Ventilación Mecánica: Evolución histórica y Principios básicos. (Dr. M

Ventilación Mecánica: Evolución histórica y Principios básicos. (Dr. M
Ventilación Mecánica: Evolución histórica y Principios básicos. (Dr. M. A. Taberna. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Ntra. Sra del Prado. Talavera) REUNIÓN DE MEDICINA INTENSIVA DE CASTILLA LA MANCHA (SOMIUCAM). Talavera de la Reina, de Febrero de 2010

Minino de Cheshire, ¿podrías decirme, por favor, qué camino debo seguir para salir de aquí?
Esto depende en gran parte del sitio al que quieras llegar -dijo el Gato. --No me importa mucho el sitio... --dijo Alicia. --Entonces tampoco importa mucho el camino que tomes --dijo el Gato. --... siempre que llegue a alguna parte --añadió Alicia como explicación. --¡Oh, siempre llegarás a alguna parte --aseguró el Gato--, si caminas lo suficiente!

ANATOMÍA FISIOLOGÍA HISTORIA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA NOCIONES BÁSICAS.

ANATOMÍA

Anatomía. Vía aérea de conducción. Unidades de intercambio gaseoso.
Funcionalmente el SR se puede dividir en dos grandes apartados: vía aérea de conducción y unidades de intercambio gaseoso.

Vía aérea de conducción.
calienta el gas inspirado humedece y satura de vapor de agua filtra partículas extrañas

Vía aérea alta o superior: Nariz Faringe Laringe

Vía aérea inferior o baja: Borde inferior cartílago cricoides Tráquea y bronquios bronquios que poseen cartílagos en sus paredes (generaciones 1,2,3) bronquiolos (generaciones 4 a 15) bronquiolo terminal (generación 16) ESPACIO MUERTO ANATÓMICO 150 ml Se distingue una vía aérea alta o superior, compuesta por nariz, faringe y laringe, y una vía aérea inferior o baja, integrada por la tráquea y bronquios; el borde inferior del cartílago cricoides, por consiguiente, las separa. El árbol bronquial se ramifica en bronquios que poseen cartílagos en sus paredes (generaciones 1,2,3), bronquiolos (generaciones 4 a 15) y bronquiolo terminal (generación 16), que es la parte más pequeña de la vía aérea sin alvéolos. Estas 16 primeras divisiones constituyen la vía aérea de conducción o espacio muerto anatómico, que contie.ne un volumen de gas de aproximadamente 150 ml.

Unidades de intercambio gaseoso
2500 – 3000 ML El acino o unidad respiratoria pulmonar Bronquiolos respiratorios (generaciones 17, 18, 19) Conductos alveolares (generaciones 20,21 Y 22) Sacos alveolares (generación 23)  alvéolos Unidades de intercambio gaseoso El acino o unidad respiratoria pulmonar se define como la zona del pulmón que depende de un bronquiolo terminal. Éstos dan lugar a los bronquiolos respiratorios (generaciones 17, 18, 19) que se continúan con los conductos alveolares (generaciones 20,21 Y 22) y los sacos alveolares (generación 23). Cada conducto o saco alveolar termina en alvéolos, donde se efectúa la transferencia de gases. Esta zona respiratoria contiene la mayor cantidad del volumen pulmonar ( ml). Entre alvéolo y alvéolo hay un tejido conjuntivo, denominado intersticio alveolar, en el que se encuentran los capilares formando un retículo que envuelve a los alvéolos. El intercambio de gases se realiza a través del epitelio alveolar y el endotelio capilar, cada estrato con sus respectivas membranas basales. En la pared alveolar se encuentran neumocitos tipo I o células escamosas que son de revestimiento y ocupan el 93% de la superficie alveolar y, neumocitos tipo II o células granulares, que tapizan sólo el 7% de la superficie de los alvéolos y producen el surfactante o agente tensioactivo. Este es un fosfolípido que forma una fina película por todo el alvéolo y que disminuye la tensión de la superficie a medida que el volumen alveolar se reduce en la espiración protegiendo contra el colapso.

Irrigación sanguínea doble aporte sanguíneo:
circuito menor a través de las arterias pulmonares (sangre venosa) circuito mayor (circulación sistémica), por mediación de las arterias bronquiales (sangre arterial), que proceden de la porción proximal de la aorta torácica o de las intercostales superiores Las venas bronquiales desembocan en la vena ácigos y en la aurícula derecha, y en una pequeña cuantía en las venas pulmonares. Irrigación sanguínea El pulmón es un órgano con doble aporte sanguíneo. Por un lado recibe sangre procedente del circuito menor a través de las arterias pulmonares (sangre venosa) y, de otra parte, sangre del circuito mayor (circulación sistémica), por mediación de las arterias bronquiales (sangre arterial), que proceden de la porción proximal de la aorta torácica o de las intercostales superiores. Las venas bronquiales desembocan en la vena ácigos y en la aurícula derecha, y en una pequeña cuantía en las venas pulmonares.

