FAMILIA Enterobacteriaceae

Presentación del tema: "FAMILIA Enterobacteriaceae"— Transcripción de la presentación:

1 FAMILIA Enterobacteriaceae
Microbiología I M. Paz-2011 1

2 Enterobacteriaceae más de 15 diferentes géneros Escherichia Shigella
Edwardsiella Salmonella Citrobacter Klebsiella Enterobacter Hafnia Serratia 2

3 Enterobacteriaceae Proteus Providencia Morganella Yersinia Erwinia
Pectinobacterium 3

4 Enterobacteriaceae Morfología y características generales
Bacilos Gram-negativo No esporo-formadores Oxidasa-negativo Fermentan glucosa y pueden o no producir gas en el proceso (aerogénicos vs anaerogénicos) Reducen los nitratos a nitritos 4

5 Bacilos Gram (-) 5

6 Enterobacteriaceae Anaerobios facultativos Algunos móviles:
Flagelos peritricos Muchos son habitantes normales del tracto intestinal del hombre (y de otros animales) Patógenos Entéricos Urinarios Respiratorios Relacionados con enf. Reumática 6

7 Enfermedades Oportunistas
septicemia neumonía meningitis Infecciones del tracto urinario Citrobacter Enterobacter Escherichia Hafnia Morganella Providencia Serratia 7

8 Enterobacteriaceae Escherichia coli Salmonella Shigella
Enfermedades gastrointestinales Escherichia coli Salmonella Shigella Yersinia enterocolitica 8

9 Enfermedades asociadas al Síndrome de Reiter
Antígeno de histocompatibilidad (HLA) B27 Enterobacteriaceae Salmonella Shigella Yersinia No-Enterobacteriaceae Campylobacter Chlamydia 9

10 Enterobacteriaceae Adquiridas en la comunidad Personas sanas
Klebsiella pneumoniae enfermedad respiratoria prominente cápsula Infección urinaria contaminación fecal E. coli Proteus ureasa (degrada la urea) orina alcalina 10

11 Enterobacteriaceae: cultivo
Crecen bien en distintos medios de cultivo selectivos y diferenciales. La mayoría de medios selectivos tienen sales biliares y colorantes que inhiben el crecimiento de Gram positivos y pueden suprimir el crecimiento de especies no patógenas de la familia de Enterobacteriaceae. Muchos son diferenciales en base a la fermentación de lactosa y/o producción de H2S. 11

12 Enterobacteriaceae En agar sangre todas producen colonias similares, relativamente grandes y grisáceas. Pueden ser o no hemolíticas. Los tres medios más útiles para identificar potenciales patógenos son: agar TSI, LIA, y urea o agar fenilalanina. La estructura antigénica es usada para diferenciar a organismos dentro de un género o especie. Tres son los más importantes. 12

13 Crecimiento en MacConkey
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14 Reacciones en TSI TSI = TRIPLE AZUCAR Y HIERRO
Fermentación de la glucosa, sacarosa y lactosa 14

15 Kligler: posibles resultados
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16 Reacciones en LIA Descarboxilación o desaminación de la lisina 16

17 Reacciones en LIA 17

18 Prueba de Indol (SIM) 18

19 Prueba de Ureasa 19

20 Prueba de Citrato 20

21 Prueba de movilidad, indol y descarboxilación de la ornitina (MIO)
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22 Enterobacteriaceae Antígenos somáticos O Antígenos flagelares H
Parte polisacárida termoestable del LPS. La variación de colonias lisas a rugosas se acompaña de una pérdida progresiva del Ag O. Antígenos flagelares H Son termolábiles Antígenos de la envoltura o cápsula K Recubre al O y puede bloquear la aglutinación con antisueros O específicos. Ebullición por 15 minutos destruye a K y desenmascara los antígenos O. El Ag K es llamado Vi (virulencia) en Salmonella. 22

23 Estructura antigénica de las Enterobacteriaceae
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24 Aglutinación 24

25 Enterobacteriaceae Habitante normal del tracto G.I.
Escherichia coli Habitante normal del tracto G.I. Algunas cepas causan diversas formas de gastroenteritis. Es causa principal de infección urinaria y meningitis neonatal y septicemia. Puede presentar cápsula. Bioquímica La mayoría es móvil. 25

26 Infección urinaria ascendente
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27 Escherichia coli Puede ser hemolítica en Agar Sangre
Especialmente en cepas patogénicas\ Pruebas clave para la cepa normal: TSI es A/A + gas LIA K/K Urea – Indol + Citrato – Movilidad + Hay un biotipo que es anaerogénico, lactosa (-) e inmóvil. 27

