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Virus productores de Hepatitis Bioq. Alejandro F. Kuc Cátedra de Virología Clínica FACENA UNNE.

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1 Virus productores de Hepatitis Bioq. Alejandro F. Kuc Cátedra de Virología Clínica FACENA UNNE

2 2 Introducción Hepatitis Tóxica Inmunológica Infecciosa Hepatitis Virales Hepatotropos: A, B, C, D, E, F, G, TT, X… No Hepatotropos: CMV, EBV, HSV, Rubéola, Varicela, FAV, etc…

3 3 Historia de las Hepatits Virales Hasta la década del ´60: Hepatitis Epidémicas y Hepatitis Séricas (HAV y HBV) 1965: Antígeno Australiano (HBsAg) Fines de los ´70s: Agente Delta (HDV) 1975: HAV 1988: Hepatitis No A No B postransfucional = HCV Mas tarde: Hepatitis No A No B epidémica = HEV 1995: Virus GB = GBV 1998: Virus TT

4 4 Fuente del virus heces sangre/deriv fluidos corporales sangre/deriv fluidos corporales sangre/deriv fluidos corporales heces Vía de transmisión fecal-oralpercutánea permucosa percutánea permucosa percutánea permucosa fecal-oral Infección crónica nosi no FamiliaPicornaHepadna Falvi ¿Viroide? ¿Calici? Tipo de Hepatitis Virales ABCDE GenomaARN (+)ADN (dc/sc)ARN (+)ARN (-)ARN (+)

5 Virus de la Hepatitis A

6 6 HAV Agente etiológico de las ictericias epidémicas Flia: Picornavirus Género: heparnavirus (ex enterovirus) Esférico – Icosaédrico Desnudo 27 nm

7 7 Estructura 3 proteínas estructurales 7 Genotipos Único Serotipo VPg unida al genoma Un único MAL Poliproteína

8 8 Hepatitis por Virus A Transmisión fecal-oral Contacto directo Ingestión agua o alimentos Brotes familiares y en colectividades Posible transmisión iv y por vía sexual Infecciosidad: 2-3 semanas antes y 1-2 semanas después de la ictericia

9 9 Periodo de incubacion:Media de 30 dias Rango dias Ictericia por grupos de edad: 14 a, 70%-80% Complicaciones:Hepatitis fulminante Hepatitis colestásica Hepatitis recurrente Secuelas crónicas:Ninguna Hepatitis A – Datos Clínicos

10 10 Hepatitis por Virus A CLÍNICA Asintomáticos 80 % de niños 40 % de adultos Hepatitis fulminante 0,01 % en niños 0,4 % en adultos 40 % en sujetos infectados por el virus C Hepatitis de curso grave: 5 % de adultos Hepatitis aguda: no infección crónica (posibilidad de curso prolongado)

11 11

12 12 VHA fecal Sintomas Infección Virus Hepatitis A Anti-VHA total Título ALT IgM anti-VHA Meses después de la exposición Curso Serológico Típico +/- Ictericia Viremia INCUBACIÓN INCUBACIÓN SINTOMÁTICASINTOMÁTICA CONVALESENCIACONVALESENCIA

13 13 Diagnóstico Dx Presuntivo: Clínica Laboratorio Epidemiología Dx de Certeza: Infección aguda: se diagnostica por la detección de la IgM-HAV en suero por EIA. Infección pasada: se determina por la detección de la IgG HAV por EIA.

