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PATOLOGÍA GENERAL VETERINARIA. Tumefacción Turbia Órgano aumentado de tamaño y de consistencia Pálido con pérdida de la transparencia Aspecto turbio y.

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1 PATOLOGÍA GENERAL VETERINARIA

2 Tumefacción Turbia Órgano aumentado de tamaño y de consistencia Pálido con pérdida de la transparencia Aspecto turbio y cocido. Se observa en órganos parenquimatosos: hígado, corazón, riñones, musculatura estriada.

3 Tumefacción Turbia Histológicamente: Tumefacción celular y mitocondrial Aumento de volumen de la mitocondria por mayor contenido en agua en su matriz mitocondrial. Presencia de grumos o depósitos proteicos en gotas finas en el citosol

4 Tumefacción Turbia La célula aparece tumefacta y con aspecto granular del citoplasma Aspecto turbio por mayor dispersión de la luz causada por éstos gránulos (efecto Tyndall).

5 Patogenia La Hipoxia-anoxia se inicia a nivel mitocondrial con reducción de la producción de energía, es decir, del ATP. Se modifica el transporte activo de iones de la membrana celular y de la bomba de Na-K, especialmente del sodio y agua intracelular.

6 Patogenia La liberación de ión Ca 2+ y su aumento intramitocondrial inhibe la fosforilación oxidativa Aumenta la glicólisis anaeróbica acumulación de ácido láctico en el citoplasma, el pH desciende, lo que conduce a un mayor daño de membranas y aumento de la permeabilidad celular.

7 Patogenia La patogenia de la tumefacción turbia observada por acción de una sustancia tóxica como Tetracloruro de Carbono (CCl 4 ), se inicia en el REL de la célula hepática

8 Patogenia El CCl 4 sufre biotransformación a radical activo, el tricloruro de carbono (CCl 3 ). Reacciona con ácidos grasos no saturados de lípidos de membranas desencadenando peroxidación lipídica.

9 Patogenia Se produce primero tumefacción del REL con formación de vacuolas y cisternas Tumefacción de mitocondrias por inhibición de la fosforilación oxidativa con insuficiencia de ATP y daño de la membrana plasmática.

10 Patogenia La consecuencia es la entrada de Na y agua a la célula. Ambas patogenias son diferentes en su comienzo, pero luego imposibles de diferenciar.

11 Patogenia La persistencia de la causa de TT lleva a daños más graves en la célula, aún reversibles, como la transformación microvacuolar mitocondrial, que resulta de extrema acumulación de agua en el interior de la mitocondria, la que aumenta tres a cinco veces su tamaño normal.

12 Patogenia La persistencia de las causas de TT, pueden producir daños irreversibles. Mayor acumulación de ión Ca 2+ intramitocondrial en su matriz, como fosfatos de calcio amorfos, y luego como cristales de hidroxiapatita, es otro índice de daño irreversible.

13 Patogenia Mayor acidez celular lleva a liberación y activación de enzimas lisosomales, se produce degradación hidrolítica de diversas sustancias como: Ribonucleoproteínas Desoxirribonucleoproteínas Lipógenos, etc. Coagulación citoplasma (necrosis)

14 Patogenia La degradación de membranas de organelos celulares puede llevar a acumulación de lípidos (gotas lipídicas) en el citoplasma o acumulación de ella por falta de metabolización.

15 Patogenia Las alteraciones morfológicas mitocondriales que siguen a la TT son: Cristólisis o desaparición de las crestas mitocondriales Condriólisis o disolución de la mitocondria entera

16 Transformación Hidrópica Se caracteriza por aparición de vacuolas citoplasmáticas ópticamente vacías Pueden tener diversos tamaños Al ME se observa acumulación de agua en las mitocondrias, RER y en el citosol.

17 Transformación Hidrópica Predomina la acumulación de agua en el RE. Al MO se observan como vacuolas pequeñas, medianas o grandes, por lo que pueden distinguirse transformación hidrópica microvacuolar, mediovacuolar y macrovacuolar.

