NOSOLOGÍA PREVIA Atrofia de Sudeck. Algodistrofia. Causalgia Mayor.

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2 NOSOLOGÍA PREVIA Atrofia de Sudeck. Algodistrofia. Causalgia Mayor.
1 NOSOLOGÍA PREVIA Atrofia de Sudeck. Algodistrofia. Causalgia Mayor. Causalgia Menor. Distrofia Simpática Neurovascular. Refleja. Distrofia Simpática Postraumática. Edema Crónico Postraumático. Osteoporosis Síndrome hombro-mano. Termalgia. Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura de los síndromes conocidos como distrofia simpático refleja y causalgia era confusa. Durante años se habían venido utilizando otros muchos términos para describir la misma patología como: atrofia de sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano, causalgia mayor o menor, algodistrofia etc.. Comentario

3 SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO
2 SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO Cuadro de dolor regional de predominio distal, que se presenta después de un estímulo nocivo, y que excede en duración e intensidad a la evolución clínica natural esperada. Definición de la IASP del Síndrome de dolor regional complejo: “Cuadro de dolor regional de predominio distal, que se presenta después de un estímulo nocivo, y que excede en duración e intensidad a la evolución clínica natural esperada”. Merskey H. IASP Press,1994. Comentario

4 SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO tipo 1
3 SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO tipo 1 Distrofia Simpática Refleja SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO tipo 2 El término síndrome de dolor regional complejo tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el tipo II al de causalgia. Causalgia Comentario

5 SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO tipo 1
4 SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO tipo 1 1.- Insulto inicial o causa de inmovilización. 2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia, desproporcionados para la causa que los produjo. Criterios clínicos mínimos para poder establecer el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional Complejo tipo I. Es necesario que el paciente presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos en la diapositiva. 3.- Presencia en algún momento de edema, cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora. 4.- No se establece el diagnóstico ante una causa que justifique el dolor o disfunción. Comentario

6 SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO tipo II
5 SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO tipo II 1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia, después de una lesión nerviosa, no necesariamente limitado al territorio del nervio lesionado. 2.- Presencia en algún momento de edema, cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora. Criterios Clínicos mínimos para poder establecer el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional Complejo tipo II. Es necesario que el paciente presente los tres criterios descritos en la diapositiva. 3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que justifique el dolor o disfunción. Merskey H. IASP Press,1994. Comentario

7 DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO
6 DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO 1.- Dolor que cede con intervenciones simpaticolíticas. 2.- Puede presentarse en diferentes cuadros clínicos. La IASP establece una tercera entidad clínica denominada dolor simpáticamente mantenido que puede presentarse o no en asociación con los síndromes anteriormente descritos. 3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e independiente del sistema simpático. Comentario

8 SDRC Dolor fantasma Dolor Simpáticamente Mantenido Neuralgias
7 SDRC Dolor fantasma Dolor Simpáticamente Mantenido Neuralgias El dolor simpáticamente mantenido es una característica común a diferentes cuadros clínicos y no es un condicionante específico de ninguno de ellos. Comentario

9 EPIDEMIOLOGÍA I. Incidencia máxima a los 50 años.
8 EPIDEMIOLOGÍA I. Incidencia máxima a los 50 años. II. Más frecuente en mujeres. III. Afecta a niños y ancianos. IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1. V. Posible predisposición genética. (HLA A3,B7,DR2) Respecto a la edad el síndrome muestra una distribución normal, con una incidencia máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto a los niños como a los ancianos y es más frecuente en mujeres que en los hombres. La extremidad superior es la más frecuentemente afectada. Baron R. IASP Press, 1996. Mailis A. Clin J Pain 1994. Comentario

10 SÍNTOMAS Y SIGNOS I. SENSITIVOS. II. AUTONÓMICOS. III. MOTORES.
9 SÍNTOMAS Y SIGNOS I. SENSITIVOS. II. AUTONÓMICOS. III. MOTORES. La clínica clásica de estos síndromes incluye trastornos autonómicos, sensitivos y motores. Comentario

11 A- SENSITIVOS 1.- Dolor espontáneo, de características quemantes.
10 A- SENSITIVOS 1.- Dolor espontáneo, de características quemantes. 2.- Modificado por el ortostatismo. El dolor suele se espontáneo en la mayoría de los pacientes, de características quemantes y punzantes, profundo y agravado por el ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de sensaciones evocadas anormales como la alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia. 3.- Sensaciones evocadas anormales: Alodinia (táctil y térmica). Hiperalgesia. Hiperpatía. Hiper o Hipoestesia. Boas RA. IASP Press, 1996. Comentario

