DRA.LILIANA OLMEDO RESIDENTE DE EMERGENTOLOGIA H.C I.P.S.

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1 DRA.LILIANA OLMEDO RESIDENTE DE EMERGENTOLOGIA H.C I.P.S.

2 “Situación en la cual el corazón es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos y al retorno venoso." “Situación en la cual el corazón es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos y al retorno venoso." E. Braunwald

3 Definición de insuficiencia cardiaca I. Síntomas de insuficiencia cardiaca (en reposo o durante el ejercicio), y II. Evidencia objetiva (preferiblemente por ecocardiografía), de disfunción cardiaca (sistólica y/o diastólica) en reposo, y, en casos donde el diagnóstico está en duda… III. Respuesta al tratamiento dirigido a la insuficiencia cardiaca. Los criterios I y II deben cumplirse en todos los casos. Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update 2005). European Society of Cardiology

4 DIAGNOSTICO  CRITERIOS DE FRAMINGAN MAYORESMENORES ORTOPNEA Y/O DPN EDEMA DE TOBILLOS CREPITANTES PULMONARES HEPATOMEGALIA INGURGITACIÒN YUGULAR A 45ª DISNEA A MODERADOS A LEVES ESFUERZOS REFLUJO HEPATOYUGULAR TOS NOCTURNA GALOPE R3 TAQUICARDIA >120 HTTP Y/O PVC > 16MMHG 11/12/20154 CRITERIO MAYOR Y MENOR DISMINUCIÒN DE AL MENOS 6 KG CON EL TTO DIURETICO DIAGNOSTICO: 2 CRITERIOS MAYORES O 1 MAYOR Y 2 CRITERIOS MENORES

5 etiologías Enfermedad coronaria HTA Cardiomiopatías miocarditis DM Enfermedades valvulares feocromocitoma, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing Abuso de substancias: alcohol. Uso crónico de anfetaminas y/o uso de cocaína

6 11/12/20156 CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA  CLASIFICACION DE LA NYHA CLASE I ○ SIN LIMITACIONES CLASE II ○ LIMITACION LIGERA A LA ACTIVIDAD FISICA CLASE III ○ LIMITACION EVIDENTE A LA ACTIVIDAD FISICA ○ A mínimos esfuerzos CLASE IV ○ IMPOSIBILIDAD DE LLEVAR A CABO CUALQUIER ACTIVIDAD FISICA SIN PRESENTAR SINTOMAS en reposo

7 EstadíoDescripciónEjemplos A Alto riesgo de IC debido a la presencia de condiciones fuertemente asociadas con el desarrollo de IC, sin cardiopatía estructural o síntomas de IC Hipertensión, Obesidad Enfermedad aterosclerótica Diabetes, Síndrome Metabólico HF de cardiomiopatía, uso de cardiotoxinas B Pacientes con enfermedad cardiaca estructural sin síntomas o signos de IC IM previo Remodelado VI: HVI y FE ↓ Valvulopatía asintomática C Enfermedad cardiaca estructural con síntomas previos o actuales de IC Disnea y fatiga Tolerancia reducida al ejercicio D IC refractaria que requiere intervenciones especializadas Síntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo Hospitalizaciones frecuentes ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult EN RIESGO DE INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

8 ICC aguda clasificación – IC aguda “de novo”: sin IC previa.  - Vascular: predominio de aumento de la resistencia periférica en presencia o no de disfunción sistólica.  - Miocárdica: deterioro contráctil agudo secundario a una noxa: miocarditis, evento coronario u otros, que puede ser transitorio o definitivo. – IC crónica descompensada: progresión de la enfermedad con formas clínicas menos graves que el edema de pulmón o el shock cardiogénico.