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21 Transformación Hidrópica Cuando la causa persiste y el daño celular es mayor, la lesión se hace irreversible Se caracteriza por rupturas de membranas de diversos organelos celulares incluyendo RE y mitocondrias

22 Transformación Hidrópica Se produce lisis parcial de la célula, lesión que se observa al MO como espacio vacío y aparición de signos de daño celular irreversible.

23 Transformación Hidrópica Al ME, se aprecian: Alteraciones en la membrana celular Disminución de microvellosidades Pérdida de uniones intercelulares Protrusiones del citoplasma

24 Transformación Hidrópica Al ME, se aprecian: Tumefacción de mitocondrias con floculación RE dilatado con desprendimiento y disgregación de ribosomas Nucleólos desorganizados en elementos granulares y fibrilares.

25 DEGENERACIÓN GRASA

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31 Acumulación de Lípidos Se clasifican en: Lípidos Neutros Lípidos Neutros forman en el agua gotas de grasa y pueden ser transportados en medios acuosos al agregárseles proteínas

32 Acumulación de Lípidos Lípidos Polares Lípidos Polares poseen una parte hidrofílica y otra hidrofóbica. En el agua forman doble capa con superficies hidrofílicas e interior hidrofóbica.

33 Acumulación de Lípidos En las preparaciones corrientes los triglicéridos acumulados en el citoplasma aparecen como espacios circulares ópticamente vacíos correspondientes a las gotas de grasa extraída en el proceso de inclusión del tejido.

34 Acumulación de Lípidos Las gotas pueden ser: Pequeñas menores que el núcleo Medianas del tamaño del núcleo Grandes pueden ocupar todo el citoplasma. En este caso los núcleos se hallan rechazados y comprimidos.

35 Acumulación de Lípidos Los ésteres del colesterol y los lípidos polares, dan al citoplasma un aspecto espumoso. El colesterol aislado es extracelular, se presenta en forma de cristales aciculares, no rara vez rodeados o englobados por células gigantes de reacción a cuerpo extraño.

36 Acumulación de Lípidos Los lípidos pueden teñirse. Cortes en congelación, procedimiento en que los lípidos no son extraídos de los tejidos. Se usa colorante liposoluble: Sudán IV y Rojo Escarlata.

37 Esteatosis o Infiltración Grasa Acumulación anormal de grasa, mayoritariamente en forma de triglicéridos, en el citoplasma de células parenquimatosas como por ejemplo hepatocitos. Dos tipos de esteatosis:

38 Esteatosis o Infiltración Grasa Microvacuolar: Daño celular agudo Células aparecen al MO con múltiples vacuolas pequeñas intracitoplasmáticas sin desplazamiento del núcleo y son positivas con tinciones para grasas

39 Esteatosis o Infiltración Grasa Macrovacuolar Indica daño crónico Citoplasma está ocupado por una sola gran vacuola, que desplaza y rechaza el citoplasma y el núcleo hacia la periferia

40 Esteatosis o Infiltración Grasa

41 Esteatosis o Degeneración Grasa

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44 Esteatosis o Infiltración Grasa La presencia de triglicéridos en forma de gotas citoplasmáticas visibles al MO es, en general, un hecho patológico, salvo en escasa cuantía y de modo transitorio en el epitelio hepático y entérico después de una comida.

45 Esteatosis o Infiltración Grasa La aparición de gotas de grasa en la célula puede entenderse como expresión de un desequilibrio entre la oferta y utilización. Se necesita oxígeno para la utilización como material energético.

46 Esteatosis o Infiltración Grasa En la fosforilación intervienen los factores lipotrópicos, entre ellos los aminoácidos colina y metionina. La infiltración grasosa no debe confundirse con la lipomatosis: aumento local de tejido adiposo.

47 Esteatosis o Infiltración Grasa La lipomatosis más frecuente se presenta como tejido de reemplazo en órganos atróficos, como ganglios linfáticos. En el corazón (lipomatosis cordis) no existe explicación clara.

48 Patogenie Esteatosis Saginativa: aumento en la oferta de triglicéridos. Esteatosis Retentiva: detención de la utilización de triglicéridos por falta de oxígeno (anemia crónica e hiperemia pasiva) o de factores lipotrópicos, como en el alcoholismo.

