Coma y estados relacionados

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1 Coma y estados relacionados
Heidy ACOSTA-Paola AGüERO-REBECA ALEMÁN-OSCAR ALFARO

2 Introducción El estupor y coma son estados clínicos en los que los pacientes tienen deterioro de la capacidad de respuesta a la estimulación externa y son difíciles de despertar o no se despiertan del todo. Coma se define como falta de respuesta para despertar Los términos estupor, letargo y obnubilación se refieren a estados entre el estado de vigilia y coma. Una alteración en el estado despierto representa una emergencia aguda que amenaza la vida, que requiere intervención rápida para la preservar la vida y la función cerebral.

3 Estado alterado de conciencia
Después de una lesión cerebral se asocia a varios síndromes: Coma Estado vegetativo Estado de mínima conciencia

4 Coma Es un estado patológico de pérdida de conciencia, que afecta al nivel de alerta no presenta evidencia de conciencia de sí mismo ni del entorno, de instauración usualmente aguda. Los pacientes comatosos permanecen inmóviles con los ojos cerrados, sin periodos de apertura espontánea o cambios en el estado con estimulación vigorosa. En algunos pacientes tras una gran estimulación se pueden producir gestos en respuesta al estimulo doloroso o movimientos en la extremidades generados por reflejos espinales pero no localiza los estímulos. Pacientes en estados de coma profundos usualmente no presentan respuestas por reflejos primitivos. Por definición implica un estado que ha durado por lo menos 1 hora (en algunos casos 6 horas) Es invariablemente una condición transitoria que si no presenta complicaciones como enfermedades sistémicas o sedación, típicamente no persiste más de días. Además presenta ausencia de las características de un EEG de la arquitectura cerebral en un paciente despierto.

5 Estado vegetativo Es una condición clínica de ausencia completa de conciencia de sí mismo y del entorno, que se acompaña de ciclos de sueño-vigilia, con preservación parcial o completa de las funciones autonómicas del tronco cerebral y del hipotálamo Típicamente sigue a un estado inicial de coma producido por un daño cerebral agudo. Las dos causas más comunes son: trauma severo cerebral y paro cardíaco. Clasificación: EV persistente: se mantiene más allá de 1 mes. EV permanente: se prolonga más de 12 meses, en los casos de origen traumático. Más de 3-6 meses, en aquellos de origen no traumático Autopsias cerebrales demostraron pérdida extensiva de neuronas talamicas, lo que refleja la desconexión del sistema corticotalámico y la muerte neuronal en el cerebro. No se ha encontrado daño significativo a nivel de tallo cerebral. Estudios con FDG-PET demostraron una reducción de un 30-50% de la tasa metabólica cerebral basal FDG: fluorodeoxyglucosa

6 Los pacientes en EV pueden:
Moverse, mantener una respiración espontánea, emitir sonidos (palabras raro) Mostrar algunos movimientos de seguimiento ocular pero de forma breve y no sostenida ni reproducible Mostrar muecas faciales de dolor, movimientos de masticación y bostezo, deglución de saliva. Retirada en flexión ante estímulos dolorosos en las extremidades y movimientos de los ojos y de la cabeza hacia una fuente de sonido o de movimiento. No muestran parpadeo a la amenaza. Estas respuestas probablemente reflejan redes límbicas aisladas vinculadas al tallo cerebral, y estructuras del diencéfalo y telencéfalo que funcionan sin conexión al sistema tálamo-cortical (usualmente dañado en pacientes en EV)

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8 Estado de Mínima Conciencia
Se define como una situación en la que la conciencia está gravemente alterada pero en la que se pueden demostrar respuestas conductuales mínimas, aunque definidas, que evidencian conciencia de sí mismo o del entorno.  Puede ser transitorio, tras una lesión cerebral, o mantenerse como condición crónica estable. Las posibilidades de mejora decrecen con el paso del tiempo, especialmente a  partir de los 12 meses de evolución. Es el primer nivel de recuperación después del EV. Estudios de autopsias demostraron poca o ninguna pérdida de células talámicas o daño axonal difuso. Neuroimagenes demuestran preservación de la red cerebral en respuesta a estimulo sensorial.