FISIOLOGÍA

Etapas de la respiración
VENTILACIÓN Concepto de flujo: Mecánica pulmonar: PERFUSIÓN INTERCAMBIO GASEOSO Difusión Relación V/Q: TRANSPORTE DE GASES 3.1. VENTILACION Es el proceso que conduce un flujo de aire hasta el alveolo, durante la inspiración y un flujo de aire, en sentido contrario, en la espiración. 3.1.a. Concepto de flujo: El flujo (de un gas o un líquido), es un volumen en una unidad de tiempo o lo que es igual, "la velocidad" a la que se mueve ese gas o líquido. Si se introduce un gas o líquido en un recipiente a una determinada velocidad (flujo), se produce un cambio de volumen que hace que la presión se incremente. En el mismo tiempo, un gas o líquido introducidos en un recipiente a distintas velocidades (flujo), generarán distintos volúmenes. En la ventilación espontánea, la entrada de aile hacia los alvéolos es posible gracias a la actividad de los músculos respiratorios. En la inspiración se contrae el diafragma (principal músculo inspiratorio y responsable del'707o del volumen corriente),la caja torácica se ensancha en todos sus diámetros,la presión pleural se hace más negativa, el alveolo se distiende y la presión en su interior desciende por debajo de la presión atmosférica provocando así la entrada de un flujo de ai¡e desde el exterior hasta los pulmones. Cuando cesa 1a contracción de los músculos inspiratorios, la propia elasticidad del tejido pulmonar genera una presión, llamada de retroceso elástico que se suma a la presión pleural y al rebasar la presión atmosférica se genera el flujo espiratorio. En la ventilación artificial, el ventilador genera una presión positiva sobre un volumen de gas y lo moviliza insuflándolo sobre el pulmón, lo que corresponde a la inspiración. Una vez ha cesado el flujo a presión positiva, el retroceso elástico del pulmón genera el flujo espiratorio igual que en la ventilación espontánea. El pulmón alcanza la situación de reposo al final de una espiración no forzada. Actúan fuerzas elásticas en sentido contrario que se equilibran: por un lado la caja torácica tiende a expandirse y por otro el pulmón tiende a retraerse. El volumen de aire que queda entonces en los pulmones se denomina capacidad residual funcional (CRF). Este es un concepto fundamental en la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria aguda ya que es el volumen de gas efícazpara el intercambio gaseoso y se renueva gracias a la ventilación. La disminución de la CRF implica un deterioro en la oxigenación. Algunas de las maniobras ventilatorias tienen como finalidad aumentar la CRF para mejorar el intercambio de gases Mediante el registro de la espirometría se pueden medir otros volúmenes pulmonares en la ventilación espontánea; algunos no se pueden medir en la cabecera de cama del paciente pero otros son fácilmente accesibles con un espirómetro, como el volumen corriente y la capacidad vital y su conocimiento puede ser de gran utilidad en algunas situaciones clínicas. Los flujos de aire generados durante la respiración espontánea se miden con un transductor de flujo o neumotacógrafo. Los flujos de mayor interés para el clínico en el área de Urgencias son el flujo pico espiratorio (PEF) y el VEMS.

Ventilación. Concepto de flujo.
VENTILACIÓN: Es el proceso que conduce un flujo de aire hasta el alveolo, durante la inspiración y un flujo de aire, en sentido contrario, en la espiración. 3.1. VENTILACION Es el proceso que conduce un flujo de aire hasta el alveolo, durante la inspiración y un flujo de aire, en sentido contrario, en la espiración. 3.1.a. Concepto de flujo: El flujo (de un gas o un líquido), es un volumen en una unidad de tiempo o lo que es igual, "la velocidad" a la que se mueve ese gas o líquido. Si se introduce un gas o líquido en un recipiente a una determinada velocidad (flujo), se produce un cambio de volumen que hace que la presión se incremente. En el mismo tiempo, un gas o líquido introducidos en un recipiente a distintas velocidades (flujo), generarán distintos volúmenes. En la ventilación espontánea, la entrada de aile hacia los alvéolos es posible gracias a la actividad de los músculos respiratorios. En la inspiración se contrae el diafragma (principal músculo inspiratorio y responsable del'707o del volumen corriente),la caja torácica se ensancha en todos sus diámetros,la presión pleural se hace más negativa, el alveolo se distiende y la presión en su interior desciende por debajo de la presión atmosférica provocando así la entrada de un flujo de ai¡e desde el exterior hasta los pulmones. Cuando cesa 1a contracción de los músculos inspiratorios, la propia elasticidad del tejido pulmonar genera una presión, llamada de retroceso elástico que se suma a la presión pleural y al rebasar la presión atmosférica se genera el flujo espiratorio. En la ventilación artificial, el ventilador genera una presión positiva sobre un volumen de gas y lo moviliza insuflándolo sobre el pulmón, lo que corresponde a la inspiración. Una vez ha cesado el flujo a presión positiva, el retroceso elástico del pulmón genera el flujo espiratorio igual que en la ventilación espontánea. El pulmón alcanza la situación de reposo al final de una espiración no forzada. Actúan fuerzas elásticas en sentido contrario que se equilibran: por un lado la caja torácica tiende a expandirse y por otro el pulmón tiende a retraerse. El volumen de aire que queda entonces en los pulmones se denomina capacidad residual funcional (CRF). Este es un concepto fundamental en la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria aguda ya que es el volumen de gas efícazpara el intercambio gaseoso y se renueva gracias a la ventilación. La disminución de la CRF implica un deterioro en la oxigenación. Algunas de las maniobras ventilatorias tienen como finalidad aumentar la CRF para mejorar el intercambio de gases Mediante el registro de la espirometría se pueden medir otros volúmenes pulmonares en la ventilación espontánea; algunos no se pueden medir en la cabecera de cama del paciente pero otros son fácilmente accesibles con un espirómetro, como el volumen corriente y la capacidad vital y su conocimiento puede ser de gran utilidad en algunas situaciones clínicas. Los flujos de aire generados durante la respiración espontánea se miden con un transductor de flujo o neumotacógrafo. Los flujos de mayor interés para el clínico en el área de Urgencias son el flujo pico espiratorio (PEF) y el VEMS.

