La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

José Félix Restrepo Biología Hammes Garavito María Camila Forero 901

Presentaciones similares


Presentación del tema: "José Félix Restrepo Biología Hammes Garavito María Camila Forero 901"— Transcripción de la presentación:

1 José Félix Restrepo Biología Hammes Garavito María Camila Forero 901
Ciclo De Krebs José Félix Restrepo Biología Hammes Garavito María Camila Forero 901

2 Ciclo de Krebs Ciclo De Krebs Etapas Ruta Metabólica Regulación
Citrato Sintasa Sucesión-reacción química Enzimas Aconitasa Retroalimentación negativa Isocitrato Forma parte A- cetuglutarato Por unión alosterica Respiración Celular Succinil Succinato ATP Células Aeróbicas Fumarasa Nivel energético de la célula En las células eucariotas se realiza en la mitocondria Malato En las procariotas se realza en el citoplasma

3 El ciclo de Krebs (también llamado ciclo del ácido cítrico o ciclo de los ácidos tricarboxílicos) es una ruta metabólica, es decir, una sucesión de reacciones químicas, que forma parte de la respiración celular en todas las células aeróbicas. En células eucariotas se realiza en la mitocondria. En las procariotas, el ciclo de Krebs se realiza en el citoplasma, específicamente en el citosol. En organismos aeróbicos, el ciclo de Krebs es parte de la vía catabólica que realiza la oxidación de glúcidos, ácidos grasos y aminoácidos hasta producir CO2, liberando energía en forma utilizable (poder reductor y GTP). El metabolismo oxidativo de glúcidos, grasas y proteínas frecuentemente se divide en tres etapas, de las cuales, el ciclo de Krebs supone la segunda. En la primera etapa, los carbonos de estas macromoléculas dan lugar a moléculas de acetil-CoA de dos carbonos, e incluye las vías catabólicas de aminoácidos (p. ej. desamimación oxidativa), la beta oxidación de ácidos grasos y la glucólisis. La tercera etapa es la fosforilación oxidativa, en la cual el poder reductor (NADH y FADH2) generado se emplea para la síntesis de ATP según la teoría del acoplamiento quimiosmótico

4 Regulación Ciclo De Krebs
La velocidad del ciclo de Krebs viene continuamente modulada para cumplir con las necesidades energéticas exactas de la célula. Los sitios primarios de control son las enzimas alostéricas: la isocitrato deshidrogenasa y la α-cetoglutarato deshidrogenasa. La isocitrato deshidrogenasa es estimulada alostéricamente por la presencia de ADP, que aumenta la afinidad de la enzima por el sustrato. Las uniones de isocitrato, de NAD+, de Mg2+, y de ADP, a la enzima son mutuamente cooperativas en sentido activador. Por contra, el NADH inhibe la enzima por el desplazamiento directo de NAD+. El mismo ATP tiene efecto inhibitorio En muchas bacterias, también se controla la entrada en el ciclo de las moléculas con dos átomos de carbono. En ellos, la síntesis de citrato, oxalacetato y acetil-CoA es la sede de una importante regulación. EL ATP, en efecto, es un inhibidor alostérico de la citrato sintasa. El efecto concreto del ATP es aumentar la KM de la enzima por el acetil CoA. De este modo, cuanto más ATP está presente en la célula menos Acetil- CoA se introduce en el ciclo.

5 Ciclo Y Reacciones

6 Bibliografía http://es.scribd.com/doc/20300189/Ciclo-de- Krebs
_de_krebs


Descargar ppt "José Félix Restrepo Biología Hammes Garavito María Camila Forero 901"

Presentaciones similares


Anuncios Google