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10 Diagnósticos diferenciales
Síndrome de cautiverio Mutismo acinético Falla de respuesta psicógena

11 Síndrome de cautiverio (Locked-In Syndrome)
Se debe generalmente a lesiones centrales en la protuberancia del tronco cerebral, o bien, en los dos tercios externos de ambos pies pedunculares, usualmente por una oclusión embolica de la arteria basilar. Se trata de un estado que asocia: Parálisis de las cuatro extremidades. Incapacidad para hablar. Conservación total o parcial de la conciencia de sí mismo y del entorno. Habitualmente pueden comunicarse mediante movimientos oculares o palpebrales. Tienen ciclos de sueño-vigilia. Puede ser “imitado” por una lesión severa espinal superior, neuropatía motora, miopatía, rigidez muscular extrema (como en el Parkinson o Sd. neuroléptico maligno)

12 Mutismo acinético Es un trastorno en el cual el paciente se encuentra en estado de vigilia, pero no presenta actividad motora voluntaria ni del lenguaje, pudiendo considerarse el caso extremo del trastorno abúlico. Posibles causas son: complicación transitoria de la cirugía de tumores de fosa posterior, múltiples fallos valvulares en pacientes hidrocefálicos, daño en la corteza prefrontal o premotora. El tono muscular y reflejos posturales usualmente permanecen intactos.

13 Falla de respuesta psicógena
Son pacientes que se resisten a abrir los ojos (manera pasiva), se dan la vuelta al recibir estímulos y así evitarlos, con mirada fija al suelo o demuestran convulsiones no epilépticas. Catatonia se distingue del coma por la posibilidad del paciente a mantener la postura. Sin embargo, no todos los pacientes con falla de respuesta psicógena son catatónicos.

14 Anatomía-Fisiología El sistema de activación reticular ascendente (SARA) es una red de neuronas originadas en el tegmento del puente y el mesencéfalo, que se consideran esenciales para inducir y mantener el estado de alerta. Estas neuronas se proyectan a las estructuras en el diencéfalo, incluyendo el tálamo y el hipotálamo, y desde allí a la corteza cerebral. El mecanismo del coma en etiologías tóxicas, metabólicas e infecciosas y la hipotermia es menos conocida. Una posible explicación es que estas condiciones deterioran el aporte de oxígeno o sustrato, que a su vez altera el metabolismo cerebral o interfiere con la excitabilidad neuronal y/o la función sináptica. La mayoría de los casos de estupor y coma que acuden a un servicio de urgencias se deben a traumatismos, enfermedad cerebrovascular, intoxicaciones, infecciones, trastornos metabólicos, paro cardiaco, o el estado postictal. términos estupor, letargo y obnubilación se refiere a los estados entre el estado de alerta y estado de coma. Las alteraciones en el estado de alerta pueden ser producidas por lesiones focales en el tronco cerebral superior al dañar directamente el ARAS. La lesión de los hemisferios cerebrales también puede producir coma, pero en este caso, la implicación es necesariamente bilateral y difusa, o si unilateral, lo suficientemente grande como para ejercer efectos remotos en el hemisferio contralateral o tronco cerebral.

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16 Diagnóstico Pruebas de laboratorio Neuroimágenes Punción lumbar
Electroencefalograma El objetivo es identificar condiciones tratables (infección, anormalidades metabólicas, convulsiones, intoxicaciones / sobredosis, lesiones quirúrgicas).

17 Pruebas de laboratorio
Hemograma completo Electrolitos séricos, calcio, magnesio, fosfato, glucosa, urea, creatinina, pruebas de función hepática, lactato, y osmolaridad Gasometría arterial PT y TPT Drogas (orina y suero): alcohol etílico, paracetamol, opiáceos, benzodiacepinas, barbitúricos, salicilatos, cocaína, anfetaminas, glicol de etileno y metanol Adrenal and thyroid function tests Blood cultures Blood smear

18 Neuroimágenes La tomografía computarizada (TC) permite una rápida evaluación de los cambios estructurales intracraneales, es por lo general la prueba de elección para la evaluación inicial de un paciente en coma. Angiografía por tomografía computarizada puede ser una adición útil que permite la evaluación de la circulación intra y extracraneal arterial y venosa. Excepto para las lesiones del tronco cerebral focal especialmente cuando se sospecha de accidente cerebrovascular tronco cerebral.

19 Punción lumbar Paciente con sospecha de infección del sistema nervioso central Antes  neuroimagen y resultados de las pruebas de coagulación También es útil para excluir la hemorragia subaracnoidea, infecciones menos comunes, condiciones desmielinizantes, inflamatorias, y neoplásicas (linfomatosis meníngea o carcinomatosis) para descartar una lesión de masa intracraneal con el fin de evitar la precipitación de hernia transtentorial.