Ventilación. Concepto de flujo.
El flujo (de un gas o un líquido), es un volumen en una unidad de tiempo (l/m) o lo que es igual, "la velocidad" a la que se mueve ese gas o líquido. 3.1. VENTILACION Es el proceso que conduce un flujo de aire hasta el alveolo, durante la inspiración y un flujo de aire, en sentido contrario, en la espiración. 3.1.a. Concepto de flujo: El flujo (de un gas o un líquido), es un volumen en una unidad de tiempo o lo que es igual, "la velocidad" a la que se mueve ese gas o líquido. Si se introduce un gas o líquido en un recipiente a una determinada velocidad (flujo), se produce un cambio de volumen que hace que la presión se incremente. En el mismo tiempo, un gas o líquido introducidos en un recipiente a distintas velocidades (flujo), generarán distintos volúmenes. En la ventilación espontánea, la entrada de aile hacia los alvéolos es posible gracias a la actividad de los músculos respiratorios. En la inspiración se contrae el diafragma (principal músculo inspiratorio y responsable del'707o del volumen corriente),la caja torácica se ensancha en todos sus diámetros,la presión pleural se hace más negativa, el alveolo se distiende y la presión en su interior desciende por debajo de la presión atmosférica provocando así la entrada de un flujo de ai¡e desde el exterior hasta los pulmones. Cuando cesa 1a contracción de los músculos inspiratorios, la propia elasticidad del tejido pulmonar genera una presión, llamada de retroceso elástico que se suma a la presión pleural y al rebasar la presión atmosférica se genera el flujo espiratorio. En la ventilación artificial, el ventilador genera una presión positiva sobre un volumen de gas y lo moviliza insuflándolo sobre el pulmón, lo que corresponde a la inspiración. Una vez ha cesado el flujo a presión positiva, el retroceso elástico del pulmón genera el flujo espiratorio igual que en la ventilación espontánea. El pulmón alcanza la situación de reposo al final de una espiración no forzada. Actúan fuerzas elásticas en sentido contrario que se equilibran: por un lado la caja torácica tiende a expandirse y por otro el pulmón tiende a retraerse. El volumen de aire que queda entonces en los pulmones se denomina capacidad residual funcional (CRF). Este es un concepto fundamental en la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria aguda ya que es el volumen de gas efícazpara el intercambio gaseoso y se renueva gracias a la ventilación. La disminución de la CRF implica un deterioro en la oxigenación. Algunas de las maniobras ventilatorias tienen como finalidad aumentar la CRF para mejorar el intercambio de gases Mediante el registro de la espirometría se pueden medir otros volúmenes pulmonares en la ventilación espontánea; algunos no se pueden medir en la cabecera de cama del paciente pero otros son fácilmente accesibles con un espirómetro, como el volumen corriente y la capacidad vital y su conocimiento puede ser de gran utilidad en algunas situaciones clínicas. Los flujos de aire generados durante la respiración espontánea se miden con un transductor de flujo o neumotacógrafo. Los flujos de mayor interés para el clínico en el área de Urgencias son el flujo pico espiratorio (PEF) y el VEMS. Etapas de la respiración. Ventilación.

