Dermatosis Accesorias

Presentación del tema: "Dermatosis Accesorias"— Transcripción de la presentación:

1 Dermatosis Accesorias
Dr J.López Castro Dermatologo Patológo U.C.R.

2 Pitiriasis Rosada

3 Dermatosis aguda, autolimitada.
Produce Exantema Papuloescamoso Inflamatorio. Presenta edades: 15 a 40. Muy pruriginoso.

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5 Etiologia: Postulado como gatillo la infeccion por virus herpes serotipo 7. Historia: Puede ser brote pruriginoso o asintomatico. Puede preceder IVRS. Sintomas constitucionales. Buscar Parche Heraldico, aclaramiento central, seguido a 5-10 dias lesiones tronco: Distribucion Arbol Navidad.

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7 Examen Fisico: Placa rosada con escama fina alrededor: Collarete, predomina tronco: Patron ya descrito. Curso: Autolimitado, resuelve 6-8 semanas. Investigar: Examen KOH escama para descarta hongos, descartar secundarismo sifilitico, biopsia piel: poco frecuente.

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10 Diagnosticos Diferenciales:
Ecsema, psoriasis, tina corporis, Secundarismo sifilitico, dermatitis seborreica. Manejo: Autolimitada. Control sintomatico: Prurito: Esteroides topicos de leve potencia, antihistaminicos PRN. Terapia Luz: UVB, ayudar alivio prurito.

11 ALOPECIAS

12 Anatomía Componentes epidérmicos y del mesenquima ( papila dérmica )
Matriz en contacto con la papila Queratinización ( enlaces disulfuro ) Apertura folicular o infundíbulo Glándulas sebáceas, apocrinas y mm erector del pelo

13 Fases del ciclo del pelo
Ritmo cíclico de crecimiento y descanso Al final del periodo el pelo se cae dando paso a un nuevo pelo Anagen: fase de crecimiento Catagen o fase transicional Telogen o fase de descanso

14 Anagen La raiz del pelo en el folículo maduro se encuentra profundo en la dermis Células muy activas que se dividen cada 24 horas El pelo en anagen está bien adherido a la raiz solo puede ser removido con dolor 0.35 mm/día Puede durar de 2-6 años

15 Catagen Dura algunos dias
Se detiene el crecimiento, el bulbo se queratiniza y se desplaza hacia la epidermis

16 Telogen Dura de 3-4 meses en el cuero cabelludo
El pelo se pierde espontáneamente o por cepillado Las células madre se desplazan profundo en la dermis, interactuan con la papila y comienzan un nuevo anagen

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18 Tipos de alopecia Difusa o global Parches o localizada

19 Mecanismos Falla en la producciòn de cabello
Ruptura intrìnseca del pelo Enrrollamiento del cabello Anormalidades en el ciclo normal del cabello Destrucciòn del folìculo

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21 Falla en la producciòn Congènita o en los primeros dos años de vida
Anormalidades en otros òrganos derivados del ectodermo ( snc, hueso, ojos ) displasia ectodèrmica

22 Anormalidades en la vaina del pelo
Ej: tricorrexis nodosa. Trauma fìsico o quìmico Hay una hendidura en la cutìcula con separaciòn y exposiciòn de las fibras corticales llevando a inflamaciòn Congènita: trastorno metabòlico. Aciduria argininosuccinica Adquirida: por planchadores o permanentes

23 Tricosquisis Fractura transversa en la vaina del pelo donde hay ausencia focal de la cutìcula Variedad de epònimos en relaciòn con anormalidades neuroectodèrmicas Asociada a deficiencias de azufre Tricodistrofias

24 Pili torti Pelo tortuoso
Vistos al microscopio son aplanados y enrrollados de 90 a 360º Diferenciar del vello pùbico y de los negros Asociaciòn con otros sìndromes

