 70, rápidamente después de 80 Disminución progresiva de la agudeza visual

22 Disminución de los sentidos luminosos y cromático
Los ancianos necesitan mayor iluminación del ambiente Disminución de los sentidos luminosos y cromático

23 Alteraciones de la refracción estática
por hipertropía—por acortamiento del eje ant-post del globo ocular Alteraciones de la refracción estática

24 Alteraciones de refracción dinámica. Presbiopía
Más frecuente Se debe a la disminución progresiva del poder de acomodación—pérdida de elasticidad de la corteza del cristalino y endurecimiento del núcleo Se necesita una contracción fuerte del anciano para obtener la variación equivalente de refracción e imagen nítida en la retina en comparación con los jóvenes Grado de acomodación—diez dioptrías-20 años;2-60 y después (poder de refracción de una lente con longitud de un m) Alteraciones de refracción dinámica. Presbiopía

25 Por aumento de la presión intraocular de 14-20 ml de Hg hasta 45-60
Si persiste—compresión de la raíz del nervio óptico y defectos del campo visual Glaucoma

26 Glaucoma de ángulo cerrado
No circula el humor acuoso—iris comprimido contra el ángulo de filtración ocluyendo el conducto de Schlemm—excluye la extructura trabecular AGUDO-dolor ocular intenso, vómito, córnea edematosa opaca, dilatación pupilar SUBAGUDO-ataque prodómico ligero y repetidos,vision borrosa, dolor menos intenso y halos en el iris cuando se fija la luz LATENTE-evolución insidiosa, sisn dolor ocular, halos o nublamiento ncon pérdida de la visión por compresión del N. óptico Glaucoma de ángulo cerrado

27 Glaucoma de ángulo abierto
Se dificulta la resorción del humor acuoso En el examen de fondo se ve la papila en forma hueca Pérdida notable del campo visual Cirugía-drenaje Glaucoma de ángulo abierto

28 Catarata senil Alteración degenerativa más frecuente
Dispersión interna de la luz (color amarillo ambar al inicio Puede ser cortical, nuclear o cortinuclear Por alteraciones estructurales del envejecimiento y favorecidas por enfermedades concomitantes (gota,diabetes, etc) Bilateral Gran disminución d ela visión sin llegar a la ceguera Cirugia (más de 90 años) seguida de corrección óptica Catarata senil

29 ENFERMEDADES DEL OÍDO

30 Atrofia piel, glándulas músculos y cartílagos, signos de hiperqueratosis y descamación del conducto auditivo ext. (aumento y alargamiento de los pelos en el trago) OÍDO EXTERNO

31 Atrófica , adelgazada, casi transparente o gruesa, opaca, blanquecina con placas calcáreas
Alteraciones degenerativas y fibrocicatrizales (osteoporosis—comprometen partes óseas— hipoacusia MEMBRANA TIMPÁNICA

32 Con adherencias fibrocicatizales-limitan movimientos de la cadena de huesecillos, cuadro de osteoporosis (huesecillos, mastoide, roca petrosa) y metaplasia de plana de la mucosa de la caja timpánica y la trompa de Eustaquio Procesos inflamatorios agudos y crónicos reagudizados en forma de otitis OÍDO MEDIO

33 Alteraciones degenerativas en las células ciliares del órgano e Corti, caracol y fibras eferentes del nervio coclear Presbiacusia—alternaciones degenerativas de célulñas ciliares del caracol y fibras eferntes del N. coclear OÍDO INTERNO

34 PABELLON AURICULAR Atrofia Epiteliomas basocelulares
Nódulo doloroso del pabellón auricular o condrodermis de la hélice- caracterizada por infiltración inflamatoria con degeneración y necrosis del cartílago-extirpación Tofos gotosos en pacientes con hiperuricemia PABELLON AURICULAR

35 Conducto auditivo externo
Se acumulan tapones epidermoides por descamación de la epidermis hiperqueratósica y desprendimiento de los pelos del trago Eccema crónico-diabéticos Conducto auditivo externo

36 Presbiacusia Ligado al envejecimiento fisiológico
Imposibilidad para oír los tonos de alta frecuencia Aumento de zumbidos (3%-2ª década a 10% en la sexta) Percepción anormal de ruidos fuertes-hipersensibilidad a los tonos de voz altos-intolerables Dificultad para la localización de sonidos Bilateral Simétrica Inicio a los 50 años Exposición a ruidos la favorecen Presbiacusia

37 Pérdidas repentinas de audición (vejez)— tapón de cerumen
1/3 de quejas de sordera

38 Aparato vestibular Presencia de vértigos
Por alteración arterioesclerótica de la circulación vertebrobasilar, por modificaciones artrósicas, osteoporóticas o traumáticas de la columna vertebral Aparato vestibular