12 B. AUTONÓMICOS I. VASOMOTORES;
11 B. AUTONÓMICOS I. VASOMOTORES; a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por exceso ó defecto. b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez, cianosis. c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas circulantes. El 80% de los pacientes presentan cambios de temperatura entre la zona afectada y la equivalente de la extremidad contralateral. Los cambios de temperatura y coloración cutánea son expresión de las alteraciones que se producen en el flujo cutáneo. Comentario

13 - Hipo o hiperhidrótica.
12 II.- SUDOMOTORES; - Hipo o hiperhidrótica. III. - EDEMA; - Signo mayor en el SDRC. - Sólo se objetiva en el 50%. - Producido por neuromediadores: - FGF. - Neuropéptidos. La sudoración está alterada en estos pacientes. El edema es un signo mayor en el síndrome de dolor regional complejo, aunque sólo se puede comprobar de forma objetiva en el 50% de los pacientes. Boas RA. IASP Press, 1996. Comentario

14 C. MOTORES 1. Fuerza muscular activa disminuida.
13 C. MOTORES 1. Fuerza muscular activa disminuida. 2. La presentan el 90% de los pacientes. 3. Afecta a todos los músculos de la porción distal de la extremidad. 4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas. 5. Provoca gran discapacidad. En el 90% de los pacientes la fuerza muscular activa está disminuida, y afecta a todos los músculos de la porción distal de la extremidad. Comentario

15 EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
14 EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD Fase aguda Fase distrófica (Dolor,cianosis,frialdad, cambios tróficos) La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo que J.J. Bonica describe como la fase aguda de la enfermedad. La segunda fase corresponde a la fase distrófica, y se produce entre el tercero y el sexto mes después del inicio de la enfermedad. La última fase de la enfermedad es la fase atrófica y se acompaña de cambios que pueden ser irreversibles. Fase atrófica (Atrofia cutánea,muscular, ósea y anquilosis) JJ Bonica. The Management of Pain,1990 Comentario

16 SDRC TIPO I EN FASE AGUDA
15 SDRC TIPO I EN FASE AGUDA SDRC tipo I en FASE AGUDA.

17 SDRC TIPO I EN FASE AGUDA
16 SDRC TIPO I EN FASE AGUDA SDRC tipo I en FASE AGUDA.

18 SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA
17 SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA SDRC tipo I en FASE DISTRÓFICA.

19 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
18 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES. - Fase arterial, partes blandas y ósea. - Sensibilidad y Especificidad > 90% - Valor Predictivo negativo; 100% - Captación periarticular característica. Diapositiva 19 y 20. La gammagrafía de tres fases es una prueba diagnóstica con una sensibilidad y especificidad superior al 90% y un valor predictivo negativo próximo al 100%. Es característica la captación periarticular de las articulaciones distales de la extremidad afectada. Holder LE. Radiology,1984. Holder LE. IASP Press,1996 Comentario

20 19 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Comentario

21 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 2.- RADIOLOGÍA SIMPLE. Desmineralización
20 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 2.- RADIOLOGÍA SIMPLE. Desmineralización irregular y difusa Reabsorción ósea intracortical. Son características las imágenes de desmineralización distal irregular y difusa, junto con fenómenos de reabsorción ósea intracortical. Estas alteraciones radiológicas no se objetivan hasta varios meses después del inicio de la enfermedad, por lo que no se puede considerar como una prueba diagnóstica inicial. Comentario

22 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 3.- TELETERMOGRAFÍA. - Reflejo Primario.
21 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 3.- TELETERMOGRAFÍA. - Reflejo Primario. - Territorio somato- cutáneo referido. - Patología nervio Periférico. La teletermografía objetiva asimetrías en la temperatura cutánea entre dos extremidades. Comentario

23 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 4.- LASER DOPPLER CAMPIMÉTRICO 0 250 500
22 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 4.- LASER DOPPLER CAMPIMÉTRICO La flujometría campimétrica por laser doppler objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos extremidades. Comentario

24 TEST DIAGNÓSTICOS 1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS LOCALES.
23 TEST DIAGNÓSTICOS 1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS LOCALES. - Bloqueo del ganglio estrellado. - Bloqueo simpático paravertebral lumbar. 2.- TEST CON GUANETIDINA. 3.- TEST CON FENTOLAMINA. 4.- TEST DE LA ISQUEMIA. La sintomatología del síndrome no permite distinguir la participación o no del sistema nervioso simpático en la producción de dolor o el resto de los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos y pronósticos de la respuesta a técnicas intervencionistas. Comentario

