Examen bacteriológico y parasitológico de heces

Presentación del tema: "Examen bacteriológico y parasitológico de heces"— Transcripción de la presentación:

1 Examen bacteriológico y parasitológico de heces
M. C. y P. Elizabeth Estévez Fregoso

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3 También cuando es una diarrea crónica.
Indicaciones Está indicado cuando la diarrea aguda tiene una duración >2 semanas y no se ha autolimitado. También cuando es una diarrea crónica. Comprende la observación directa, macroscópica, microscópica, análisis químico; así como bacteriológicos y parasitológicos.

4 Toma de muestra Recipiente con tapa de rosca.
Deben ir en el mismo frasco de preferencia. Se repite el proceso para las tres muestras. Se toma lo que alcance a tomar una cucharilla o un lápiz. Y se guarda. Número de muestras 3 consecutivas de 3 días. No haber tomado laxantes, sales de bismuto, antiácidos y antidiarreicos una semana antes. Recipiente con tapa de rosca.

5 Protozoarios 3-4 semanas
Seguimiento Tenias 5-6 semanas Protozoarios 3-4 semanas Helmintos 1-2 semanas

6 Consideraciones especiales
Las muestras muy líquidas deben ser trabajadas máximo 30 minutos después de la evacuación. Las muestras semi-líquidas deben ser trabajadas máximo 1 hora después. Las muestras sólidas pueden ser trabajadas en 24 horas.

7 Características macroscópicas
Cantidad Depende de los residuos alimenticios procedentes de la dieta y su contenido en verduras y frutas, es decir celulosa y de la existencia de estreñimiento o diarrea en el enfermo. Normalmente se elimina entre 150 y 250g /día. Con régimen vegetariano se llega a 350 g ó más, y con régimen proteico se excretan solo 60 g diarios. En estado patológico , las deposiciones llegan a 1 kg diario y si se trata de diarreas agudas graves pueden eliminarse varios litros diarios.

8 AUMENTO EN CANTIDAD: Enfermedad de Hirschsprung o megacolon congénito. Se caracteriza por eliminación espaciada ( cada 10 ó 15 días) de una deposición abundante, que suele rebasar los 300 g de peso (niños). Esteatorreas de cualquier origen Tránsito intestinal acelerado: fistulas gastrocólicas, hipercinesia, etc. En defectos de absorción y en los síndromes de hipersecreción, todo lo cual es a la vez causa de diarrea.

9 DISMINUCIÓN: Se presenta en el estreñimiento y en todos los procesos que conducen a él, En los tumores de intestino grueso y recto que cursan con disminución del calibre de la luz intestinal, Lo que tiene mayor valor clínico una disminución del número de deposiciones (estreñimiento propiamente dicho).

10 Examen físico de las heces
CONSISTENCIA: Normalmente debe ser sólida y formada, es decir cilíndrica y consistente En el estreñimiento , las deposiciones son pequeñas, duras y a menudo bolas o “escibalos”. En las diarreas progresivamente blandas y no formadas, semi líquidas y liquidas

11 COLOR: Normalmente pardo mas o menos oscuro en el adulto, En lactantes color amarillo. Una alimentación rica en verduras tiñe las heces de color verdoso y la ingesta de moras, calamares, etc., las tiñe de color negrusco. Alteraciones : Blanco grisáceas (hipocolia) en las ictericias obstructivas, amarillentas en la esteatorrea, rojisas por hemorragia digestiva baja (hemorroides, tumor de colon distal, etc). Negras por melena por hemorragia digestiva alta. Presencia de sangre: sangrado inferior (hemorroides, tumores de colon distal, etc), infecciones bacterianas( E. coli, Shiguella, Yersinia, etc.)

12 Presencia de moco fecal
Suele ser reconocible macroscópicamente: Si esta dividido en forma fina y mezclado con las heces procede del intestino delgado, mientras que si forma copos o tiras, tiene un origen colónico. Si se acompaña de sangre o pus indica un proceso inflamatorio mas o menos intenso (enteritis y colitis).

13 COPROFUNCIONAL FIBRAS MUSCULARES:
Normal: pocas fibras musculares sueltas. Patológico:  CREATORREA: Presencia de fibras estriadas de una carne: Causa es insuficiencia pancreática. FIBRAS MUSCULARES:

14 ALMIDÓN: AMILORREA: Presencia de restos de almidón sin digerir en las heces. Es indicador de un tránsito acelerado a través del colon.