Etapas de la respiración. Ventilación.
Concepto de flujo. En la ventilación espontánea, la entrada de aire hacia los alvéolos es posible gracias a la actividad de los músculos respiratorios. En la inspiración se contrae el diafragma (principal músculo inspiratorio y responsable del 70% del volumen corriente), la caja torácica se ensancha en todos sus diámetros, la presión pleural se hace más negativa, el alveolo se distiende y la presión alveolar desciende por debajo de la presión atmosférica provocando así la entrada de un flujo de aire desde el exterior hasta los pulmones. Cuando cesa la contracción de los músculos inspiratorios, la propia elasticidad del tejido pulmonar genera una presión, llamada de retroceso elástico que se suma a la presión pleural y al rebasar la presión atmosférica se genera el flujo espiratorio. PRESIONES REPOSO INSPIRACIÓN ESPIRACIÓN Atmosférica (PB) 760 Pleural (Ppl) 755 750 Alveolar (Palv) 757 763 3.1. VENTILACION Es el proceso que conduce un flujo de aire hasta el alveolo, durante la inspiración y un flujo de aire, en sentido contrario, en la espiración. 3.1.a. Concepto de flujo: El flujo (de un gas o un líquido), es un volumen en una unidad de tiempo o lo que es igual, "la velocidad" a la que se mueve ese gas o líquido. Si se introduce un gas o líquido en un recipiente a una determinada velocidad (flujo), se produce un cambio de volumen que hace que la presión se incremente. En el mismo tiempo, un gas o líquido introducidos en un recipiente a distintas velocidades (flujo), generarán distintos volúmenes. En la ventilación espontánea, la entrada de aire hacia los alvéolos es posible gracias a la actividad de los músculos respiratorios. En la inspiración se contrae el diafragma (principal músculo inspiratorio y responsable del'707o del volumen corriente),la caja torácica se ensancha en todos sus diámetros, la presión pleural se hace más negativa, el alveolo se distiende y la presión en su interior desciende por debajo de la presión atmosférica provocando así la entrada de un flujo de aire desde el exterior hasta los pulmones. Cuando cesa 1a contracción de los músculos inspiratorios, la propia elasticidad del tejido pulmonar genera una presión, llamada de retroceso elástico que se suma a la presión pleural y al rebasar la presión atmosférica se genera el flujo espiratorio. En la ventilación artificial, el ventilador genera una presión positiva sobre un volumen de gas y lo moviliza insuflándolo sobre el pulmón, lo que corresponde a la inspiración. Una vez ha cesado el flujo a presión positiva, el retroceso elástico del pulmón genera el flujo espiratorio igual que en la ventilación espontánea. El pulmón alcanza la situación de reposo al final de una espiración no forzada. Actúan fuerzas elásticas en sentido contrario que se equilibran: por un lado la caja torácica tiende a expandirse y por otro el pulmón tiende a retraerse. El volumen de aire que queda entonces en los pulmones se denomina capacidad residual funcional (CRF). Este es un concepto fundamental en la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria aguda ya que es el volumen de gas efícazpara el intercambio gaseoso y se renueva gracias a la ventilación. La disminución de la CRF implica un deterioro en la oxigenación. Algunas de las maniobras ventilatorias tienen como finalidad aumentar la CRF para mejorar el intercambio de gases Mediante el registro de la espirometría se pueden medir otros volúmenes pulmonares en la ventilación espontánea; algunos no se pueden medir en la cabecera de cama del paciente pero otros son fácilmente accesibles con un espirómetro, como el volumen corriente y la capacidad vital y su conocimiento puede ser de gran utilidad en algunas situaciones clínicas. Los flujos de aire generados durante la respiración espontánea se miden con un transductor de flujo o neumotacógrafo. Los flujos de mayor interés para el clínico en el área de Urgencias son el flujo pico espiratorio (PEF) y el VEMS. Presiones que intervienen en la ventilación. PB = presión atmosférica; Pb = presión en boca; Ppl = presión pleural; Pel = presión de retroceso elástico pulmonar; Palv = presión alveolar (Ppl + Pel). En posición de reposo del sistema respiratorio (capacidad residual funcional), La Ppl es negativa (5 cmHrO) y la Palv iguala la Pb. Etapas de la respiración. Ventilación.

