Rotavirus Porcino Enfermedades Transmisibles y Toxicas de los Porcinos

Presentación del tema: "Rotavirus Porcino Enfermedades Transmisibles y Toxicas de los Porcinos"— Transcripción de la presentación:

1 Rotavirus Porcino Enfermedades Transmisibles y Toxicas de los Porcinos
Universidad Nacional de Tucumán Año: 2015

2 Etiología Flia: Reoviridae. Genero: Rotavirus.
Virus ARN, doble cápside, icosaédrico y sin envoltura lipídica. Serogrupo A: asociado a gastroenteritis (frec) Serogrupos B, C, E, D, F y G.

3 Estables en condiciones extremas medioambientales.
Resistentes a los desinfectantes de uso habitual. Supervivencia en corrales 3m.

4 Epidemiologia 77-100% de cerdos adultos_seropositivos!
Diseminación: fecal-oral. Ac calostrales duran hasta 3-5 sem. Infección: 7 a 41 días de edad. (3-5 sem + frec). Mortalidad < 15% Morbilidad %

5 El cuadro se produce por:
Ingerir elevadas dosis de virus, capaces de superar la inmunidad pasiva Fallos en el encalostramiento o en la lactación que hacen que los lechones no reciban suficiente cantidad de Ac. (cerdas primerizas o en cerdas que tienen agalaxia o hipogalaxia en mayor o menor grado).

6 Sinos Clínicos [Sin infección 2°: diarrea leve, 2 a 3 días de duración] [Con infección 2°: diarrea, deshidratación y mortalidad mayor]

7 Heces amarillas, blancas, acuosas o cremosas con cantidades variables de floculos.
Deshidratación leve.

8 Patogenia Replica en citoplasma de enterocitos maduros que recubren la punta de las vellosidades del ID.

9 Perdida de enterocitos: activ disacaridasa en el ID_ retención de disacáridos (lactosa) en la luz del ID_ hiperosmolaridad_ diarrea osmótica.

10 Mecanismo de acción: mala absorción del alimento provocada por la destrucción de enterocitos maduros, que origina una disminución de la actividad enzimática, queda alimento sin digerir, aumentando la presión osmótica en la luz intestinal, lo que provoca retención de agua apareciendo diarrea. La proliferación de enterocitos inmaduros en las criptas para reemplazar a los enterocitos maduros contribuye a la diarrea debido a la actividad secretora de estas células.

11 Malabsorción: desnutrición _ deficiencia energética con hipotermia.
Recuperación completa de la vellosidad es mas lenta en cerdos jóvenes.

12 Lesiones Macroscópicas
Intestino con pared adelgazada y fláccida Intestino dilatado con volumen de liquido acuoso, floculante, amarillo o gris.

13 Lesiones Microscópicas
Acortamiento de las vellosidades. (degeneración de enterocitos, descamación de células). La multiplicación en los enterocitos origina degeneración, lisis y descamación hacia la luz intestinal, causa atrofia de las vellosidades. Hiperplasia epitelial de las criptas.

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15 Diagnostico ELISA Y PCR en materia fecal en infección aguda.
Es necesario descartar la presencia de otros agentes entéricos bacterianos o parasitarios con mayor capacidad patógena (E. coli, Clostridios, Isospora suis…) y tener en cuenta otros aspectos, como las condiciones de explotación o la edad de los animales afectados.

16 Tratamiento Soluciones que contengan electrolitos, glucosa y glicina. (en agua o intraperitoneal). Antibióticos.

17 Manejo Disminuir la presión de infección: salas de parto y transición diseñadas para favorecer la limpieza y minimizar el contacto con las heces. Manejo TA-TA Protocolos adecuados de limpieza y desinfección entre lotes. Estimulación periódica de las reproductoras que incremente el título de anticuerpos circulantes. (vacunación) Vacunación en lechones.

18 Algunas Conclusiones…
Enfermedad Enzootica. Cerdos adultos seropositivos, eliminadores de virus. Virus resistente en el ambiente. La infección aparece: problema en calostro o producción de leche. Combatirla con medidas de manejo. Mayor mortalidad combinada con infecciones 2º.