15 GRASAS: Identificable por coloración de Sudan III que tiñe de rojo los glóbulos de grasas.
ESTEATORREA: Las causas pueden ser: deficiencia de enzimas pancreáticas ( pancreatitis crónica, fibrosis quística del páncreas) o en aquellas enfermedades que afectan al intestino delgado, enfermedad celiaca, enfermedad de Whipple, etc.)

16 Examen Químico de las Heces
pH: aporta información sobre una posible mala absorción de hidratos de carbono como causa de diarrea pH básico diarreas por putrefacción debido a insuficiencia gástrica. pH ácido (debajo de 6): Fermentación en el colon por la flora bacteriana

17 Presencia de lactosa: reacción de Benedict
Presencia de lactosa: reacción de Benedict. Si sale positivo presencia de azucares reductores Importante en estudio de diarreas en lactantes: intolerancia a la lactosa, síndrome de mala absorción.

18 REACCION DE THEVENON EN HECES
Se usa para investigación de sangre oculta ó microscópica Recomendación: Dieta tres días sin carne roja, alimentos ricos en hierro, evitar fármacos irritantes gástricos. Sugerencia: Repetir la prueba varias veces en diferentes días Métodos diversos: piramidón, tiras, casetts, etc. Importancia en estudio de anemias crónicas por sospecha de sangrado oculto en vía digestiva: úlcera , cáncer de estómago, cáncer colorectal.

19 Parasitosis

20 ENDOPARASITISMO  cuando el parásito invade el interior del huésped.
Ubicación EDTOPARASITISMO  cuando el parásito se encuentra en la superficie del huésped como sucede con piojos y liendres. ENDOPARASITISMO  cuando el parásito invade el interior del huésped.

21 Enteroparásitos más frecuentes
PROTOZOARIOS: Entamoeba coli (quistes) Giardia lamblia (trofozoitos y quistes) Entamoeba histolitica (trofozoitos y quistes) Trichomona hominis ( Trofozoitos) Criptosporidium (quistes) Ciclospora Isospora. HELMINTOS: Himenolepis nana (huevos) Ascaris lumbricoides (huevos) Taenia saginata y T. solium(huevos iguales) Trichuris trichura (huevos) Strongyloides stercoralis (larvas) Anchilostoma duodenale (huevos)

22 QUISTES/TROFOZOITOS:
Protozoarios QUISTES/TROFOZOITOS: Giardia lamblia Entamoeba histolytica Balantidium Coli Endolimax nana Iodomoeba Schilomastix Blasstocistys hominis

23 MICROSPORIDIOS: Espora
Cryptosporidium Cyclospora Isospora belli COCCIDIOS: Ooquistes Enterocytozoon bieneusi Encephalitozoon MICROSPORIDIOS: Espora

24 HUEVOS: Helmintos Ascaris lumbricoides Trichuris Trichiura
Enterobius vermicularis Ancylostoma duodenale Necator americanus Taenia Solium Taenia saginata Hymenolopsis nana Schistosoma mansoni

25 Strongyloides estercolaris
LARVAS:

26 Enterobius vermicularis
VERMES ADULTOS: Ascaris lumbricoides Taenia sp (proglotes) Enterobius vermicularis

27 Solución salina (NaCl 0.85%):
EXAMEN MICROSCOPICO Se mezcla una pequeña porción de heces con una gota de solución salina , se observa al microscopio. Se buscan larvas de helmintos, trofozoítos de protozoarios móviles Solución salina (NaCl 0.85%): Se mezcla una pequeña porción de heces con una gota de lugol, se observa al microscopio. Se buscan: quistes de protozoarios y huevos de helmintos. Lugol:

28 TECNICAS DE TINCIÓN: Fijación: Coloración: Schaudinn Formol PVA
Hematoxilina férrica Tricrómica Ziehl Neelsen modificada  Para la identificación de ooquistes de coccidios.  