49 Patogenie En ambos casos el hepatocito conserva su estructura y actividad metabólica normal. La infiltración grasa se produce en una célula que no muestra daño previo.

50 Patogenie Esteatosis Regresiva: ocurre como consecuencia de lesión celular, como sucede en las diversas intoxicaciones (cloroformo, CCl 4, fósforo, toxinas bacterianas y otras). La lesión celular impide que la célula pueda utilizar las grasas.

51 Formas de Esteatosis Hepática En el hígado pueden distinguirse las siguientes formas de infiltración grasa: Esteatosis Focal y de células aisladas Centrolobulillar Perilobulillar Difusa

52 Formas de Esteatosis Hepática Focal Focal: hepatocitos con infiltración grasa irregularmente distribuidos- y de células aisladas corresponde generalmente a Esteatosis Regresiva. Además, es la forma de infiltración transitoria normal después de ingestión de alimentos. Centrolobulillar Centrolobulillar puede ser retentiva, como en anemias crónicas, o regresiva, como en algunos procesos tóxico- infecciosos. Perilobulillar Perilobulillar generalmente es retentiva, como en la hiperemia pasiva. También puede ocurrir en intoxicaciones y en la esteatosis saginativa: los hepatocitos perilobulillares son los primeros en recibir tanto las substancias tóxicas como la grasa transportada al hígado. Difusa Difusa corresponde al hígado graso

53 Formas de Esteatosis Hepática Centrolobulillar Centrolobulillar: puede ser retentiva, como en anemias crónicas, o regresiva, como en algunos procesos tóxico-infecciosos.

54 Formas de Esteatosis Hepática Perilobulillar Perilobulillar: generalmente es retentiva, como en la hiperemia pasiva. Ocurre en intoxicaciones y en la E. Saginativa: los hepatocitos perilobulillares son los primeros en recibir sustancias tóxicas y la grasa transportada al hígado.

55 Formas de Esteatosis Hepática Difusa Difusa: corresponde al hígado graso Esteatosis retentiva no hipoxidótica y, al parecer, inicialmente perilobulillar. Se presenta en ciertos estados de desnutrición del lactante y en los alcohólicos.

56 Formas de Esteatosis Hepática El hígado está aumentado de tamaño, cápsula tensa, consistencia pastosa; superficie de corte, amarilla, opaca, aceitosa. Microscópicamente, hepatocitos con grandes gotas de grasa que repletan el citoplasma y desplazan y comprimen los núcleos.

57 Formas de Esteatosis Hepática Los hepatocitos afectados coalescen y forman pequeños quistes oleosos (lipodiastemas). La infiltración grasa perilobulillar de la hiperemia pasiva, de carácter retentivo, se explica por dos razones:

58 Formas de Esteatosis Hepática Hipoxia de intensidad insuficiente para producir necrosis (zona centrolobulillar) Eventual infilt. grasa centrolobulillar queda encubierta por la hemorragia de esta zona.

59 Formas de Esteatosis Hepática La inconstante E. Centrolobulillar en la hiperemia pasiva es de pequeña gota y principalmente de carácter regresivo, secundaria al daño celular hipoxidótico.

60 Formas de Esteatosis Hepática

61 Esteatosis Hepática

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65 Formas de Esteatosis Miocárdica Existen dos formas y ambas son de gotas pequeñas: Difusa Difusa: es regresiva, ocurre por acción del alcohol, en la difteria e intoxicaciones.

66 Formas de Esteatosis Miocárdica Corazón Atigrado Corazón Atigrado: corresponde a infiltración grasa zonal retentiva, por hipoxia. Se debe a la forma de vascularización: los segmentos arteriales de los pequeños vasos intramiocárdicos se disponen alternando sucesivamente con los venosos.

67 Formas de Esteatosis Miocárdica Corazón Atigrado Corazón Atigrado: Como la hipoxia es mayor en estos últimos, la infiltración ocurre a su alrededor. El aspecto atigrado se nota a través del endocardio especialmente en los músculos papilares.

68 Formas de Esteatosis Miocárdica

69 Formas de Esteatosis Muscular


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