14 14 Epidemiología Reservorio : Hombre con Hepatitia A Aguda Fuentes de Infección: Contacto persona-persona y medio ambiente (agua y alimentos) Vías de Transmisión: Heces Prevalencia e Incidencia: Brotes Otoño-Invierno (ver Mapa) Control: Higiene, agua y alimentos seguros, diagnóstico temprano y vacunación

15 15

16 16 Profilaxis Inmunoterapia pasiva. Inmunoglobulina polivalente En el control de brotes < 2 semanas de la exposición: viajeros Pos-exposición: atenúa la enfermedad clínica Duración meses Interfiere con la respuesta inmunológica a las vacunas

17 17 Profilaxis Inmunoterapia activa. Vacuna Virus inactivados con formaldehído Respuesta en el 100 % de los vacunados Dos o tres dosis Tras la 1ª dosis Protección 95 %, a partir de 2-4 semanas Duración : 1 año Tras la segunda dosis Protección: 100% Duración de la respuesta: 10 a 20 años

18 18 Hepatitis por Virus A ¿Indicaciones de la vacuna? (Grupos de riesgo) Pacientes afectos de hepatopatía crónica (hepatitis B y C) Candidatos al transplante hepático Niños >12 meses que acuden a guardería Viajes a zonas endémicas Prácticas sexuales no seguras Uso de drogas callejeras Hemofílicos u otros receptores de derivados sanguíneos Personal de Salud

19 Virus de la Hepatitis B

20 20 Introducción El HBV es un virus ADN y se clasifica dentro del género Orthohepadnavirus perteneciente a la familia de los Hepadnavirus. El HBV es un virus ADN y se clasifica dentro del género Orthohepadnavirus perteneciente a la familia de los Hepadnavirus. 400 millones de portadores crónicos (contra 40 millones HIV +) 1,2 y 1/3 de la población mundial, o (mas de 2000 millones de personas) ha estado en contacto con el virus 400 millones de portadores crónicos (contra 40 millones HIV +) 1,2 y 1/3 de la población mundial, o (mas de 2000 millones de personas) ha estado en contacto con el virus 1. CDC 2. WHO

21 21 Morfología Los estudios de microscopía electrónica demostraron tres tipos de partículas Los estudios de microscopía electrónica demostraron tres tipos de partículas Partículas de 42 nm doblemente cubiertas (partículas de Dane) Partículas de 42 nm doblemente cubiertas (partículas de Dane) Esferas de 22 nm Esferas de 22 nm Filamentos de 22 nm de diámetro y de longitud hasta 300 nm. Filamentos de 22 nm de diámetro y de longitud hasta 300 nm.

22 22 Morfología (cont.)

23 23 Organización estructural y funcional: Genoma ADN de configuración circular laxa y parcialmente doble catenario ADN de configuración circular laxa y parcialmente doble catenario Cadena L (long) o (-) Cadena L (long) o (-) Cadena S (short) o (+) Cadena S (short) o (+) Se distinguen cuatro marcos de lectura abierta denominados S/pre-S, Core/pre- Core, P y X Se distinguen cuatro marcos de lectura abierta denominados S/pre-S, Core/pre- Core, P y X

24 24 Genoma del HBV S/pre-S P X Core/pre-Core Cadena L (-) Cadena S (+)

25 25Genotipos Divergencia superior al 8% en la secuencia de nucleótidos Divergencia superior al 8% en la secuencia de nucleótidos Genotipo Distribución geográfica predominante A Noroeste de Europa, Norteamérica y África Central B Sudeste de Asia, China y Japón C D Sur Europa, Oriente Medio e India EÁfrica F Nativos americanos, Polinesia, América Central y Sur G Francia y Estados Unidos H América del norte y central I Asia (Vietnam)

26 26 Organización estructural y funcional: Proteínas virales De la Envoltura: S, PreS1 y PreS2; determinantes de grupo (a) y subtipo (d o y y w o r) = 4 serotipos: adw, ayw, adr y ayr. (En relidad existen 9) De la Envoltura: S, PreS1 y PreS2; determinantes de grupo (a) y subtipo (d o y y w o r) = 4 serotipos: adw, ayw, adr y ayr. (En relidad existen 9) De la nucleocápside o core (HBc Ag): se une al ADN viral De la nucleocápside o core (HBc Ag): se une al ADN viral Polipéptido Pre-core y HBeAg Polipéptido Pre-core y HBeAg