Concepto de flujo. En la ventilación artificial, el ventilador genera una presión positiva sobre un volumen de gas y lo moviliza insuflándolo sobre el pulmón, lo que corresponde a la inspiración. Una vez ha cesado el flujo a presión positiva, el retroceso elástico del pulmón genera el flujo espiratorio igual que en la ventilación espontánea. 3.1. VENTILACION Es el proceso que conduce un flujo de aire hasta el alveolo, durante la inspiración y un flujo de aire, en sentido contrario, en la espiración. 3.1.a. Concepto de flujo: El flujo (de un gas o un líquido), es un volumen en una unidad de tiempo o lo que es igual, "la velocidad" a la que se mueve ese gas o líquido. Si se introduce un gas o líquido en un recipiente a una determinada velocidad (flujo), se produce un cambio de volumen que hace que la presión se incremente. En el mismo tiempo, un gas o líquido introducidos en un recipiente a distintas velocidades (flujo), generarán distintos volúmenes. En la ventilación espontánea, la entrada de aire hacia los alvéolos es posible gracias a la actividad de los músculos respiratorios. En la inspiración se contrae el diafragma (principal músculo inspiratorio y responsable del'707o del volumen corriente),la caja torácica se ensancha en todos sus diámetros, la presión pleural se hace más negativa, el alveolo se distiende y la presión en su interior desciende por debajo de la presión atmosférica provocando así la entrada de un flujo de aire desde el exterior hasta los pulmones. Cuando cesa 1a contracción de los músculos inspiratorios, la propia elasticidad del tejido pulmonar genera una presión, llamada de retroceso elástico que se suma a la presión pleural y al rebasar la presión atmosférica se genera el flujo espiratorio. En la ventilación artificial, el ventilador genera una presión positiva sobre un volumen de gas y lo moviliza insuflándolo sobre el pulmón, lo que corresponde a la inspiración. Una vez ha cesado el flujo a presión positiva, el retroceso elástico del pulmón genera el flujo espiratorio igual que en la ventilación espontánea. El pulmón alcanza la situación de reposo al final de una espiración no forzada. Actúan fuerzas elásticas en sentido contrario que se equilibran: por un lado la caja torácica tiende a expandirse y por otro el pulmón tiende a retraerse. El volumen de aire que queda entonces en los pulmones se denomina capacidad residual funcional (CRF). Este es un concepto fundamental en la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria aguda ya que es el volumen de gas efícazpara el intercambio gaseoso y se renueva gracias a la ventilación. La disminución de la CRF implica un deterioro en la oxigenación. Algunas de las maniobras ventilatorias tienen como finalidad aumentar la CRF para mejorar el intercambio de gases Mediante el registro de la espirometría se pueden medir otros volúmenes pulmonares en la ventilación espontánea; algunos no se pueden medir en la cabecera de cama del paciente pero otros son fácilmente accesibles con un espirómetro, como el volumen corriente y la capacidad vital y su conocimiento puede ser de gran utilidad en algunas situaciones clínicas. Los flujos de aire generados durante la respiración espontánea se miden con un transductor de flujo o neumotacógrafo. Los flujos de mayor interés para el clínico en el área de Urgencias son el flujo pico espiratorio (PEF) y el VEMS. Presiones que intervienen en la ventilación. PB = presión atmosférica; Pb = presión en boca; Ppl = presión pleural; Pel = presión de retroceso elástico pulmonar; Palv = presión alveolar (Ppl + Pel). En posición de reposo del sistema respiratorio (capacidad residual funcional), La Ppl es negativa (5 cmHrO) y la Palv iguala la Pb. Etapas de la respiración. Ventilación.

Concepto de flujo. El pulmón alcanza la situación de reposo al final de una espiración no forzada. Actúan fuerzas elásticas en sentido contrario que se equilibran: por un lado la caja torácica tiende a expandirse y por otro el pulmón tiende a retraerse. El volumen de aire que queda entonces en los pulmones se denomina capacidad residual funcional (CRF). Este es un concepto fundamental en la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria aguda ya que es el volumen de gas eficaz para el intercambio gaseoso y se renueva gracias a la ventilación. La disminución de la CRF implica un deterioro en la oxigenación. Algunas de las maniobras ventilatorias tienen como finalidad aumentar la CRF para mejorar el intercambio de gases 3.1. VENTILACION Es el proceso que conduce un flujo de aire hasta el alveolo, durante la inspiración y un flujo de aire, en sentido contrario, en la espiración. 3.1.a. Concepto de flujo: El flujo (de un gas o un líquido), es un volumen en una unidad de tiempo o lo que es igual, "la velocidad" a la que se mueve ese gas o líquido. Si se introduce un gas o líquido en un recipiente a una determinada velocidad (flujo), se produce un cambio de volumen que hace que la presión se incremente. En el mismo tiempo, un gas o líquido introducidos en un recipiente a distintas velocidades (flujo), generarán distintos volúmenes. En la ventilación espontánea, la entrada de aire hacia los alvéolos es posible gracias a la actividad de los músculos respiratorios. En la inspiración se contrae el diafragma (principal músculo inspiratorio y responsable del'707o del volumen corriente),la caja torácica se ensancha en todos sus diámetros, la presión pleural se hace más negativa, el alveolo se distiende y la presión en su interior desciende por debajo de la presión atmosférica provocando así la entrada de un flujo de aire desde el exterior hasta los pulmones. Cuando cesa 1a contracción de los músculos inspiratorios, la propia elasticidad del tejido pulmonar genera una presión, llamada de retroceso elástico que se suma a la presión pleural y al rebasar la presión atmosférica se genera el flujo espiratorio. En la ventilación artificial, el ventilador genera una presión positiva sobre un volumen de gas y lo moviliza insuflándolo sobre el pulmón, lo que corresponde a la inspiración. Una vez ha cesado el flujo a presión positiva, el retroceso elástico del pulmón genera el flujo espiratorio igual que en la ventilación espontánea. El pulmón alcanza la situación de reposo al final de una espiración no forzada. Actúan fuerzas elásticas en sentido contrario que se equilibran: por un lado la caja torácica tiende a expandirse y por otro el pulmón tiende a retraerse. El volumen de aire que queda entonces en los pulmones se denomina capacidad residual funcional (CRF). Este es un concepto fundamental en la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria aguda ya que es el volumen de gas Eficaz para el intercambio gaseoso y se renueva gracias a la ventilación. La disminución de la CRF implica un deterioro en la oxigenación. Algunas de las maniobras ventilatorias tienen como finalidad aumentar la CRF para mejorar el intercambio de gases Mediante el registro de la espirometría se pueden medir otros volúmenes pulmonares en la ventilación espontánea; algunos no se pueden medir en la cabecera de cama del paciente pero otros son fácilmente accesibles con un espirómetro, como el volumen corriente y la capacidad vital y su conocimiento puede ser de gran utilidad en algunas situaciones clínicas. Los flujos de aire generados durante la respiración espontánea se miden con un transductor de flujo o neumotacógrafo. Los flujos de mayor interés para el clínico en el área de Urgencias son el flujo pico espiratorio (PEF) y el VEMS. Presiones que intervienen en la ventilación. PB = presión atmosférica; Pb = presión en boca; Ppl = presión pleural; Pel = presión de retroceso elástico pulmonar; Palv = presión alveolar (Ppl + Pel). En posición de reposo del sistema respiratorio (capacidad residual funcional), La Ppl es negativa (5 cmHrO) y la Palv iguala la Pb. Etapas de la respiración. Ventilación.