25 Tricorrexis invaginata
Pelo de bambù Queratinizaciòn anormal de la vaina permitiendo la intusucepciòn de la porciòn distal en la proximal Sindrome de Netherton: ictiosis, diàtesis atòpica y tricorrexis

26 Moniletrix Pelo muy corto y enrrollado que emerge de pàpulas foliculares queratòsicas

27 Sindrome del pelo “no peinable”
Pelo de color plateado, de crecimiento lento que es inmanejable y desordenado pero no es fragil

28 Efluvio telògeno Paso del % del pelo en anàgen a pelo en telogen
Caida se incrementa del normal por dìa Puede tardar 6-12 meses en normalizarse

29 Efluvio anagènico La caida del pelo en anagen siempre es anormal
Radiaciòn Quimioterapia Intoxicaciòn por mercuriales, àcido bòrico, talio Fractura de la vaina en anagen

30 Alopecia areata Muy frecuente Alopecia totalis Alopecia universalis
Terminaciòn abrupta del anagen Pelo alrededor de las àreas de alopecia Relaciòn con enfermedad tiroidea Pitting, lùnula moteada, traquioniquia onicomadesis Biopsia no es necesaria: vaina externa con un infiltrado mononuclear

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32 Alopecia areata Etiologìa autoinmune Remisiòn espontànea
Esteroides intralesionales 4-6 semanas Puva Minoxidil Psicoterapia

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34 Alopecia androgenètica
Dependiente de andrògenos y mediada genèticamente ♂: reseciòn bitemporal y el vèrtex. Puede progresar a calvicie absoluta ♀: preservan la lìnea frontal del pelo Miniaturizaciòn de los folìculos

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36 Alopecia androgenètica
Andrògenos : son esteroides de 19 carbonos. Producidos por las glàndulas adrenales y las gònadas Testosterona, dihidrotestosterona, androstenediol 17 cetoesteroides : dehidroepiandrostenediona, androstenediona Pùbico y axilar: dependientes de testosterona Cuero cabelludo y barba: dependientes de dihidrotestosterona Enzima 5  reductasa

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38 Alopecia androgenètica
5  reductasa tipo 1: piel y glàndulas sebàceas 5  reductasa tipo 2: tejido genitourinario, papila dèrmica y raiz externa de la vaina de los folìculos Inhibidores de la enzima revierten la calvicie ♀ contraconceptivos orales ( disminuyen la producciòn adrenal y ovàrica de andrògenos ) Finasteride: inhibidor de la 5  reductasa tipo 2 66% crecimiento a los 2 años

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40 Tricotilomania Frecuente
Confluencia de àreas de alopecia con otras areas normales de cuero cabelludo Biopsia: aumento de pelos en catagen, tricomalacia y melanina en el canal folicular

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42 Otras Alopecia por tracciòn: presiòn de algunas prensas y “ colas de caballo” Tinea capitis: pelos quebradizos que llenan el folìculo pero no se proyecta. Tricophyton tonsurans: artrosporas e hifas en las fibras de queratina Sifilis: ùnica manifestaciòn. Mordida de ratòn

43 Alopecia cicatrizal Destrucciòn potencial o permanente del folìculo piloso. Tiene siempre una distribuciòn focal o en parches Procesos destructivos del folìculo: querion, infecciòn fùngica o malignidad metastàsica

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45 LED Puede estar presente solo en el cuero cabelludo
Eritema , atrofia, escama, tapones foliculares No evidencia serològica de LES Biopsia: degeneraciòn vacuolar de la capa basal e infiltrado perivascular y perianexial a base de linfocitos

46 Liquen plano pilar Eritema perifolicular y decoloraciòn violàcea del cuero cabelludo Biopsia con infiltrado en banda perifolicular sobre todo en el infundibulo y en el istmo

47 Pseudopelada de Brocq Alopecia no inflamatoria que comienza como mordida de ratòn y coalecen en parches màs grandes de alopecia Biopsia: epidermis normal. Bandas fibròticas y ausencia de inflamaciòn marcada Diagnòstico de exclusiòn