27 27

28 28 Genoma del HBV TAG

29 29 Polimerasa Síntesis de la Pt del Core

30 30 RE y Golgi Polimerasa Síntesis del HBeAg

31 31 Síntesis Mutante Core / Pre-core Impide la síntesis del polipéptido del pre-core pero no del polipéptido del core. Impide la síntesis del polipéptido del pre-core pero no del polipéptido del core. Entonces es posible la síntesis de cápsides, y por ende posteriormente partículas de Dane infecciosas, aun en ausencia de HBe Ag. Entonces es posible la síntesis de cápsides, y por ende posteriormente partículas de Dane infecciosas, aun en ausencia de HBe Ag. G1896A TGG TAG

32 32 Organización estructural y funcional: Proteínas virales (Cont.) Proteína P tiene tres dominios funcionales: Proteína P tiene tres dominios funcionales: Proteína terminal (PT) Proteína terminal (PT) ADN-polimerasa ADN dependiente/transcriptasa reversa ADN-polimerasa ADN dependiente/transcriptasa reversa ARNasa H. ARNasa H. Polipéptido X posee propiedades transactivadoras de la transcripción, que regulan positivamente promotores del HBV, de otros virus, como HIV, y del genoma celular. Polipéptido X posee propiedades transactivadoras de la transcripción, que regulan positivamente promotores del HBV, de otros virus, como HIV, y del genoma celular. Génesis del hepatocarcinoma?

33 33

34 34 Aspectos biológicos de la infección por HBV Adsorción a la membrana y penetración. El polipéptido pre-S1 interactúa con un receptor celular. Luego de la entrada en la célula y de la posterior decapsidación, el ADN circular laxo (abierto) es transferido al núcleo celular. Adsorción a la membrana y penetración. El polipéptido pre-S1 interactúa con un receptor celular. Luego de la entrada en la célula y de la posterior decapsidación, el ADN circular laxo (abierto) es transferido al núcleo celular. 1) persistir como infección latente 1) persistir como infección latente 2) integrarse al genoma de la propia célula 2) integrarse al genoma de la propia célula 3) replicar y ser transcripto 3) replicar y ser transcripto

35 35 Infección latente. No causa enfermedad activa. Algunas células mononucleares de la sangre periférica humana de portadores crónicos del virus poseen ADN del HBV. Infección latente. No causa enfermedad activa. Algunas células mononucleares de la sangre periférica humana de portadores crónicos del virus poseen ADN del HBV. Integración viral. Los pacientes con hepatitis B crónica y con hepatocarcinoma presentan ADN del HBV integrado en sus hepatocitos. Integración viral. Los pacientes con hepatitis B crónica y con hepatocarcinoma presentan ADN del HBV integrado en sus hepatocitos. Replicación viral. Replicación viral. 1) conversión del ADN asimétrico (circular laxo parcialmente doble catenario) en ADNccc en el núcleo del hepatocito; 2) transcripción de este ADNccc por una ARN-polimerasa celular para generar el templado de ARN con encapsidación de aquél en partículas de core; 3) síntesis de la cadena L (-) del ADN genómico viral mediante la enzima transcriptasa reversa viral; 4) síntesis de la cadena S (+) del genoma viral utilizando como templado la cadena L.

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37 37 Antígenos virales y respuesta inmune del huésped VHB no es citopático VHB no es citopático La inflamación depende de la respuesta inmune. La inflamación depende de la respuesta inmune. En sitios de injuria hepática En sitios de injuria hepática importante expresión de antígenos de histocompatibilidad de clases I y II importante expresión de antígenos de histocompatibilidad de clases I y II linfocitos funcionalmente activos CD8+ y CD4+. linfocitos funcionalmente activos CD8+ y CD4+. Estos datos sugieren que los hepatocitos infectados son reconocidos y destruidos por los linfocitos T citotóxicos.