20 Electroencefalografía
Se utiliza principalmente para detectar las crisis o si el paciente tiene hallazgos clínicos sugestivos de crisis no convulsivas Ritmo difusamente desorganizado y lento  encefalopatía metabólica tóxica ondas trifásicas clásicas de la encefalopatía hepática Descargas epileptiformes lateralizadas periódicas (PLED)  encefalitis por herpes, lesiones agudas estructurales, infecciones del sistema nervioso central, encefalopatía isquémica hipóxica “Coma alfa"  lesiones puente, y encefalopatía isquémica hipóxica por paro cardíaco, lesión cerebral traumática, y sobredosis de drogas 8 to 12 Hz activity is seen; this resembles normal alpha rhythm, but extends beyond the posterior cerebral regions and does not react to stimuli

21 Prónostico Estado transitorio que rara vez dura más de varias semanas.
excepto en casos de terapias sedantes en curso o sepsis prolongada Se recuperan o evolucionan hacia la muerte cerebral, estado vegetativo persistente o estado de conciencia mínima. El pronóstico depende de la etiología subyacente, así como la gravedad de la lesión y otros factores pre mórbidos (ej. Edad). Glasgow (lesión traumática cerebral, hemorragia subaracnoidea, y la meningitis bacteriana) FOUR score

22 Examen Neurológico

23 Evaluación Neurológica básica en coma
Nivel de conciencia Pupilas Movimientos oculares Estado motor Signos meníngeos El estado de conciencia varía según el grado de deterioro de las funciones y de la profundidad del coma. Estos apartados son los básicos en la evaluación de coma pero pueden variar según la causa,por ejemplo el coma por causas metabólicas suele ser el más común por lo que evaluación de parámetros de este tipo es necesaria.

24 “Alteración del estado de conciencia”
Uso indiscriminado ante cualquier patología. El verdadero uso es : un cambio en la conciencia entre el continuum de confusión a coma. Uso incorrecto entorpece pronóstico y tratamiento No debería indicarse un estado de conciencia alterada en condiciones como:Demencia,Delirium,pacientes con alteración cognitiva pero respuesta sensoria normal o déficit focal,corticales como una afasia o trastornos psiquiátricos.

25 Variación de conciencia
Letárgico: el paciente puede ser estimulado o despertado y con todos sus sentidos pero raídamente se duerme al dejarse solo. Estado confusional: Paciente alerta pero confundido y desorientado. Delirium: Agitados,desorientados y confundidos Subjetivo y arbitrario  Nacen escalas (GLASGOW) El coma es un estado de pérdida total de conciencia esto quiere decir que el paciente no reacciona a estimulos,no tiene conciencia de sí mismo ni de su ambiente,no tiene movimientos voluntarios,no tiene ciclos de sueño-vigilia.

26 Escala Glasgow

27 Evaluación de pupilas Forma: Puntiformes, Dilatadas, Disminuidas o Posición media. Asimetría: Anomalía estructural. Anisocoria sin respuesta sugiere parálisis del IIIPC y en coma = Herniación uncal. Reactividad: sirve para diferencias anomalía estructural de metabólica y de pronóstico. Excepción: Efecto masa posterior sobre tallo. Pupilas: -Puntiformes: Lesión del puente o intoxicación con opiáceos. -Miosis:Disfunción de las vías simpáticas descendientes ,hiportermia(no reactivas). -Midriasis:Signo ominoso más si no es reactivo a luz,botulismo,intox anticolinérgica. -Posición media (3-6mm) : pupilas no reactivas afectan simpático y parasimpático son el resultado de una herniación trastentorial. Como la dilatación de la pupila es un signo más temprano (antes que cualquier afección de MEO) en el escenario de coma se deben pensar en patologías serias por ejemplo una hemorragia subaracnoidea secundaria a un aneurisma de la A comunicante posterior sin embargo puede ser un Sd de Horner que pocas veces produce Coma. La reactividad pupilar suele indicar patología metabólica mientras las pupilas no reactivas suelen sugerir enferemdad estructural o Anoxia (tallo o muerte cerebral no tienen respuesta mientras que intoxicación con drogas sí)

28 Movimientos oculares Roving eyes/ambulantes: Indican que la función del tallo se mantiene intacta. Conjugado contra lesión = lesión puente y Tálamo (Wrong way eyes). Conjugado hacia lesión= lesión frontal Mirada desviada abajo. Roving eyes: Corteza cerebral dañada pero tallo intacto,muchas veces traduce patología metabólica.Son mov oculares lentos ,conjugados de lado a lado,pueden verse en el sueño (no patológico). Wrong way eyes: Muchas veces la causa es una hemorragia Talámica. Miradada desviada a vertical: La más común es prevalencia de mirada hacia abajo con dificultad de mirar arriba,esta traduce lesión de tallo y del tálamo.