48 Foliculitis decalvante
Alopecia inflamatoria que lleva a cicatrizaciòn de las partes involucradas ademàs de pùstulas, erosiones, costras y escamas Perifoliculitis capitis abscedens: nòdulos inflamatorios primarios en el occipucio que coalecen. Fìstulas. Biopsia con absceso folicular e inflitrado inflamatorio

49 Foliculitis decalvante y queloidiana

50 ERITEMA NODOSO Erupción aguda, nodular eritematosa, usualmente limitada a la cara anterior de las piernas. El EN es presumiblemente una reacción de hipersensibilidad y puede ocurrir asociado a diversas enfermedades sistémicas o terapia con drogas, o bien puede ser idiopático. La reacción inflamatoria ocurre en el panículo.

51 Fisiopatología: El EN es probablemente una reacción de hipersensibilidad a una variedad de antígenos; no se han demostrado inmunocomplejos circulantes en las formas idiopáticas o no complicadas, pero puede ser demostrado en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal.

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53 Frecuencia: Existe un pico de incidencia entre los 18 y los 34 años. La edad y la distribución por sexos varían de acuerdo a la etiología y la localización geográfica. La incidencia de EN es de 1 a 5/ habitantes/año. Edad: puede ocurrir en niños y en pacientes de más de 70 años, pero es más común en adultos jóvenes de 18 a 34 años. Morbi/mortalidad: La mayoría de los cuadros de EN se resuelve sin reacciones adversas. Sexo: Las mujeres se afectan más a menudo que los hombres, con una relación hombre/mujer de 1:4.

54 Clínica: La fase eruptiva del EN comienza con síndrome gripal, fiebre, y dolores generalizados. Las artralgias pueden preceder a la aparición de la erupción o ser simultáneas con ellas. La mayoría de las lesiones de EN inducidas por infección curan dentro de las 7 semanas, pero la enfermedad activa puede durar hasta 18 semanas. En contraste, 30% de EN idiopáticos pueden durar más de 6 meses.

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56 Clínica: La enfermedad febril con hallazgos dermatológicos se caracteriza por un inicio abrupto de la enfermedad con fiebre inicial, seguido por rash doloroso dentro de 1-2 días. Examen físico: Las alteraciones en el examen físico se circunscriben al compromiso cutáneo y articular.

57 Lesiones cutáneas primarias:
Las lesiones comienzan como nódulos rojos dolorosos. Los bordes de las lesiones no son bien definidos, y el tamaño de las lesiones varían entre 2 y 6 cm. Durante la primer semana, las lesiones se ponen tensas, duras, y dolorosas; durante la segunda semana pueden hacerse fluctuantes, como abscesos, pero no supuran, ni se ulceran. Las lesiones individuales duran aproximadamente 2 semanas, pero ocasionalmente continúan apareciendo lesiones nuevas hasta 3 a 6 semanas. El dolor en las piernas y la inflamación de los tobillos pueden persistir varias semanas.

58 Distribución de las lesiones de piel:
Característicamente, las lesiones aparecen en la cara anterior de las piernas; sin embargo, pueden aparecer en diversos sitios. Color de las lesiones de piel: Las lesiones cambian de color en la segunda semana desde un color rojo brillante hasta un color azulado pálido. A medida que se reabsorben las lesiones el color varían a un tono amarillento, asemejándose a la evolución de un hematoma traumático. Desaparecen en 1 a 2 semanas con descamación de la piel que recubre las lesiones.