29 TECNICA DE GRAHAM: Pba de Parche
Procedimiento para toma de muestra antes de que el niño despierte y a primera hora de la mañana, colocar un pedazo de cinta adhesiva transparente en el borde perianal por 5 minutos. Sacar la cinta adherida en una lamina portaobjeto. Evitar los dobleces. Llevar a laboratorio envuelta Exámen microscópico: investigación de huevos larvados de Enterobius vermicularis a menor y a mayor aumento

30 Test de Graham

31 Entamoeba histolytica
Ciclo de vida en humanos: Vía Oral – Quistes. Tracto G.I. – Liberación de trofozoitos. Multiplicación de trofozoitos 1. Ulceración de la mucosa  absceso 2. Permanencia en el tracto  excreción de quistes infectantes

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33 Absceso hepático amebiano
Espectro clínico Intestinal Extraintestinal Absceso hepático amebiano Principalmente en lóbulo derecho Frecuentemente en el ciego, colón ascendente y recto. Colitis invasiva aguda Colitis invasiva crónica Colitis fulminante Ameboma Apendicitis

34 Enterobius vermicularis

35 Imágenes: Giardia lamblia

36 Giardia

37 Ascaris lumbricoides

38 Taenia solium

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40 Taenia Saginata

41 Hymenolepis nana

42 Trichuris trichiura

43 Ancylostoma duodenale

44 Reacción inflamatoria en heces: moco fecal
Muestra: Moco fecal Indicación: Diagnóstico rápido de infección intestinal bacteriana

45 PROCEDIMIENTO: Suspensión de heces en solución salina y colocar en lámina previa coloración con azúl de metileno Observar al microscopio: Informar total de leucocitos y % de PMN INTERPRETACIÓN: NEGATIVO: 0 x campo, POSITIVO: > 20 X Campo ( algunos > 10) predominio de PMN. Puede llegar a campo cubierto. SIGNIFICADO CLINICO: * Si POSITIVO: Infección por Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, E. coli invasivo * SI NEGATIVO: Toxinas, Estafilococos, V. cholerae, E. coli enterotoxigénico, Cl. Perfringes; Colitis asociada a antibioticos, Diarrea por parásitos o virus, colitis ulcerosa

46 Examen Bacteriológico de Heces

47 Tener presente que la mayoría de diarreas agudas tienen causa viral (80%) y los protozoarios son causantes de menos del 1% de los episodios de diarrea.

48 Entonces en que pacientes solicitar coprocultivo?
Diarrea en un paciente con factores de riesgo especiales: diarrea severa que no cede a tratamiento sintomático, diarrea con sangre, diarrea prolongada en inmunosuprimidos, en neonatos, si existen antecedentes de viajes recientes. Estudio de brotes de gastroenteritis asociados al consumo de agua o alimentos o enfermedades transmitidas por alimentos. Estudios epidemiológicos para actualizar la importancia relativa de los agentes etiológicos o para programas de vigilancia.

49 Coprocultivo Sirve para la identificación de bacterias con comportamiento patogénico y causal de enteritis, colitis, enterocolitis. Muestra: Evitar la mezcla con la orina y una vez obtenida debe introducirse en frasco estéril y llevarlo al laboratorio antes de las 2 horas de obtenida. La Toma de muestra debe hacerse antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano o después de 3 a 4 días de haberse suspendido. La toma de muestra en un lactante consistirá en un hisopado rectal. En el caso de que el tiempo entre la obtención de la muestra y la llegada al laboratorio sea mayor de 2 horas emplear medio de transporte de Cary Blair (1g de heces por 10 ml) 

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51 CULTIVO E IDENTIFICACIÓN
PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN 1. Pruebas bioquímicas 2. Pruebas serológicas 3. Pruebas de biología molecular

52 Prueba TSI (triple azúcar hierro)
ENTEROBACTERIAS Prueba TSI (triple azúcar hierro) Resultados: Contiene lactosa 1 %, sacarosa 1% y glucosa 0.1%, sulfato ferroso extractos de tejidos y un indicador de pH. ácida/ácida: Bacterias fermentadoras de lactosa: E. coli, Klebsiella, Citrobacter, Enterobacter alcalina/ácida: Bacterias no fermentadoras de lactosa. Salmonella (H2S+), Shigella (H2S -), Yersinia.