38 38 PORTADOR CRÓNICO

39 39 INJURIA HEPÁTICA CONSTANATE

40 40 LESIONES EXTRAHEPÁTICAS

41 41 Evolución temporal: correlación clínico- patogénica con marcadores virales. Período de incubación de 4 semanas a 6 meses. Período de incubación de 4 semanas a 6 meses. (HBsAg, HBeAg y ADN HBV) Síntomas: Síntomas: ictericia ictericia cansancio cansancio pérdida del apetito pérdida del apetito náuseas náuseas malestar abdominal malestar abdominal coluria coluria acolia acolia dolor en las articulaciones dolor en las articulaciones Presentación clínica: Presentación clínica: a) subclínica a) subclínica b) ictérica b) ictérica c) fulminante. c) fulminante.

42 42 Evolución de los marcadores virológicos en la infección Aguda por HBV Período de Ventana INCUBACIÓNINCUBACIÓN

43 43 Evolución de los marcadores virológicos en la infección Crónica por HBV

44 44 Factores que favorecen la instalacion de una infección Crónica Temprana edad Temprana edad

45 45 Factores que favorecen la instalacion de una infección Crónica Temprana edad Temprana edad Alta tasa de mutaciónes Alta tasa de mutaciónes Inmunosupresion: Inmunosupresion: drogas inmunosupresoras drogas inmunosupresoras hemodializados hemodializados leucémicos leucémicos lepra lepromatosa lepra lepromatosa SIDA SIDA Bajas dosis de virus Bajas dosis de virus

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47 47 Marcadores de Replicación viral HBeAg (sólo en infecciones por cepa salvaje) HBeAg (sólo en infecciones por cepa salvaje) HBV ADN cuantitativo (carga viral): debe informarse: HBV ADN cuantitativo (carga viral): debe informarse: Método utilizado Método utilizado Unidades Unidades Sensibilidad. Sensibilidad. Seguimiento con el mismo método. Seguimiento con el mismo método. No usar métodos caseros. No usar métodos caseros. Diluir si es necesario. Diluir si es necesario.

48 48 Iloeje UH, et al. Gastroenterology. 2006;130: Relación entre la carga viral basal VHB y la incidencia de cirrosis: Todos los participantes (N = 3.582) < , , , ,999 1,000,000 Incidencia acumulada de cirrosis Al 13 año de seguimiento (%) ADN-HBV alto se asoció con aumento de la incidencia de cirrosis ADN-VHB basal (copias/mL)

49 49 Perfil serológico de los estados característicos de la infección por HBV

50 50 Algoritmo diagnostico

51 51 Epidemiología Reservorio: Enfermos y portadores crónicos (75% en Asia) Reservorio: Enfermos y portadores crónicos (75% en Asia) Fuente de infección: Fuente de infección: sangre y sus derivados sangre y sus derivados semen semen secreciones vaginales, sudor y calostro ? secreciones vaginales, sudor y calostro ?

52 52 Vías de transmisión: Vías de transmisión: percutánea y de mucosas a fluidos corporales infectados, percutánea y de mucosas a fluidos corporales infectados, parenteral transfusiones, por compartir agujas contaminadas para inyección de drogas, hemodiálisis, tatuajes, acupuntura o pinchazos accidentales parenteral transfusiones, por compartir agujas contaminadas para inyección de drogas, hemodiálisis, tatuajes, acupuntura o pinchazos accidentales sexual sexual vertical vertical transmisión indirecta (hasta 7 días en superficies) transmisión indirecta (hasta 7 días en superficies) Epidemiología (cont)

53 53 Prevalencia: 400 Millones de infectados en el mundo. Prevalencia: 400 Millones de infectados en el mundo de muertes asociadas al HBV por año de muertes asociadas al HBV por año. HBV es el 2do carcinógeno (después del tabaco) HBV es el 2do carcinógeno (después del tabaco) La Incidencia: 50 millones/año (es mayor en Hombres así como también la probabilidad de instalación del estado de portador) La Incidencia: 50 millones/año (es mayor en Hombres así como también la probabilidad de instalación del estado de portador) Epidemiología (cont)