VOLÚMENES. Los volúmenes de aire que se mueven dentro y fuera de los pulmones y el remanente que queda en ellos deben ser normales para que se produzca el intercambio gaseoso. Los volúmenes pulmonares podemos clasificarlos en: Volumen corriente (VT): Volumen de una respiración normal. Volumen de reserva inspiratoria (IRV): Volumen “extra” que aún puede ser inspirado sobre el VT. Volumen de reserva espiratoria (ERV): Volumen que puede ser espirado en espiración forzada. Volumen residual (RV): Volumen que permanece en los pulmones después de una espiración máxima. Las combinaciones de varios volúmenes son conocidas como CAPACIDADES PULMONARES: Capacidad inspiratoria (IC): Volumen de distensión máxima de los pulmones. Es la suma de VT + IRV. Capacidad residual funcional (FRC): Cantidad de aire que permanece en los pulmones después de una espiración normal. Es la suma de ERV + RV. Capacidad vital (VC): Volumen máximo de una respiración (máxima inspiración + máxima espiración). VT + IRV + ERV.

Mecánica pulmonar. Este proceso es comparable al inflado de un globo a través de una pajilla. El resultado final dependerá de la resistencia que oponga la pajilla al paso del flujo de aire y del grado de elasticidad o distensibilidad del globo. la oposición al flujo aéreo se mide en términos de resistencia de la vía aérea la distensibilidad del pulmón y la caja torácica como compliance. 3.2.a. Mecánica pulmonar: estudia el comportamiento del aparato respiratorio, desde el punto de vista físico, cuando recibe un flujo de aire (ya sea de 1o insufla a presión positiva). o de forma artificial, por la compresión de aire en un ventilador que forma natural, al generar los músculos inspiratorios una presión negativa intrapleural, Este proceso es comparable al inflado de un globo a través de una pajilla. torácica como compliance. Asimilando este ejemplo con el aparato respiratorio, la oposición al flujo aéreo se mide en términos de resistencia de la vía aérea y la distensibilidad del pulmón y la caja El resultado final dependerá de la resistencia que oponga la pajilla al paso del flujo de aire y del grado de elasticidad o distensibilidad del globo. Cualquier situación que altere uno de estos factores va a suponer un mal (Cuadro 2.1). mecánica, va a determinar diferencias importantísimas en la estrategia ventilatoria funcionamiento de la ventilación pulmonar. En lo referente a la ventilación Cuadro 2.1 I nnceNtcn l- r-) FoMPLIAñ-l I PULMONAR | ¡. r-) v Distensibilidad pulmonar flujo Oposición de la vía aérea al Resistenciaz Los factores que determinan la resistencia de la vía aérea . el tipo de flujo . el calibre delavíaaérea (Raw) son: . el área de sección total es preciso que el flujo sea constante. medir dividida entfe el flujo que circula por el conducto. Para calcular la resistencia La resistencia es igual alacaída de presión entre los puntos que queremos Al aplicar esta fórmula a la Raw, los valores de presión que hemos de considerar circulante (final de la inspiración) (PZó presión de pausa) (Fórmula 2'1)' (P1 ó presión pico) y la presión registrada cuando ya no hay flujo son la presión máxima que se registra mientras se produce el flujo inspiratorio Fórmula 2.1 V Raw = Püz RESISTENCIA DE LA VÍAAÉREA 2. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA en la limitación crónica al flujo aéreo (alrede dor de 26 ,4) . haber aumentos significativos en pacientes con SDRA (en torno a 9.0), así como El valor normal de Raw se sitúa alrededor de 2$ cm H2OVI S. Puede Compliance: La capacidad de distensibilidad del pulmón es comparable a según sus periodos elásticos. La distensibilidad o compliance (C), se calcula sometidos a una fuerza determinada conseguirán diferentes estiramientos un muelle, de manera que dos muelles que en reposo tienen la misma longitud dividiendo el incremento de volumen entre el incremento de presión originada. éste ha originado se corresponde a la presión registrada cuando el flujo inspiratorio (volumen corriente o tidal) y el incremento de presión alveolar que Dicho incremento de volumen es el apofado al pulmón durante la inspiración ha cesado (P2 ó presión de pausa) (Fórmula2.2). C=h COMPLIANCE Fírmula2.2 Pz La utilidad práctica de estos. conceptos es doble: en primer lugar, si conocemos kg. de peso. Está muy disminuido en el SDRA. El valor normal de la compliance se sitúa alrededor de I ml/cm H2O por la patología pulmonar del paciente y a qué compartimento se refiere en segundo lugar si no sabemos exactamente qué le ocuffe a nuestro paciente, deterioro de la C), podremos aplicar la estrategia ventilatoria más adecuada; (vía aérea y por tanto, aumento de la Raw, o parénquima pulmonar y por tanto, su situación (aumento de presiones en la vía aérea, descenso de la SatO2, etc.), o durante la ventilación mecánica ocurre algún cambio importante en el conocimiento de la mecánica pulmonar puede ser de gran utilidad. Etapas de la respiración. Ventilación.