25 1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS LOCALES
24 1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS LOCALES a. Test eficaz: - Temperatura distal > 35 ºC. - Ingurgitación venosa. - Sequedad de la Piel. - Sensación subjetiva de calor del paciente. Diapositiva 25 y 26. Para bloquear las eferencias simpáticas del miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo del ganglio estrellado o de la cadena simpática paravertebral lumbar, respectivamente. En manos expertas, es posible que no se pueda conseguir una interrupción superior al 70-75% de las fibras simpáticas postganglionares de la extremidad con ninguna de las dos técnicas. b. No garantizan el bloqueo de miembro superior: - Sd. de Horner, Anhidrosis facial, congestión nasal. Stanton-Hicks M. IASP Press,1996 Comentario

26 c.- Limitaciones de la técnica.
25 c.- Limitaciones de la técnica. Bloqueo limitado al 70-75% de la fibras postganglionares. - Falsos Positivos; - Efecto Placebo. - Bloqueo somático. - Absorción sistémica de los anestésicos. - Falsos Negativos; - Dificultades en la técnica. Comentario

27 2. TEST CON GUANETIDINA 1.- Antagonista adrenérgico.
26 2. TEST CON GUANETIDINA 1.- Antagonista adrenérgico. 2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa. 3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor seguido de alivio del mismo. 4.- Controvertida utilidad como tratamiento. Consiste en la administración de guanetidina como una técnica de anestesia regional intravenosa. Su utilidad como tratamiento es controvertida, varios grupos de investigación, comparando su uso frente a placebo, no han encontrado diferencias significativas. Hannington-Kiff JG. Lancet,1977. Ramamurthy S. Anesth Analg,1995. Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995. Comentario

28 3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
27 3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA Suero salino 0.9% ml El test consiste en la administración intravenosa de un volumen de carga de suero salino, seguido de una infusión continua de suero salino (para prevenir la hipotensión del paciente) y la administración rápida (en 10 minutos) de fentolamina. El paciente es evaluado cada 5 minutos tanto durante el periodo de infusión de suero salino como durante y después de la administración de la fentolamina. suero salino 0.9% 2ml/kg/h Fentolamina 1mg/kg/10min Valoración cada 5 min. Valoración cada 5 min; Escala Analógica Visual. Sensibilidad Mecánica y Frío. Comentario

29 VENTAJAS FRENTE A LOS BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS
28 VENTAJAS FRENTE A LOS BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS A.- No doloroso y sencillo. B.- Es seguro con este protocolo. C.- Menos falsos positivos; - Evita el efecto placebo. - No hay bloqueo somático . D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo simpático. E.- Útil si hay afectada más de una extremidad. Ventajas según J.N. Campbell del test de la fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con anestésicos locales. Campbell JN. IASP Press,1996 Comentario

30 RESULTADOS CUESTIONADOS
29 RESULTADOS CUESTIONADOS Suero salino 0.9% ml PROTOCOLO C PROTOCOLO B Fentolamina 0.5 mg/kg/20 min Fenilefrina 500 mcgr PROTOCOLO A Fentolamina 0.5 mg/kg/20 min Diapositiva 30 y 31. Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia del test de fentolamina para el diagnóstico del síndrome de dolor regional complejo. Los pacientes presentaron un alivio sintomático menor cuando recibieron tratamiento con fentolamina, que cuando se les administró fenilefrina o suero salino. Suero salino 0.9% ml Suero salino 0.9% ml Fentolamina 0.5 mg/kg/20 min Fenilefrina 500 mcgr Verdugo RJ. Neurology,1994 Comentario

31 Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
30 Alivio sintomático > 50 % del dolor basal P R O T C L A 5 1 2 3 % Placebo Fentolamina P R O T C L B Y 5 1 2 % Placebo Fentolamina Fenilefrina Comentario

32 4. TEST DE LA ISQUEMIA 1.- Interrupción de la circulación distal.
31 4. TEST DE LA ISQUEMIA 1.- Interrupción de la circulación distal. 2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos. 3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis. 4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o DSM. 5.- Mecanismos dependientes de la microvascula- rización de tejidos somáticos profundos. Consiste en la interrupción de la circulación en la parte distal de la extremidad afectada disminuyendo el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los mecanismos por los que este test produce alivio del dolor no están suficientemente aclarados. Baron R. IASP Press,1996 Comentario