54 54

55 55 Relación entre el HBV y el hepatocarcinoma Prevalencia de HBV

56 56 Incidencia anual de HCC Relación entre el HBV y el hepatocarcinoma

57 57 Mortalidad: Mortalidad: Agudos: 0,2 a 1,5% Agudos: 0,2 a 1,5% Fulminantes: 90% Fulminantes: 90% Crónicos: 15 a 25% Crónicos: 15 a 25% Epidemiología (cont)

58 58 Profilaxis Profilaxis activa: 1970: suero conteniendo HBV sometido a ebullición y dil. 1/10. Profilaxis activa: 1970: suero conteniendo HBV sometido a ebullición y dil. 1/10. Vacuna de primera generación: partículas de 22 nm del HBV purificadas y tratadas con formol. Vacuna de primera generación: partículas de 22 nm del HBV purificadas y tratadas con formol. Vacuna de segunda generación: proteínas S recombinantes (producidas por levaduras) Vacuna de segunda generación: proteínas S recombinantes (producidas por levaduras) Vacuna de tercera generación: proteínas S y S2 recombinantes (altos títulos de Acs en corto tiempo) Vacuna de tercera generación: proteínas S y S2 recombinantes (altos títulos de Acs en corto tiempo) Título Protector: anti-HBs >10 mUI/mL Título Protector: anti-HBs >10 mUI/mL Esquema de vacuna­ción: 3 dosis (0, 1 y 6 meses) o 4 dosis (0, 1, 2 y 12 meses). Eficaz desde la 1er dosis. Esquema de vacuna­ción: 3 dosis (0, 1 y 6 meses) o 4 dosis (0, 1, 2 y 12 meses). Eficaz desde la 1er dosis.

59 59 Profilaxis (Cont.) Grupos de alto riesgo: Grupos de alto riesgo: 1) personal del equipo de salud, 1) personal del equipo de salud, 2) hemodializados o frecuentes transfusiones, 2) hemodializados o frecuentes transfusiones, 3) inmunosuprimidos, 3) inmunosuprimidos, 4) hombres homosexuales o bisexuales con mas de una pareja, 4) hombres homosexuales o bisexuales con mas de una pareja, 5) parejas sexuales de portadores crónicos, 5) parejas sexuales de portadores crónicos, 6) adolescentes (con o sin conductas de riesgo), 6) adolescentes (con o sin conductas de riesgo), 7) adictos a drogas intravenosas, 7) adictos a drogas intravenosas, 8) pacientes en lista de espera para trasplante de órganos o tejidos, 8) pacientes en lista de espera para trasplante de órganos o tejidos, 9) prisioneros y personal de las cárceles, 9) prisioneros y personal de las cárceles, 10) viajeros a países de alta endemicidad. 10) viajeros a países de alta endemicidad.

60 60 Desde 1992: obligatoria vacunación contra la hepatitis B para todas las personas que desarrollan actividades en el campo de la salud (no se contemplan controles ni refuerzos) Desde 1992: obligatoria vacunación contra la hepatitis B para todas las personas que desarrollan actividades en el campo de la salud (no se contemplan controles ni refuerzos) Desde el 2000: se debe vacunar a todo recién nacido antes de las 12 hs de vida (2da dosis al mes y 3ra a los seis meses) Desde el 2000: se debe vacunar a todo recién nacido antes de las 12 hs de vida (2da dosis al mes y 3ra a los seis meses) Profilaxis - Legislación

61 61 Profilaxis (cont) Profilaxis pasiva: Profilaxis pasiva: protección contra la infección por un período breve. Inmunoglobulina estándar o normal Inmunoglobulina estándar o normal Inmunoglobulina específica o hiperinmune título hasta 100 veces mayor Inmunoglobulina específica o hiperinmune título hasta 100 veces mayor

