Epilepsia Dr. Miguel Barboza Elizondo Departamento de Neurología

Presentación del tema: "Epilepsia Dr. Miguel Barboza Elizondo Departamento de Neurología"— Transcripción de la presentación:

1 Epilepsia Dr. Miguel Barboza Elizondo Departamento de Neurología
Hospital Rafael A. Calderón Guardia

2 “…Durante unos cuantos momentos, siento tal felicidad que me es imposible vivirla en otros instantes, y otras personas ni siquiera pueden imaginarla. Me siento en completa armonía conmigo mismo y con el mundo, y esta sensación es tan intensa y tan dulce que gustoso cambiaría 10 años de mi vida por unos cuantos segundos de esta alegría incomparable, y quizá una vida entera…” Fyodor Dostoievsky

3 Dr. Aaron E. Miller

4 Femenina de 40 años, con episodios convulsivos desde los 31 años
“hormigueo” hemifacial derecho, dolor en mano derecha, movimientos clónicos de mano y hemicara derecha o distonia, con afectación ocasional de MID. Parálisis postictal de Todd usual en MSD Falla terapéutica (#6 AE), actualmente con Pht y Lmt RMN EEG-VideoEEG

5 Displasia cortical

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7 ¿Diagnóstico del tipo de crisis?
¿Diagnóstico del sd epiléptico? ¿Diagnóstico del hallazgo por RMN y posterior histología?

8 Historia Del griego “Epilambaneim” = ser atacado
Código de Hammurabi = Bennu Evangelio según San Marcos 9, 17-18 Hipócrates y su observación en soldados y gladiadores Galeno Charcot Hans Berger

9 Conceptualización Crisis convulsiva Epilepsia
Alteración breve y temporal en la actividad eléctrica cerebral Fenómeno paroxístico producido por descargas anormales, excesivas e hipersincrónicas de un grupo neuronal Epilepsia Al menos dos crisis convulsivas no provocadas Crisis convulsiva con un riesgo de recurrencia suficientemente elevado Harrison, 2012 AAN, 2013 Hauser, 1993

10 Epilepsia en números Prevalencia en USA 6-8/1000 hab
Incidencia en USA 26-40/ hab 50% de personas con epilepsia las desarrollan a los 25 años 70% de los epilépticos son idiopáticos Cerca del 60% de los pacientes epilépticos son captados en medicina de Atención Primaria Continuum, 2010 AAN, 2013

11 Causas de convulsiones
Desequilibrio entre excitación e inhibición en el SNC El cerebro normal, bajo determinadas circunstancias es capaz de sufrir una convulsión y existen diferencias entre las personas respecto a la susceptibilidad o el umbral para las convulsiones. Algunos procesos tienen muchas probabilidades de producir un trastorno convulsivo crónico Las convulsiones son episódicas

12 Epileptogénesis Transformación de una red neuronal normal en una hiperexcitable de forma crónica. Noxa lleva a cambios en las características del umbral convulsivo en un(as) área(s) determinadas (hiperexcitabilidad local) Reorganización de mecanismos de estimulación e inhibición neuronal Propagación de la actividad eléctrica anormal a través de redes que potencian el impulso

13 Mecanismos de propagación
Inicio → propagación Inicio: Descargas de potencial de acción de alta frecuencia Apertura de canales de Na+ mediados por Ca+2 Hipersincronización Potenciales de acción repetitivos Hiperpolarización mediada por GABA no efectiva Descargas sincronizadas = Punta (EEG) Se evita por mecanismos locales y de neurotransmisión (normalmente, eje GABA)

14 Elementos de epileptogénesis
Zona epileptogénica Zona irritativa (descargas paroxísticas interictales) Zona de inicio ictal (corteza activada) Zona sintomatogénica (sxs en 10 primeros seg) Zona lesional (alteración estructural) Zona de déficit funcional (déficit neurológico)

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18 Convulsiones parciales
Se originan en regiones concretas del cerebro Síntomas motores, sensitivos, autónomos o psíquicos de acuerdo a la región activada. Puede tener marcha Jacksoniana Puede tener parálisis de Todd Algunas pueden ser parciales continuas Simples= sin alteraciones de la conciencia Compleja = alteración de la conciencia Suelen tener aura Pueden tener generalización secundaria