9  Evidencias de congestión Tercer ruido Reflujo hepatoyugular Ortopnea Edema Hepatomegalia Ascitis crepitantes Presión venosa central elevada  Evidencias de hipoperfusión Hipotensión Extremidades frías Obnubilación, somnolencia Insuficiencia renal aguda Falla multiorgánica

10 Factores precipitantes de IC aguda Descompensación de IC crónica Cirugías Tirotoxicosis Hipertensión Disfunción renal Anemia Arritmias Descompensación de enfermedades respiratorias Shunts Accidente cerebrovascular Sepsis Consenso Argentino de Insuficiencia Cardiaca REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 78 Nº 2 / MARZO-ABRIL 2010

11 Falta de adherencia régimen higiénico-dietético Abuso de drogas Taponamiento Sobrecarga de volumen Abuso de alcohol Tromboembolia pulmonar Infecciones Falla circulatoria Crisis hipertensiva IAM Valvulopatías agudas

12 Monitoreo hemodinámico presiones pulmonares y vol/ min, a través de catéter de Swan-Ganz, no esta indicada en forma sistemática II b evidencia C se justifica en casos con perfil clínico de difícil identificación, deterioro renal a pesar de buen llenado, enfermedad pulmonar y cardíaca concomitante o situaciones que impiden el dx preciso clase IIb, B).

13 IC aguda cambio rápido o gradual en los síntomas o signos de IC que generan la necesidad de un tratamiento urgente. reducción del vol/min o de la perfusión, un aumento de la congestión pulmonar o sistémica.

14 Recomendaciones para la evaluación de la IC aguda Evaluación del estado de perfusión y de volumen (Clase I, nivel de evidencia C). Evaluación de factores precipitantes y comorbilidades (Clase I, nivel de evidencia C). La mayoría de los episodios de IC aguda tienen un factor precipitante que es necesario reconocer para no fallar en el manejo del paciente La evaluación inicial debe incluir: dosaje de creatinina, urea, electrolitos, troponina, hemograma, electrocardiograma (ECG), radiografía de tórax y ecocardiograma si no hubiese datos recientes de la función ventricular (Clase I, nivel de evidencia c

15 Estudios de laboratorio para solicitar en pacientes con IC aguda Hemograma Siempre Plaquetas Siempre Urea y creatinina Siempre Electrolitos Siempre Glucosa Siempre Dímero D A considerar Troponina y CPK Siempre Gases en sangre arterial En formas graves Enzimas hepáticas A considerar BNP, NT proBNP A considerar REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 78 Nº 3 / MAYO-JUNIO 2010 CONSENSO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA

16 registro ADHERE identificó a la (PAS), la urea y la creatinina al ingreso como predictores de mortalidad hospitalaria. En el EuroHeart Survey on Heart Failure son variables de mal px en internación la edad avanzada, la PAS baja, la etiología coronaria, la hipoperfusión y la insuficiencia renal. Ultimo Registro Nacional de IC Aguda de la SAC identificó a la leucocitosis y la hiponatremia como variables de mayor riesgo de morbimortalidad. REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 78 Nº 3 / MAYO-JUNIO 2010 CONSENSO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA

17  Oxígeno: a pacientes hipoxémicos lograr una saturación de O2 ≥ 95% ; en EPOC ≥ 90% I evidencia C  Morfina o análogos: utilización I I b evidencia C

18  Ventilación no invasiva (VNI): modalidades: presión positiva continua (CPAP) y presión positiva intermitente (VPPI) en pacientes con EAP que no precisen intubación inmediata, para mejorar parámetros respiratorios y metabólicos I I a evidencia B

19 diuréticos dosis altas, la infusión continua parece superior a la administración de bolos, con mayor excreción de sodio y menos efectos adversos. resistencia a diuréticos del asa podría ser efectiva asociación con tiazidas y espironolactona IC aguda con síntomas de congestión y sobrecarga de volumen

20  control de PAS, el ionograma y función renal I evidencia C diuréticos IV en infusión continua debería preferirse al empleo de bolos cuando las dosis que se han de emplear son elevadas II a evidencia C

21 vasodilatadores Nitroprusiato I I a evidencia B NTG I I a evidencia B Neseritide pn recombinante hum vasodilatador arterial y venoso,diurético y natriurético, utilizaren “bolo” IV o por infusión continua I I b evidencia A