53 OTRAS PRUEBAS BIOQUÍMICAS
ENTEROBACTERIAS Producción de ureasa Producción de indol Utilización del citrato Motilidad Descarboxilación de lisina, arginina, ornitina Producción de fenilalanina desaminasa Producción de H2S Prueba VP OTRAS PRUEBAS BIOQUÍMICAS

54 Prueba Indol Prueba Ureasa
La prueba de indol se emplea para detectar la presencia de la enzima triptofanasa en bacterias, que degrada el aminoácido triptófano a indol. Al añadir al medio SIM el reactivo de Kovacks o de Erlich que contiene p-dimetilaminobenzaldehído, reacciona tanto con el indol como con el triptófano produciendo compuestos de color rojizo. Para evitar la interferencia del triptófano, el reactivo está disuelto en alcohol isoamílico inmiscible en agua. A diferencia del triptófano, el indol es soluble en el alcohol y sólo este compuesto reaccionará con el aldehído produciendo el anillo coloreado característico de esta prueba. El indicador de pH utilizado es el rojo fenol. Esta prueba detecta la presencia de la enzima ureasa en el metabolismo bacteriano, la cual al hidrolizar urea forma productos amoniaco que alcalinizan el medio y se evidencia con el cambio de color del medio desde un amarillo pálido hasta un rojo fucsia.

55 ENTEROBACTERIAS ENTEROPATÓGENAS

56 Antígenos O: 150 diferentes
ENTEROBACTERIAS Escherichia coli Antígenos O: 150 diferentes Antígenos K Antígenos H Ej: E. coli O111:K76:H7 Enterotoxigénica : Infección entérica, Enteroinvasiva: disentería, Enterohemorrágica: (0157:H7)

57 ENTEROBACTERIAS Clasificación de las cepas productoras de diarrea
E. coli enterotoxigénica E. coli enteropatógena E. coli enterohemorrágica E. coli enteroinvasiva E. coli enteroagregante

58 ENTEROBACTERIAS Epidemiología: Patogénesis:
Diarrea infantil en países subdesarrollados Diarrea del viajero Transmisión oral-fecal Serotipos O: 6, 8, 25, 78, 115, 128 Patogénesis: Colonización del intestino delgado (pilis AFC) Enterotoxina LT y enterotoxina ST Aumento del AMPc y GMPc Salida de agua y electrolitos Diarrea acuosa

59 ECET: ¿Cómo actúa la enterotoxina?

60 E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA
Anticuerpos IgA de corta duración Inmunidad: Hidratación Oral o Parenteral Muchas veces no requiere antibióticos Tratamiento:

61 E. COLI ENTEROPATÓGENA Epidemiología: Patogénesis:
Diarrea infantil en países subdesarrollados Diarrea en menores de 1 año (20 %) Transmisión oral-fecal Serotipos O: 26, 111, 55, 119, 128 Patogénesis: Colonización del intestino delgado Lesión de fijación/borramiento: pilis BFP, proteína intimina, proteínas de secreción. Modificaciones del citoesqueleto: destrucción de actina de las microvellosidades. Alteración de la absorción Diarrea acuosa

62 E. COLI ENTEROPATÓGENA Inmunidad: Tratamiento:
Anticuerpos IgA de corta duración Inmunidad: Hidratación Oral o Parenteral Antibióticos Tratamiento:

63 E. COLI ENTEROINVASIVA Epidemiología Patogénesis: Tratamiento:
Diarrea con moco y sangre en niños menores de 5 años Relacionada con las Shigellas Transmisión oral-fecal Único reservorio el hombre Serotipos O: 28, 29, 112, 143, 164 Patogénesis: Colonización de la mucosa del intestino grueso Proteínas Ipa: capacidad de invadir y producir úlceras en la mucosa colónica Dosis infectante alta Diarrea con moco y sangre (Síndrome disentérico) Tratamiento: Hidratación

64 E. Coli enteroinvasiva Actúa en el epitelio del colón (intestino grueso)

65 E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA
Epidemiología: Diarrea en países desarrollados Asociado al consumo de carne bovina E. coli O:157 H:7 Dosis infectante baja: 100 a 200 microorganismos

66 E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA
Patogénesis: Colonización del intestino grueso Pilis AFC Lesión de fijación y borramiento Producción de citotoxina tipo Shiga o Verotoxina Lesiones hemorrágicas Diarrea con sangre Fijación de citotoxina al glomérulo renal y las plaquetas de la microcirculación. Síndrome Urémico-Hemolítico