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20 Convulsiones generalizadas
Origen en ambos hemisferios cerebrales Crisis de ausencia (petit mal) Breves y repentinos lapsos de pérdida de la conciencia sin pérdida del control postural Dura segundos con recuperación tan rápida como sucedió. No hay confusión postictal Más común en infancia (4-8 años) atípicas

21 Convulsiones generalizadas
Tónico-Clónicos (Grand mal) Más común en trastornos metabólicos e infecciosos Inicio brusco Contracción tónica muscular – fase de movimientos clónicas (10-20s) Postictal prolongado Atónicas Pérdida repentina del tono muscular postural Mioclónicas

22 Semiología de las crisis focales
Las primeras manifestaciones clínicas y EEG indican activación inicial de un sistema neuronal limitado a una parte del hemisferio cerebral. Aura: Sensaciones referidas por el px, (act. regional ictal) Somatosensitivas Visuales Auditivas Olfatorias Gustativas Autonómicas Cefálicas experienciales

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24 Epilepsia del lóbulo frontal
30% de pxs con epilepsia parcial Usualmente confundidas con pseudocrisis Usualmente cortas (<30s) “cluster”, múltiples al día Poca confusión postictal Cuadro abrupto de actividad motora estereotipado, vocalizar, gestualizar, automatismos sexuales y pedaleo

25 Epilepsia del lóbulo frontal
Lateral dorsal Arresto del lenguaje, desviación contraversiva de cabeza y mirada, automatisimos (oler, reir, etc) Orbitofrontal Sxs autonómicos que la predominan Similares a Temporal mesial Giro del cíngulo Alteración del comportamiento, automatismos sexuales o gestuales, cambios del ánimo

26 Epilepsia lóbulo temporal
Más común de las CC parciales Auras comunes crisis: pérdida del contacto con el ambiente, automatismos vocales u oroalimentarios Automatismos de la mano, posturas distónicas o tónicas de MS, disfasia Mesial temporal (límbica) Lateral temporal (común alucinación auditiva) Mesial lateral (neocorticales, pérdida de conciencia más temprana y automatismos más tempranos)

27 Síndromes epilépticos
Lóbulo temporal mesial: Más frecuente de las convulsiones parciales complejas RMN: esclerosis del hipocampo que se corrobora con SPECT y PET Mala respuesta a fármacos pero buena a cirugía Buena correlación con EEG (puntas uni o bilaterales) Clx: aura frecuente, inmóvil, mirada perdida, automatismos complejos, posturas unilaterales, desorientación postictal, pérdida de memoria, disfasia (lóbulo dominante)

28 Epilepsia lóbulo temporal mesial

29 Síndromes epilépticos
Lennox-Gastaut Inicio en niños Triada: Múltiples convulsiones (TC, atónicas, ausencias atípicas) Descargas de punta onda lenta (<3Hz) Alteración de la función cognitiva Suele asociarse con diversas causas de disfunción del SNC; multifactorial Mal pronóstico

30 Epilepsia del lóbulo parietal
Menos del 10% Usualmente regiones silentes Síntomas somatosensitivos en cara y mano Foco no dominante Negligencia espacial Foco dominante Disfunción del lenguaje

31 Epilepsia lóbulo occipital
Menos del 10% Alucinaciones visuales Movimientos o imágenes fijas de luces coloridas, que inician en campo visual contralateral y puede extenderse a todo el campo Oscurecimiento del campo Desviación versiva contralateral Progresión o diseminación

32 Estudios de diagnóstico
Historia clínica completa (antecedentes familiares, antecedentes infantiles, enfermedades asociadas, etc.) Electroencefalografía Estudios de laboratorio (electrolitos, hormonales, PFH, PFR) Estudios por imágenes (TAC, RMN) Estudios funcionales (SPECT, PET) Anexos de acuerdo a la edad

33 Actividad electroencefalográfica

34 Antiepilépticos Felbamato Etosuximida Fenitoína Carbamazepina
Lamotrigina Fenobarbital Diazepam Lorazepam Gabapentina  corrientes de Ca2+a través de canales T  conductancia de Na+ en neuronas hiperactivas Activación receptores GABA  activación de receptor NMDA Ácido Valproico

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