62 62 Profilaxis (cont) Exposición accidental: trabajadores de la salud Exposición accidental: trabajadores de la salud Transmisión vertical: screening no obligatorio Transmisión vertical: screening no obligatorio Transmisión sexual e intrafamiliar Transmisión sexual e intrafamiliar Vacunación en población sana Vacunación en población sana Vacunación en pacientes con hepatopatías crónicas no B Vacunación en pacientes con hepatopatías crónicas no B Efectos adversos de la vacuna B Efectos adversos de la vacuna B

63 63 Tratamiento Interferón: en pacientes HBsAg, HBeAg y/o ADN viral séricos, niveles de transaminasas elevados. No mas de 6 meses Interferón: en pacientes HBsAg, HBeAg y/o ADN viral séricos, niveles de transaminasas elevados. No mas de 6 meses Interferón + Antiviral (lamivudine) Interferón + Antiviral (lamivudine) Transplante hepático: Previa profilaxis <10% de riesgo de reinfección del injerto. Transplante hepático: Previa profilaxis <10% de riesgo de reinfección del injerto.

64 64 Coinfección de HBV y otros virus Coinfección HBV-HDV: Coinfección HBV-HDV: Coinfección: Mayor riesgo de IHA Coinfección: Mayor riesgo de IHA Sobreinfección: Mayor riesgo de Hepatitis Crónica Severa. Sobreinfección: Mayor riesgo de Hepatitis Crónica Severa. Coinfección HBV-HCV: la replicación de un virus inhibe al otro (suele predominar HCV) Coinfección HBV-HCV: la replicación de un virus inhibe al otro (suele predominar HCV) Mayor riesgo de Hepatitis Crónica Severa que con uno solo de los virus. Mayor riesgo de Hepatitis Crónica Severa que con uno solo de los virus. Coinfección HBV-HIV: es frecuente, por lo que debe buscarse HBV en todo paciente HIV (+). Coinfección HBV-HIV: es frecuente, por lo que debe buscarse HBV en todo paciente HIV (+).

65 Virus de la Hepatitis D

66 66 Agente Delta Similar a un Viroide Esférico – Icosaédrico 36 nm Virus Defectuoso (HBV dependiente) Genoma: ARN circular sc (-) 3 Genotipos Proteínas: HDV Ag Proteínas L y S

67 67 Transmición Similar al HBV Similar al HBV Parenteral Parenteral Usuarios de drogas IV (50%) Hemofílicos (50%) Pacentes en Diálisis (15%) Sexual (menos importante que HBV) Sexual (menos importante que HBV) Homosexuales (15%) Vertical (poco importante) Vertical (poco importante)

68 68 Patogenia Efecto citopático propio (a diferencia de HBV) Efecto citopático propio (a diferencia de HBV) ARN viral en altas concentraciones ARN viral en altas concentraciones ARN viral complementario al celular ARN viral complementario al celular

69 69 Patogenia Coinfección CoinfecciónAutolimitada Similar a Hepatitis B sola Superinfección Superinfección HBV Aguda HBV Aguda Agrava la Clínica Tiende a cronicidad HBV Portador Asintomático HBV Portador Asintomático Sintomatología de Hepatitis Aguda 80% se vuelven crónicos activos HBV Crónica HBV Crónica Agrava la severidad (80% cirrosis)

70 70 Anti-HBs Síntomas ALT Elevada Anti-VHD total IgM anti-VHD ARN-VHD Ag HBs Coinfección VHB - HDV Curso Típico Serológico Tiempo después de la Exposición Título

71 71 Ictericia Síntomas ALT Anti-VHD total IgM Anti-VHD ARN-VHD Ag HBs Sobreinfección VHB - VHD Curso Típico Serológico Tiempo después de la Exposición Título