67 E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA
Hidratación Oral o Parenteral Síndrome urémico-hemolítico: hospitalización No dar antibióticos Tratamiento:

68 E. COLI ENTEROAGREGANTE
Epidemiología: Diarrea con moco Diarrea crónica días Transmisión oral-fecal Niños y lactantes Patogénesis: Colonización del intestino delgado (pilis adherencia agregativa o AAF) Formación de bio-película mucosa

69 Diagnóstico E. coli - Aglutinación en lámina con antisueros (Todas)
- ELISA y sondas de ADN para detección de toxinas (ECET) - McConkey sorbitol: sorbitol negativa (ECEH) - Prueba de potencial enteroinvasivo en cultivos celulares (ECEI). - Sondas de ADN, patrones de adherencia agregativa en cultivos celulares (ECEAg)

70 ENTEROBACTERIAS Tratamiento

71 ENTEROBACTERIAS Prevención Aliviar obstrucción de la vías urinarias
Cierre de la perforación en un órgano abdominal Resección de una porción bronquiectásica del pulmón Hervir el agua Cocinar los alimentos Eliminar insectos como moscas, cucarachas Quimioprofilaxis

72 Shigella S. dysenteriae S. flexneri S. sonnei S. boydii

73 Shigella Características: S. sonnei : países desarrollados
S. flexneri : países en desarrollo S. dysenteriae : infecciones más graves S. boydii Características: Bacilos Gram negativos no esporulados anaerobio facultativos fermentadores móviles agente etiológico de gastroenteritis (shigelosis) y disentería (S. dysenteriae) se asocia además a colitis hemorrágica (CH) y síndrome hemolítico urémico (SHU) invade y se replica intracelularmente Shiga toxina (tipo A-B5) (S. dysenteriae) Invasión, replicación intracelular e inducción de apoptosis en Macrófagos

74 Shigella

75 Shigella Epidemiología: Sólo infecta al hombre
Dosis infectante de 200 microorganismos Niños de países subdesarrollados Hacinamiento, moscas y cucarachas Transmisión oral-fecal S. dysenteriae es toxigénica (Toxina de Shiga) La especie más frecuente es S. flexneri La especie más virulenta es S. dysenteriae Epidemiología:

76 Patogenia: Shigella Acido resistencia
Invasión de las células M de las placas de Peyer del colon Antígenos de invasión IpaA, IpaB, IpaC, IpaD (plasmidos) Polimerización de la actina Invasión de los enterocitos adyacentes Inducción de apoptosis – liberación de IL-1B (atrae PMN) Formación de las úlceras y microabscesos Toxina de Shiga: enterotóxica, citotóxica y neurotóxica Síndrome disentérico: diarrea con moco, sangre y pus Patogenia:

77 Shigella Entra y se disemina

78 Shigella Diagnóstico Muestra Frotis
Cultivo: MacConkey: lactosa negativo Agar SS: Salmonella-shigella agar Agar XLD: Xilosa-lisina-dexosicolato Identificación: TSI: alcalina/ácida, H2S negativo Serología: aglutinación en lámina con antisueros específicos.

79 Crecimiento de Shigella en medio MacConkey
Lactosa negativo Colonias incoloras

80 Crecimiento de Shigella en SSA
Agar que suprime a otras enterobacterias y microorganismos gram positivos

81 Shigella Tratamiento Prevención Antibióticos
No usar antiespasmódicos ni antidiarreicos. Prevención Saneamiento ambiental: (agua, alimentos, leche), disposición de basura. Control de insectos. Aislamiento de pacientes y desinfección de excretas. Detección de casos subclínicos y portadores (manejo de alimentos)

82 Serotipos Salmonella S. enteritidis S. typhimurium S. typhi
S. paratyphi A S. paratyphi B (Salmonella schottmuelleri) S. typhi C (Salmonella hirschfeldii)

83 Salmonella Dotados de movilidad por sus flagelos
Sobreviven en agua congelada durante periodos prolongados

84 Familia Enterobacteriaceae
Género Salmonella Características: Bacilos Gram negativos no esporulados fermentadores móviles anaerobio facultativos agente etiológico de fiebre entérica (S. typhi), enteritis (S. cholerasuis, S. enteritidis) y bacteremias en la actualidad se han descrito mas de 2000 serotipos O diferentes Fiebre tifoidea (S. typhi)