33 ETIOPATOGENIA PSICÓGENA ORGÁNICA Comentario 32
Algunos autores defienden el origen psicógeno del síndrome de dolor regional complejo, frente a un grupo mayoritario que lo considera orgánico en sí mismo. PSICÓGENA ORGÁNICA Comentario

34 PSICÓGENO Parálisis de Charcot.
33 PSICÓGENO 1.- Distribución en guante o calcetín. Parálisis de Charcot. 2.- No limitada al territoro de un nervio. 3.- Ausencia de origen orgánico en el SDRC I. 4.- Imagen en espejo en miembro contralateral. Afectación de más de una extremidad. 5.- Respuesta exagerada a los bloqueos con anestésicos locales. La distribución en guante o calcetín como en la descripción de la histeria de Charcot, el hecho de que no se limite al territorio de un nervio, la ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en espejo” en el miembro contralateral son algunos de los argumentos para considerar el origen de esta enfermedad como psicógeno. Comentario

35 34 Consideran los Síndromes de Dolor Regional Complejo como Dolor Psicógeno. 1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder. Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for Somatoform expresion. Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic dystrophy. Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities. Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20; Autores que defienden el origen psicógeno de la enfermedad. Comentario

36 35 No encuentran diferencias comparando la incidencia de trastornos de personalidad y disfunción psicológica en pacientes con SDRC frente a otras patologías álgicas. 1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic Dystrophy. Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71: 2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic Dystrophy and non-RSD patients. Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients. DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: En estudios que comparan la incidencia de trastornos de personalidad y el grado de disfunción psicológica en los paciente diagnosticados de síndrome de dolor regional complejo, frente a la incidencia de estos mismos trastornos en pacientes con otras patologías álgicas crónicas como el dolor neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se han encontrado diferencias entre grupos. Comentario

37 MODELO EXPERIMENTAL a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
36 MODELO EXPERIMENTAL a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN; - Axotomía completa de fibras A beta. - Axotomía casi completa de fibras A delta. - Fibras C prácticamente indemnes. Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5 milímetros del nervio. Provoca una afectación e inervación diferencial entre la porción proximal y distal del nervio. b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA LESIÓN; - Normal casi en su totalidad. Comentario

38 SIGNOS 1.- DOLOR ESPONTÁNEO; - Posición de defensa de la pata.
37 SIGNOS 1.- DOLOR ESPONTÁNEO; - Posición de defensa de la pata. - Pérdida de peso. 2.- HIPERALGESIA; - Mecánica y al calor.      - Uñas hipertróficas. Los animales desarrollan dolor espontáneo, junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña de cambios vasomotores y tróficos. 3.- ALODINIA; - Táctil y al frío. 4.- TRASTORNOS VASOMOTORES; 5.- TRASTORNOS TRÓFICOS; Comentario

39 AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
38 AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS 1.- Aumento de la latencia en el test de calor en la pata contralateral. 2.- Imágenes en espejo en la pata contralateral. BASAL 7 DÍAS POSTCCI En la pata no lesionada se produce en ocasiones un discreto aumento de la latencia de retirada en el test de calor y cambios vasomotores. Comentario

40 ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO
39 ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO C E N T R A L Y P I F É O B l o q u e p r i f é c n a s t G S 2 4 h g M D y 7 Estudios experimentales han demostrado que tanto los cambios periféricos como los producidos a nivel central son de vital importancia en la producción del dolor. Mao J. Brain Res, 1992 Comentario

41 TRATAMIENTO Comunican Resultados Eficaces. 1.- Bloqueos simpáticos.
40 TRATAMIENTO Comunican Resultados Eficaces. 1.- Bloqueos simpáticos. Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996; 2.- Dimetilsulfóxido vía tópica. Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40: 3.- Nitritos vía tópica. Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89. 4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina. Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol. Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89. Diapositiva 41 y 42. Se han descrito multitud de tratamientos para los síndromes de dolor regional complejo todos, según las publicaciones, eficaces en sí mismos para la resolución de los cuadros álgicos. Parece que los distintos tratamientos están más en sintonía con el especialista que los administra que con los mecanismos teóricos de producción de la enfermedad. Comentario