Etapas de la respiración. Ventilación. Mecánica pulmonar.
Resistencia. Los factores que determinan la resistencia de la vía aérea(Raw) son: el calibre de la vía aérea el tipo de flujo el área de sección total Resistencia: Los factores que determinan la resistencia de la vía aérea (Raw) son: . el calibre de la vía aérea . el tipo de flujo . el área de sección total La resistencia es igual a la caída de presión entre los puntos que queremos medir dividida entre el flujo que circula por el conducto. Para calcular la resistencia es preciso que el flujo sea constante. Al aplicar esta fórmula a la Raw, los valores de presión que hemos de considerar son la presión máxima que se registra mientras se produce el flujo inspiratorio (P1 ó presión pico) y la presión registrada cuando ya no hay flujo circulante (final de la inspiración) (PZó presión de pausa) (Fórmula 2'1)' Fórmula 2.1 RESISTENCIA DE LA VÍAAÉREA Raw = Püz V El valor normal de Raw se sitúa alrededor de 2$ cm H2OVI S. Puede haber aumentos significativos en pacientes con SDRA (en torno a 9.0), así como en la limitación crónica al flujo aéreo (alrede dor de 26 ,4) . Etapas de la respiración. Ventilación. Mecánica pulmonar.

Resistencia. RESISTENCIA DE LA VÍA AÉREA
P1 ó presión pico: la presión máxima que se registra mientras se produce el flujo inspiratorio P2 ó presión de pausa: la presión registrada cuando ya no hay flujo circulante (final de la inspiración) La resistencia es igual a la caída de presión entre los puntos que queremos medir dividida entre el flujo que circula por el conducto. Para calcular la resistencia es preciso que el flujo sea constante. Al aplicar esta fórmula a la Raw, los valores de presión que hemos de considerar son la presión máxima que se registra mientras se produce el flujo inspiratorio (P1 ó presión pico) y la presión registrada cuando ya no hay flujo circulante (final de la inspiración) (P2ó presión de pausa) (Fórmula 2'1)' Etapas de la respiración. Ventilación. Mecánica pulmonar.

Resistencia. El valor normal de Raw se sitúa alrededor de 2,5 cm H2O · L -1 · seg. Puede haber aumentos significativos en pacientes con SDRA (en torno a 9,0), así como en la limitación crónica al flujo aéreo (alrededor de 26 ,4). Etapas de la respiración. Ventilación. Mecánica pulmonar.

Compliance. La distensibilidad o compliance (C), se calcula dividiendo el incremento de volumen entre el incremento de presión originada. Dicho incremento de volumen es el aportado al pulmón durante la inspiración (volumen corriente o tidal) y el incremento de presión alveolar que éste ha originado se corresponde a la presión registrada cuando el flujo inspiratorio ha cesado (P2 ó presión de pausa) El valor normal de la compliance se sitúa alrededor de 1 ml/cm H2O por kg. de peso. Compliance: La capacidad de distensibilidad del pulmón es comparable a un muelle, de manera que dos muelles que en reposo tienen la misma longitud sometidos a una fuerza determinada conseguirán diferentes estiramientos según sus periodos elásticos. La distensibilidad o compliance (C), se calcula dividiendo el incremento de volumen entre el incremento de presión originada. Dicho incremento de volumen es el aportado al pulmón durante la inspiración (volumen corriente o tidal) y el incremento de presión alveolar que éste ha originado se corresponde a la presión registrada cuando el flujo inspiratorio ha cesado (P2 ó presión de pausa) (Fórmula2.2). Fírmula2.2 COMPLIANCE C=h Pz El valor normal de la compliance se sitúa alrededor de 1 ml/cm H2O por kg. de peso. Está muy disminuido en el SDRA. La utilidad práctica de estos. conceptos es doble: en primer lugar, si conocemos la patología pulmonar del paciente y a qué compartimento se refiere (vía aérea y por tanto, aumento de la Raw, o parénquima pulmonar y por tanto, deterioro de la C), podremos aplicar la estrategia ventilatoria más adecuada; en segundo lugar si no sabemos exactamente qué le ocuffe a nuestro paciente, o durante la ventilación mecánica ocurre algún cambio importante en su situación (aumento de presiones en la vía aérea, descenso de la SatO2, etc.), el conocimiento de la mecánica pulmonar puede ser de gran utilidad. Etapas de la respiración. Ventilación. Mecánica pulmonar.