22  Inotrópicos I I b evidencia B  Dobutamina dopamina I I b evidencia C  Milrinona I I b evidencia B  Levosimendán I I b evidencia B  Noradrenalina I I b evidencia C Consideraciones…

23 Levosimendan vs dobutamina en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada Estudio randomizado SURVIVE  agentes inotrópicos positivos mejoran el perfil hemodinámico y los síntomas, mediante el incremento del AMPc intracelular en el miocito, pero también han sido asociados con un riesgo aumentado de muerte y otros eventos cardiovasculares

24  El levosimendan es un agente farmacológico, sensibilizador al calcio, que ejerce efectos inotrópicos positivos ligando a la troponina C cardíaca calcio- dependiente, y sensibilizando los miofilamentos al calcio intracelular, sin necesidad de incrementar su concentración a este nivel, también tiene propiedades vasodilatadoras

25 Al comparar..  el levosimendan aumentó el gasto cardíaco y redujo las presiones de llenado cardíaco y se asoció con una reducción en los síntomas cardíacos, el riesgo de muerte, y la hospitalización.  A diferencia de otros agentes inotrópicos positivos, las acciones primarias del levosimendan son independientes de interacciones con receptores beta adrenérgicos.

26 una reducción inicial en el nivel plasmático del BNP en los pacientes del grupo del levosimendan, comparado con los pacientes  del grupo dobutamina, los primeros no vieron reducida su mortalidad por todas las causas en forma significativa a los180 días, ni vieron afectado ninguno de los puntos finales secundarios (excepto los niveles de BNP referidos

27 survive  el pico del metabolito activo del levosimendan se presenta aprox a los 3 días después del inicio de la infusión y una vida media aproximada de 80 horas  la dobutamina tiene una vida media más corta y no se conoce metabolito activo

28  estudio B-CONVINCED  Sin diferencia significativa a favor de suspender BB en la IC aguda, en pacientes que ya venían recibiéndolo.

29 estrategias de tratamiento (bolos vs. perfusión continua) y dosis elevadas vs. dosis bajas. estudio prospectivo, doble ciego, aleatorizado, en el que se incluyeron 308 pacientes con ICC aguda descompensada. Los pacientes fueron aleatorizados a recibir furosemida por vía IV a través de un bolo cada 12 horas o infusión continua y también a recibir una dosis baja (equivalente a la dosis oral que tomaba previamente el paciente) o dosis alta (2,5 veces la dosis oral anterior). El protocolo permitía un ajuste de dosis a las 48 horas. Los objetivos de valoración del estudio fueron los síntomas globales del paciente, a lo largo de 72 horas, y el cambio en el nivel de creatinina sérica respecto al valor basal a las 72 horas 09/03/2011 |Estudio DOSE Cardiología Hoy / NEJM: New England Journal of Medicine N Engl J Med 2011; 364:797-805

30 el tratamiento de pacientes con ICC aguda con diuréticos de asa en bolo o perfusión continua tiene una efectividad similar respecto al control de los síntomas, pero la utilización de dosis elevadas favorece una mayor diuresis y existe una tendencia hacia un mejor control de los síntomas, sin diferencias en la función renal a las 72 horas

31  Estudios previos ofrecían un resultado más favorable con el tto en perfusión continua respecto a los bolos, en el estudio actual no se confirma.  el tratamiento con bolos siempre es más cómodo para el paciente que la perfusión  no se han encontrado diferencias en los objetivos principales del estudio en la comparación de dosis, pero, la utilización de dosis elevadas dio lugar a una mayor diuresis y un mayor alivio de la disnea, apoyando la utilización de dosis elevadas en el periodo inicial del tto del paciente con ICC aguda. 09/03/2011 |Estudio DOSE Cardiología Hoy / NEJM: New England Journal of Medicine N Engl J Med 2011; 364:797-805.

32 Muchas Gracias…