42 TRATAMIENTO 6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
41 TRATAMIENTO 6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina. Hanna MH, et al. Pain 1989; 38: 7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco. Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 8.- Bifosfonatos vía venosa. Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 9.- Calcitonina vía nasal. Gobelet C, et al. Pain 1992; 48: 10.- Corticosteroides vía oral. Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148: 11.- Gabapentina. Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): Comentario

43 ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR
42 ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR PSIQUIÁTRICO ANALGÉSICO REHABILITADOR Desde hace años utilizamos un planteamiento multidisciplinar en el tratamiento de estas patologías: analgésico en armonía con la severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico. Comentario

44 GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
43 GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC - GRADO I (severo); Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad. - GRADO II (moderado); Síntomas y Signos moderados. - GRADO III (leve); Borderline entre la respuesta normal al insulto y los cuadros graves. Diapositiva 44 y 45. El tratamiento analgésico debe ser acorde con la severidad del cuadro clínico con la severidad del cuadro y el estadio evolutivo del mismo. JJ Bonica. The Management of Pain,1990 Comentario

45 TRATAMIENTO ANALGÉSICO
44 TRATAMIENTO ANALGÉSICO - GRADO I (severo); Bloqueo simpático y somático continuo. (Sistemas espinales cervicales o lumbares). - GRADO II (moderado); Tratamiento oral. Bloqueo simpático discontinuo. (Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis). - GRADO III (leve); Analgésicos orales, Antidepresivos. Estabilizadores de membrana, Iontoforesis. Comentario

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47 Comentario a la diapo2 Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura de los síndromes conocidos como distrofia simpático refleja y causalgia era confusa. Durante años se habían venido utilizando otros muchos términos para describir la misma patología como: atrofia de sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano, causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

48 Comentario a la diapo3 Definición de la IASP del Síndrome de dolor regional complejo: “Cuadro de dolor regional de predominio distal, que se presenta después de un estímulo nocivo, y que excede en duración e intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

49 Comentario a la diapo4 El término síndrome de dolor regional complejo tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el tipo II al de causalgia.

50 Comentario a la diapo5 Criterios clínicos mínimos para poder establecer el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional Complejo tipo I. Es necesario que el paciente presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos en la diapositiva.

51 Comentario a la diapo6 Criterios Clínicos mínimos para poder establecer el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional Complejo tipo II. Es necesario que el paciente presente los tres criterios descritos en la diapositiva.

52 Comentario a la diapo7 La IASP establece una tercera entidad clínica denominada dolor simpáticamente mantenido que puede presentarse o no en asociación con los síndromes anteriormente descritos.

53 Comentario a la diapo8 El dolor simpáticamente mantenido es una característica común a diferentes cuadros clínicos y no es un condicionante específico de ninguno de ellos.

54 Comentario a la diapo9 Respecto a la edad el síndrome muestra una distribución normal, con una incidencia máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto a los niños como a los ancianos y es más frecuente en mujeres que en los hombres. La extremidad superior es la más frecuentemente afectada.

55 Comentario a la diapo10 La clínica clásica de estos síndromes incluye trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

56 Comentario a la diapo11 El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de los pacientes, de características quemantes y punzantes, profundo y agravado por el ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de sensaciones evocadas anormales como la alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

57 Comentario a la diapo12 El 80% de los pacientes presentan cambios de temperatura entre la zona afectada y la equivalente de la extremidad contralateral. Los cambios de temperatura y coloración cutánea son expresión de las alteraciones que se producen en el flujo cutáneo.

58 Comentario a la diapo13 La sudoración está alterada en estos pacientes. El edema es un signo mayor en el síndrome de dolor regional complejo, aunque sólo se puede comprobar de forma objetiva en el 50% de los pacientes.

59 Comentario a la diapo14 En el 90% de los pacientes la fuerza muscular activa está disminuida, y afecta a todos los músculos de la porción distal de la extremidad.

60 Comentario a la diapo15 La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo que J.J. Bonica describe como la fase aguda de la enfermedad. La segunda fase corresponde a la fase distrófica, y se produce entre el tercero y el sexto mes después del inicio de la enfermedad. La última fase de la enfermedad es la fase atrófica y se acompaña de cambios que pueden ser irreversibles.

61 Comentario a la diapo19/20 La gammagrafía de tres fases es una prueba diagnóstica con una sensibilidad y especificidad superior al 90% y un valor predictivo negativo próximo al 100%. Es característica la captación periarticular de las articulaciones distales de la extremidad afectada.