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60 Articulaciones: Las artralgias ocurren en más de 50% de los pacientes y comienzan durante la fase eruptiva o precede a la erupción en 2 a 4 semanas. Eritema, inflamación y dolor ocurren en la articulación, a veces con derrame articular. La rigidez articular matinal es común. Puede afectarse cualquier articulación, pero los tobillos, rodillas y muñecas son los más comúnmente afectados. La sinovitis se resuelve en pocas semanas, pero el dolor articular y la rigidez pueden durar más de 6 meses. No hay cambios articulares destructivos. El líquido articular es acelular, y el factor reumatoideo es negativo

61 Etiología: La mayoría de los pacientes con EN tienen evidencias de infección estreptocócica; en tal caso, el único tratamiento es el sintomático para aliviar el dolor. Sin embargo, entre un 15% a un 40% de los casos, el EN representa un signo temprano de una variedad de infecciones, enfermedades del tejido conectivo, y otros trastornos inflamatorios (ver más abajo) (1,3,6). La frecuencia con que diferentes enfermedades han estado asociadas a EN varían de acuerdo a la población estudiada, por lo tanto, una cuidadosa historia clínica constituye el aspecto más importante del manejo de un paciente con EN.

62 Anatomía patológica: Histológicamente el EN es una paniculitis que compromete los septos de la grasa subcutánea sin vasculitis asociada, aunque a veces hay cambios inflamatorios en los pequeños vasos. La inflamación septal típica, con respeto por los lóbulos se muestran en la figura.

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64 Diagnóstico: El diagnóstico de este trastorno es más a menudo clínico, y la biopsia solo es requerida en casos atípicos (por ejemplo, pacientes sin lesiones en las piernas, persistencia más de 6 a 8 semanas, o desarrollo de ulceración). En áreas donde la tuberculosis es endémica, la biopsia puede ser requerida, ya que el organismo puede ser identificado en el material de biopsia. Cuando la biopsia es obtenida, es crucial obtener una muestra incisional profunda; el punch, a menudo produce muestras insuficientes e inadecuadas para el diagnóstico.

65 Diagnóstico: Los siguientes tests diagnósticos son recomendados para ayudar a establecer la causa probable o la presencia de una enfermedad asociada. 1) Hemograma completo 2) Enzimas hepáticas (aminotransferasa, FAL), bilirrubina, albúmina. 3) Urea y creatinina. 4) Antiestreptolisinas-O, repetida 2 a 4 semanas después para medir si hay cambio de títulos. 5) Rx de tórax, buscando adenopatías hiliares u otra evidencia de sarcoidosis o infección fúngica. 6) PPD.

66 Diagnóstico Diferencial:
El EN puede ser confundido con otras formas de paniculitis, especialmente vasculitis nodulares (también llamado eritema indurado), la enfermedad de Weber-Christian, las infecciones subcutáneas debidas a bacterias u hongos, la tromboflebitis superficial, y las vasculitis cutáneas.

67 Tratamiento: El EN es usualmente autolimitado y se resuelve sin tratamiento, por lo tanto el tratamiento es sintomático. El alivio del dolor asociado al EN que casi siempre se acompaña de artralgias puede incluir AINES, y ioduro de potasio (360 a 900 mg/día en tres dosis divididas). El ioduro de potasio como tratamiento del EN fue “redescubierto” después de reportes de éxitos terapéuticos con otras formas de paniculitis (160,161), que habían sido reportadas por los dermatólogos por años. El mecanismo de efecto del ioduro de potasio en EN no se conoce.

68 Tratamiento: La evidencia de la eficacia de los tratamientos farmacológicos para EN en lugar de la simple observación se basa exclusivamente en pequeños estudios observacionales haciendo difícil recomendar terapéuticas. La elección del agente, dosis, y duración permanecen actualmente siendo basadas en el criterio médico. Glucocorticoides: Son usualmente innecesarios para el EN idiopático. La decisión de administrar corticoides se basa en el juicio clínico. En la decisión de usarlos influye el deseo de aliviar rápidamente las molestias del paciente, contra la posibilidad de enmascarar una condición neoplásica inflamatoria, o infecciosa (con la tuberculosis en el peor de los escenarios)