28 Escherichia coli 28

29 TSI E. coli A/A 29

30 E. coli ETEC Factores de Virulencia Toxinas Enterotoxinas
PRODUCIDAS POR CEPAS ENTEROTOXIGENICAS DE E. coli (ETEC). Causa movimiento de agua y iones de los tejidos al intestino resultando en diarrea acuosa. Tipos de enterotoxina: LT – termo lábil ST – termo estable Diarrea del viajero Parecida al cólera (más leve) 30

31 Toxinas de E. coli LT – Toxina termolábil
se une a gangliósidos Gm1 sobre las células epitelialesdel intestino delgado donde se estimula la adenilato ciclasa para aumentar la producción de cAMP. El cAMP aumentado altera la actividad de los transportadores de sodio y cloro, produciendo un desbalance que resulta en transporte de fluido hacia el intestino. ST – Toxina termo estable se une a receptores que estimulan la producción de cGMP con los mismos resultados que la LT. Ambas enterotoxinas están compuestas por cinco subunidades beta (para unirse) y una subunidad alfa (que tiene la actividad enzimática tóxica). 31

32 E. coli enterotoxigénica
LT Parecida a la colerigénica Adenil ciclasa activada AMP cíclico secreción agua/iones ST Guanilato ciclasa activada cGMP Captación de agua/iones 32

33 Actividad de LT vs ST 33

34 E. coli enteroinvasiva (EIEC )
Disentería - Parecida a la shigelosis Lumen intestinal 34

35 Escherichia coli (EPEC)
E. coli ENTEROPATOGENA Muy parecida a Shigella Genéticamente muy similares Patogenia muy parecida 35

36 EPEC Destrucción de los microvellos de la superficie fiebre diarrea
Lumen intestinal fiebre diarrea vómitos náusea heces sin sangre 36

37 EPEC 37

38 E. coli enterohemorrágica (EHEC)
Micrografía electrónica de transmisión Flagella 38

39 Transmisión alimentos contaminados (carne y vegetales)
Hemorrágica Diarrea sanguinolenta y copiosa Pocos leucocitos Afebril Síndrome hemolítico urémico Anemia hemolítica Trombocitopenia (recuento bajo de plaquetas) Fallo renal 39

40 E. coli Enterohemorrágica
Toxina Vero “shiga-like” Hemolisinas 40

41 E. Coli EAEC Toxina parecida a la ST Enteroagregativa toxina ST-like
Causa diarrea acuosa Hemolisinas de dos tipos: Unida a la célula Secretada Lisan eritrocitos y leucocitos y ayudan a inhibir la fagocitosis cuando está unida a la célula Endotoxina 41

42 E. coli Adhesión Factores de virulencia
Por fimbrias y otros factores no fimbrias involucradas en la adhesión Por lo menos 21 diferentes tipos de adhesiones. Los anticuerpos producidos contra ellos protegen de la colonización. Factores de virulencia Cápsula Capacidad de capturar al hierro (enteroquelina) Proteínas externas de membrana Involucradas en ayudar al organismo a invadir. 42

43 Fimbrias de E. coli Tipo 1 manosa P galactosa glucolípidos
glucoproteínas 43

44 Varios tipos de E. coli 44

45 BFP EPEC EPEC EPEC 45

46 Resumen de las cepas de E.coli que causan gastroenteritis.
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47 Tratamiento de la enfermedad gastrointestinal
Reemplazo de líquidos Antibióticos no usados usualmente a menos que sea sistémica ej: Síndrome urémico hemolítico 47

48 Shigella S. flexneri, S. boydii, S. sonnei, S. dysenteriae
Causa de: disentería bacilar shigelosis Heces sanguinolentas Dolor intestinal Pus (leucocitos en heces) 48

49 Especies de Shigella Bioquímica S. dysenteriae (Grupo A)
S. flexneri (B) S. boydii (C) S. sonnei (D) Bioquímica TSI K/A sin gas LIA K/A Urea – Movilidad ( - ) Todas fermentan manitol excepto S. dysenteriae S. sonnei puede fermentar tardíamente la lactosa. 49

50 Bioquímica de Shigella spp
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51 Shigelosis 2-3 días Daño a la célula epitelial Lumen intestinal 51

52 Toxina Shiga enterotóxica citotóxica Inhibe la síntesis de proteína
Lisando al rARN 28S 52

53 Shigelosis Único reservorio: hombre Mayormente en niños pequeños
Contacto fecal - oral Niños a adultos Transmitida por manipuladores de alimentos (adultos) MANOS SUCIAS 53

54 Shigella spp Estructura Antigénica Factores de Virulencia
Distinción en grupos (A, B, C y D) basada en el antígeno O. Factores de Virulencia Toxina Shiga– Producida por S. dysenteriae S. flexneri y S. sonnei la producen en pequeñas cantidades Inhibe la síntesis proteica inactivando la subunidad ribosomal 60S Esto juega un papel en la ulceración de la mucosa intestinal. 54