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30 Reflejos oculares Oculocefálico (Ojos de muñeca).
Oculovestibular. (Prueba calórica). Supratentorial y metabólico no afectan oculocefálico. No respuesta:Lesión estructural,intox hipnoticos o muerte cerebral. El reflejo oculocefálico :Se tiene inicialmente la cabeza del paciente viendo hacia el frente ,luego se mueve hacia alguna dirección ejemplo izquierda, los ojos permanecen un poco tiempo aún viendo hacia el frente pero rápidamente corrigen y se mueven en conjunción al lado contralateral al movimiento de la cabeza o sea derecha, esto si la vía esta íntegra,si está afectada o sea el tallo entonces los ojos no corrigen y se mantienen viendo al frente. Prueba oculo vestibular: Se instila agua fria a la membrana elegida (derecha) , los ojos deben moverse hacia el lado donde se instilo el agua fría, si no se da este comportamiento entonces hay lesión en tallo.Se usa si el oculocefálico no está intacto. Agua caliente produce el movimiento en dirección contralateral a la instilación.

31 Párpados y Oftalmológico
Párpados cerrados = aún funciona el puente inferior. En coma profundo los ojos pueden estar abiertos y los ojos aparecen cristalizados. Reflejo corneal puede estar abolido en coma. Papiledema y signos de aumento de TIC

32 Examen motor Hemiplejía : Temprana = Flácida Tardía = Espástica.
Evaluar respuesta motora ante estímulo, indica profundidad del coma. Posturas Extensora Flexora Al levantar ambas extremidades y dejarlas caer, la afectada cae más rapido que la no afectado. En MI´s al levabatarse y dejarse caer el afectado cae en extensión y rotación externa de la cadera mientras el sano mantiene posición normal. Las posturas se pueden iniciar de forma espontánea o bajo respuesta del estímulo.Puede ser diferente en ambas del cuerpo.Las posturas usualmente traducen lesión estructural del tallo más común post trauma pero tambien causas como intoxicaciones o metabólicas pueden causarlo.

33 Examen sensitivo Respuesta a estímulos según la severidad del coma.
Comparación bilateral de estímulos. Cuidado de no realizar los estímulos de manera muy enérgica.

34 Reflejos Como mínimo los reflejos de los tendones principales y la respuesta plantar deben evaluarse. Comparación bilateral ofrece una posible localización de la lesion.

35 Signos meníngeos BC Brudzinski Cuello KK Kernig Knee
Posterior a una hemorragia subaracnoidea,los signos de irritación meníngea tienden a aparecer luego de unas cuantas horas.

36 Manejo inicial ASUMIR Fractura cervical = inmovilizar cuello
Independientemente de la causa corregir: Glucosa, 50cc al 50% Oxigeno, intubación Presión arterial, agentes presores 100mg tiamina IV (ROH) Naloxone / flumacenil ( opiode/ BZD) Manejo inicial

37 Buscar secuencia de eventos que anteriores al coma
Historia de salud: Medicamentos Depresión, abuso de sustancias, convulsiones, DM, HTA Historia clínica

38 Valoración general Perfil metabólico TAC EEG
Apariencia: edad, signos de enfermedad crónica o aguda Postura Movimientos espontáneos y reacción a estímulos Tono Conducta constante o variable en el tiempo Perfil metabólico TAC EEG

39 Examen Físico Se debe considerar la preservación o no del tallo cerebral Mesencéfalo: examinar el tercer par craneal, mediante el reflejo fotomotor. Puente: Se evalúa mediante el reflejo corneal Bulbo: Mediante el reflejo nauseoso

40 Causas Daño cortical Difuso: generalizado, daño de toda la corteza. Producido por hemorragia subaracnoidea, vasoespasmo (complicación de hemorragia subaracnoidea), crisis convulsiva (despolarización completa de la corteza), traumas…. Daño Indirecto al tallo: dado por síndromes de herniación. Se sospecha por datos de signos de hipertensión endocraneana. Daño directo al tallo: por ejemplo hemorragia, isquemia, un balazo Enfermedades metabólicas: mediante hemograma, glicemia, pruebas de función renal y hepática, gases arteriales. Uremia Hipoglicemia Hiperglicemia

41 Femenina 81 años con Alzheimer de fondo, que consulta por un cuadro de alteración de la conciencia. Al examen neurológico presenta Pares craneales normales, paciente moviliza las 4 extremidades, reflejos bien y realmente no focaliza a nivel neurológico. A esta paciente se le realiza un perfil metabólico (principal causa de coma, y aun más prevalente en adultos mayores) Femenina de 54 años conocida sana, con un cuadro de dos meses de cambios en la conducta, llega al consultorio con alteración de la conciencia. Paciente al examen neurológico presenta papiledema, sin alteración de reflejos. En esta paciente no vale la pena hacer un perfil metabólico, lesión está más focalizada es mejor irse de una vez al TAC.

42 ANEXOS

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