85 Salmonella Epidemiología:
Todas los serotipos, excepto S. typhi y S. paratyphi, infectan al hombre y animales como mamíferos, aves y anfibios Dosis infectantes 1000 microorganismos Productos aviarios: huevos crudos Sociedades industrializadas Más frecuente en época de calor El uso de antiácidos aumenta la incidencia Niños menores de 5 años y mayores de 70 años. Producen diarrea o fiebre entérica

86 Intoxicación de alimentos

87 Salmonella Patologías: Gastroenteritis
Bacteriemia e infección a distancia Fiebre tifoidea o paratifoidea

88 Salmonella enteritidis
Patogénesis de la gastroenteritis: Invade células M del intestino delgado y grueso La adherencia (fimbrias específicas para cada especie) produce ondulaciones en la superficie celular. Sistema de invasión PAI (invA, invB, spaP, spaQ) Formación de una vacuola endocitica Transcitosis Paso a la submucosa Englobadas por los macrófagos intestinales – sobreviven a la fagocitocis gracias a la apoptosis de los macrófagos Inflamación y ulceración de la mucosa y submucosa intestinal Invasión del torrente linfático y luego circulatorio

89 Salmonella typhi Epidemiología : Patogénesis de la Fiebre Tifoidea
El reservorio es el Hombre Se trasmite únicamente Hombre-Hombre, vía oral-fecal Portador crónico en la vesícula biliar Manipuladores de alimentos Dosis infectante moderada 105 a 106 Patogénesis de la Fiebre Tifoidea Factor de virulencia Vi (cápsula) inhibe la fagocitosis por los PMN Invade células M del intestino delgado Transcitosis Fagocitosis por los macrófagos intestinales Multiplicación dentro del macrófago Invasión del torrente linfático: Colonización de los órganos del SER (ganglios mesentéricos, bazo, hígado y medula ósea), invade torrente circulatorio y siembra a distancia Liberación de endotoxinas Circuito enterohepático

90 Fiebre tifoidea

91 Diagnóstico S. enteritidis
Muestra: heces Frotis y Gram Cultivo: Agar MacConkey: lactosa negativo SSA Agar XLD Identificación: TSI: alcalina/ácida y H2S + Serología

92 Cultivos: Prueba de Widal Primera semana: hemocultivo
Diagnóstico S. typhi Cultivos: Primera semana: hemocultivo Segunda semana: coprocultivo Tercera semana: urocultivo Cuarta semana: mielocultivo Prueba de Widal

93 SALMONELLA SSA

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95 Yersinia enterocolitica

96 Yersenia Epidemiología: Las infecciones por Yersinia son zoonóticas.
Alimentos o aguas contaminadas. Frecuente causa de enterocolitis en países Escandinavos y Europeos. Tasa baja de aislamiento. Epidemiología:

97 Género Yersinia Características: Y. pestis Y. enterocolitica
Y. pseudotuberculosis Género Yersinia Características: Bacilos Gram negativos no esporulados anaerobio facultativos fermentadores inmóviles Y. pestis posee una cápsula proteica agente etiológico de peste bubónica (Y. pestis), diarreas acuosas agudas (otras especies) Y. pestis

98 Género Yersinia Diagnóstico Tratamiento
Se realiza por los signos y síntomas clínicos Aislamiento de las bacterias desde las heces, el crecimiento a 4ºC puede mejorar la selección Tratamiento Estreptomicina (Y. pestis) Las infecciones entéricas son generalmente autolimitadas.

99 Patogenia: ENTEROBACTERIAS Invaden las células M de la placas de Peyer
Proteína invasina se fija a las integrinas Proteínas de la membrana exterior de Yersinia (pmeY): Efectos citotóxicos: alteración de procesos bioquímicos como desfosforilización, cinasa de la serina, alt de funciones sensoras y del citoesqueleto de actina Genes PAI: sideróforos Multiplicación en las células del SER Ganglios mesentéricos Formación de microabscesos Diseminación Patogenia:

100 ENTEROBACTERIAS Patologías Linfaadenitis mesentérica Enterocolitis
Fiebre intestinal Síndrome poliartrítico Ileitis terminal Tratamiento Ampicilina, tetraciclina, cloranfenicol Y. enterocolitica resistente a penicilina y cefalosporina (betalactamasas)

101 Yersinia pestis

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