55 Adhesión y penetración de Shigella
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56 Tratamiento Manejo de la deshidratación Respuesta a antibióticos
Disminuye la duración de la enfermedad Sulfonamidas Tetraciclina, Ampicilina y Cloranfenicol Cepas resistentes están en aumento Tests de susceptibilidad son requeridos 56

57 Salmonella spp 2000 "tipos” antigénicos Genéticamente: especie única
S. enteritica Categoría por enfermedad S. enteritidis muchos serotipos S. cholerae-suis S. typhi 57

58 Salmonelosis S. enteritidis Infección común por salmonela
Pollo y huevos. Reservorio: no humano Gastroenteritis nausea vomitos Heces sin sangre autolimitante (2 - 5 días) 58

59 Salmonelosis Casos no complicados (la mayoría)
lumen intestinal Casos no complicados (la mayoría) Antibióticos no son útiles 59

60 S. cholerae-suis Mucho menos común Septicemia Esencial Tx antibiótico
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61 Salmonella Una especie: S. enteritica
7 subespecies: 1, 2 ,3a ,3b ,4 ,5, and 6. Subgrupo 1 causa la mayoría de infecciones humanas Serotipos (clasificación de Kauffman- White) Basada en antígenos O y H Antisueros clasifican grupos A, B, C1, C2, D y E Salmonella typhi tiene antígeno Vi capsular 61

62 Salmonella Bioquímica Factores de virulencia TSI K/A + gas H2S:
S. typhi produce poca cantidad (sin gas) S. paratyphi A no produce H2S S typhi da LIA K/K con H2S S. paratyphi A da resultados K/A Urea – Movilidad + Citrato +/- Indol - Factores de virulencia Endotoxina Cápsula Adhesinas – tanto fimbrial como no fimbrial 62

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64 Invasión por Salmonella
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65 Fiebre tifoidea Diagnóstico Hemocultivos (1a y 2a semanas)
Coprocultivos y a veces urocultivos positivos después de la segunda semana Prueba de Widal: anticuerpos contra Salmonella typhi. 10% de los infectados se convierten en portadores a corto plazo y un porcentaje menor es portador a largo plazo, por la persistencia de las bacterias en la vescícula o en la vejiga urinaria. 65

66 Tratamiento Terapia Antimicrobiana Fiebre entérica Gastroenteritis
Cloranfenicol Cepas resistentes requieren estudio de susceptibilidad. Gastroenteritis Usualmente no requiere antimicrobianos Reemplazo de líquidos y electrolitos

67 Comparación de la invasión por Salmonella vs Shigella
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68 Otras Enterobacteriaceae
Citrobacter TSI K/A o A/A gas + y H2S + LIA K/A H2S + Citrato + Urea usualmente + Movilidad + Patógeno oportunista Causa infección urinaria, respiratoria, de heridas, osteomielitis, endocarditis y meningitis. 68

69 Enterobacteriaceae Edwardsiella tarda TSI K/A gas + y H2S +
LIA K/K H2S + Urea – Citrato – Indol + Significado clínico Enf. GI en países tropicales y subtropicales 69

70 Enterobacteriaceae Klebsiella
FN del tracto gastrointestinal, pero patógeno potencial en otras áreas TSI A/A + gas LIA K/K Urea + Citrato + MR-, VP+ Movilidad - Tiene antígenos O y K 70

71 Klebsiella Factores de virulencia Significancia clínica Cápsula
Adhesinas Quelinas Significancia clínica Causa neumonía (inmunocomprometidos) Daño permanente al pulmón Causa importante de septicemia y meningitis nosocomial 71

72 Enterobacter sp FN del tracto GI TSI, LIA y urea variables Citrato +
Significancia Clínica Infección nosocomial Bacteremia en pacientes quemados 72

73 Serratia sp Saprófito de vida libre
TSI A/A o K/A; gas +/- (no fermenta lactosa) LIA usualmente K/K Citrato + Movilidad + Urea +/- Encontrada en infecciones del TR y GU Resistente a muchos antimicrobianos 73

74 Enterobacteriaceae Proteus, Providencia, and Morganella
Todos parte de la FN del tracto GI (excepto Providencia). Movilidad + Proteus: “swarming” Desaminación de la Lisina + (LIA R/A) Urea + TSI variable Indol + (solamente P. mirabilis es negativo) 74

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76 Proteus sp 76

77 Proteus, Providencia y Morganella
Factores de virulencia Ureasa – el amoniaco producido daña a la célula epitelial del tracto urinario Significancia clínica Infecciones del TU, neumonía, septicemia, e infección de heridas 77

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