62 Comentario a la diapo21 Son características las imágenes de desmineralización distal irregular y difusa, junto con fenómenos de reabsorción ósea intracortical. Estas alteraciones radiológicas no se objetivan hasta varios meses después del inicio de la enfermedad, por lo que no se puede considerar como una prueba diagnóstica inicial.

63 Comentario a la diapo22 La teletermografía objetiva asimetrías en la temperatura cutánea entre dos extremidades.

64 Comentario a la diapo23 La flujometría campimétrica por laser doppler objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos extremidades.

65 Comentario a la diapo24 La sintomatología del síndrome no permite distinguir la participación o no del sistema nervioso simpático en la producción de dolor o el resto de los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos y pronósticos de la respuesta a técnicas intervencionistas.

66 Comentario a la diapo25/26 Para bloquear las eferencias simpáticas del miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo del ganglio estrellado o de la cadena simpática paravertebral lumbar, respectivamente. En manos expertas, es posible que no se pueda conseguir una interrupción superior al 70-75% de las fibras simpáticas postganglionares de la extremidad con ninguna de las dos técnicas.

67 Comentario a la diapo27 Consiste en la administración de guanetidina como una técnica de anestesia regional intravenosa. Su utilidad como tratamiento es controvertida, varios grupos de investigación, comparando su uso frente a placebo, no han encontrado diferencias significativas.

68 Comentario a la diapo28 El test consiste en la administración intravenosa de un volumen de carga de suero salino, seguido de una infusión continua de suero salino (para prevenir la hipotensión del paciente) y la administración rápida (en 10 minutos) de fentolamina. El paciente es evaluado cada 5 minutos tanto durante el periodo de infusión de suero salino como durante y después de la administración de la fentolamina.

69 Comentario a la diapo29 Ventajas según J.N. Campbell del test de la fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con anestésicos locales.

70 Comentario a la diapo30/31 Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia del test de fentolamina para el diagnóstico del síndrome de dolor regional complejo. Los pacientes presentaron un alivio sintomático menor cuando recibieron tratamiento con fentolamina, que cuando se les administró fenilefrina o suero salino.

71 Comentario a la diapo32 Consiste en la interrupción de la circulación en la parte distal de la extremidad afectada disminuyendo el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los mecanismos por los que este test produce alivio del dolor no están suficientemente aclarados.

72 Comentario a la diapo33 Algunos autores defienden el origen psicógeno del síndrome de dolor regional complejo, frente a un grupo mayoritario que lo considera orgánico en sí mismo.

73 Comentario a la diapo34 La distribución en guante o calcetín como en la descripción de la histeria de Charcot, el hecho de que no se limite al territorio de un nervio, la ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en espejo” en el miembro contralateral son algunos de los argumentos para considerar el origen de esta enfermedad como psicógeno.

74 Comentario a la diapo35 Autores que defienden el origen psicógeno de la enfermedad.

75 Comentario a la diapo36 En estudios que comparan la incidencia de trastornos de personalidad y el grado de disfunción psicológica en los paciente diagnosticados de síndrome de dolor regional complejo, frente a la incidencia de estos mismos trastornos en pacientes con otras patologías álgicas crónicas como el dolor neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se han encontrado diferencias entre grupos.

76 Comentario a la diapo37 Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5 milímetros del nervio. Provoca una afectación e inervación diferencial entre la porción proximal y distal del nervio.

77 Comentario a la diapo38 Los animales desarrollan dolor espontáneo, junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña de cambios vasomotores y tróficos.

78 Comentario a la diapo39 En la pata no lesionada se produce en ocasiones un discreto aumento de la latencia de retirada en el test de calor y cambios vasomotores.

79 Comentario a la diapo40 Estudios experimentales han demostrado que tanto los cambios periféricos como los producidos a nivel central son de vital importancia en la producción del dolor.

80 Comentario a la diapo41/42 Se han descrito multitud de tratamientos para los síndromes de dolor regional complejo todos, según las publicaciones, eficaces en sí mismos para la resolución de los cuadros álgicos. Parece que los distintos tratamientos están más en sintonía con el especialista que los administra que con los mecanismos teóricos de producción de la enfermedad.

81 Comentario a la diapo43 Desde hace años utilizamos un planteamiento multidisciplinar en el tratamiento de estas patologías: analgésico en armonía con la severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

82 Comentario a la diapo44/45 El tratamiento analgésico debe ser acorde con la severidad del cuadro clínico con la severidad del cuadro y el estadio evolutivo del mismo.