72 72 Diagnóstico Sospecha clínica: Sospecha clínica: Reactivación y agravamiento de H Cr Mala evolución de H Cr Aparición de H Ag en un portador de HBV anti-HBc IgM HBs Ag Laboratorio: Laboratorio: Detección del HDV Ag en Bx Hígado Detección de Ac IgM anti-HDV Detección de Ac IgG anti-HDV (convalecencia)

73 73 Dónde Buscar HDV? Usuarios de drogas IV con Ictericia (con o sin HBsAg) Usuarios de drogas IV con Ictericia (con o sin HBsAg) Pacientes HBsAg Positivos Pacientes HBsAg Positivos Portadores asintomátcos de HBV Portadores asintomátcos de HBV Todas las Hepatitis Fulmiantes (con o sin HBsAg) Todas las Hepatitis Fulmiantes (con o sin HBsAg)

74 74 Epidemiología Depende de HBV Depende de HBV Endémico: Endémico: Italia Italia Sur de Europa Sur de Europa Oriente Medio Oriente Medio Partes de Africa y S America Partes de Africa y S America Taiwan Taiwan

75 75

76 76 Profilaxis Inmunoterapia Activa: Vacuna contra HBV Inmunoterapia Activa: Vacuna contra HBV Induce Acs anti-HBs Protege contra HDV Protege contra HDV No es efectiva en enfermos de HB Cr (mayor grupo de riesgo) No es efectiva en enfermos de HB Cr (mayor grupo de riesgo) Inmunoterapia Pasiva: Anticuerpos anti-HBs Inmunoterapia Pasiva: Anticuerpos anti-HBs Inmunoglobulina hiperinmune Protege transitoriamente Protege transitoriamente Educación de Pacientes HBV positivos Educación de Pacientes HBV positivos

77 Virus de la Hepatitis E

78 78 Propiedades Flia: Calicivirus ¿? Flia: Calicivirus ¿? Esférico- Icosaédrico Esférico- Icosaédrico 34nm 34nm Genoma: Genoma: ARN sc (+) Desnudo

79 79 Hepatitis por virus E Transmisión fecal-oral Transmisión fecal-oral Contacto directoContacto directo Ingestión agua o alimentosIngestión agua o alimentos Incidencia intrafamiliar: 2,5 % (HAV = 15%) Casos esporádicos Viajeros a zonas endémicas Viajeros a zonas endémicas Inmigrantes Inmigrantes

80 80 Periodo de Incubación:Media 40 días Rango15-60 días Hepatitis fulminante:1%-3% (HAV= 0,1%) Gestantes,15%-25% Gravedad de la infección:Aumenta con la edad Evolución a cronicidad:Ninguna Afecta principalmente a adultos (15 a 45 años) Hepatitis E – Datos Clínicos

81 81 Síntomas ALT IgG anti-VHE IgM anti-VHE Virus en heces Infección por Virus Hepatitis E Curso Típico Serológico Título Semanas después de la Exposición

82 82

83 83 Evitar beber agua (y bebidas con hielo) que no tenga garantías, marisco crudo, y frutas/vegetales crudos no pelados o preparados por uno mismo. Ig de donantes de los países occidentales no previene la infección. No se sabe la eficacia de la Ig preparada de donantes de las áreas endémicas. ¿Vacuna? Profilaxis y medidas de control para viajeros a zonas endémicas de VHE

84 84 Diagnóstico Serología Serología IgG CuestionableIgG Cuestionable IgM InaceptableIgM Inaceptable Biología Molecular Biología Molecular RT-PCRRT-PCR

85 Otros Virus Productores de Hepatitis

86 86 Hepatitis TT Virus descubierto en 1998 Virus descubierto en 1998 Virus ADN, desnudo Virus ADN, desnudo En hepatitis post-transfusional En hepatitis post-transfusional Prevalencia del 2% en la población general Prevalencia del 2% en la población general

87 87 Hepatitis G Flavivirus (emparentado con HCV) Flavivirus (emparentado con HCV) ARN ARN Transmisión parenteral y sexual Transmisión parenteral y sexual


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