utilidad si conocemos la patología pulmonar del paciente y a qué compartimento se refiere (vía aérea y por tanto, aumento de la Raw, o parénquima pulmonar y por tanto, deterioro de la C), podremos aplicar la estrategia ventilatoria más adecuada. Compliance: La capacidad de distensibilidad del pulmón es comparable a un muelle, de manera que dos muelles que en reposo tienen la misma longitud sometidos a una fuerza determinada conseguirán diferentes estiramientos según sus periodos elásticos. La distensibilidad o compliance (C), se calcula dividiendo el incremento de volumen entre el incremento de presión originada. Dicho incremento de volumen es el aportado al pulmón durante la inspiración (volumen corriente o tidal) y el incremento de presión alveolar que éste ha originado se corresponde a la presión registrada cuando el flujo inspiratorio ha cesado (P2 ó presión de pausa) (Fórmula2.2). Fírmula2.2 COMPLIANCE C=h Pz El valor normal de la compliance se sitúa alrededor de 1 ml/cm H2O por kg. de peso. Está muy disminuido en el SDRA. La utilidad práctica de estos conceptos es doble: en primer lugar, si conocemos la patología pulmonar del paciente y a qué compartimento se refiere (vía aérea y por tanto, aumento de la Raw, o parénquima pulmonar y por tanto, deterioro de la C), podremos aplicar la estrategia ventilatoria más adecuada; en segundo lugar si no sabemos exactamente qué le ocurre a nuestro paciente, o durante la ventilación mecánica ocurre algún cambio importante en su situación (aumento de presiones en la vía aérea, descenso de la SatO2, etc.), el conocimiento de la mecánica pulmonar puede ser de gran utilidad. Etapas de la respiración. Ventilación. Mecánica pulmonar.

Etapas de la respiración. Perfusión.
Gravedad: la presión hidrostática es mayor en las bases, por lo que están más perfundidas. Presión intravascular: si aumenta la presión de la arteria pulmonar, se abrirán vasos previamente cerrados. Presión alveolar: si la presión alveolar es mayor que la presión de los vasos alveolares (arteriolas, capilares y vénulas),los capilares se colapsan. Hipoxia: cuando la PAO2 desciende, se produce una vasoconstricción pulmonar para desviar la sangre a zonas mejor ventiladas e intentar corregir la hipoxemia. 3.2. PERFUSION El flujo sanguíneo pulmonar está determinado por cuatro factores: . gravedad: la presión hidrostática es mayor en las bases, por lo que están más perfundidas. . Presión intravascular: si aumenta la presión de la arteria pulmonar, se abrirán vasos previamente cerrados. . Presión alveolar: si la presión alveolar es mayor que la presión de los vasos alveolares (arteriolas, capilares y vénulas),los capilares se colapsan. . hipoxia: cuando la PAO2 desciende, se produce una vasoconstricción pulmonar para desviar la sangre a zonas mejor ventiladas e intentar corregir la hipoxemia. Etapas de la respiración. Perfusión.

Etapas de la respiración. Intercambio gaseoso.
Difusión: El factor más importante que influye en la difusión de los gases entre el alveolo y el capilar es la superficie de la membrana alveolo-capilar (7Om2) 3.3 INTERCAMBIO GASEOSO El intercambio gaseoso depende de dos circunstancias: . difusión . relación ventilación i perfusión (V/Q) 3.3.a. Difusión: El factor más importante que influye en la difusión de los gases entre el alveolo y el capilar es la superficie de la membrana alveolo-caóilar (lOm2). Só1o las reducciones o engrosamientos extremos por patología vascular y/o intersticial alteran la capacidad de difusión pulmonar' 3.3.b. Relación v/o: Para que el intercambio gaseoso sea adecuado, además de una difusión normal es necesario que exista un equilibrio entre la renovación de aire de los alvéolos (ventilación), y la llegada de flujo sanguíneo a los mismos (perfusión). Pero no en todas las zonas pulmonares estos procesos están equilibrados. Por efecto gravitatorio, tanto la ventilación como la perfusión aumentan del vértice a la base; sin embargo, la perfusión aumenta en mayor medida por 1o que la relación v/Q disminuye hacia las bases. Las unidades pulmonares pueden clasificarse según su relación V/Q: . Unidad normal: unidades en que la ventilación y la perfusión están equilibradas (V/Q = 1¡. . Unidd-silgneic5¿: no ventiladas ni perfundidas. . Unidades con V/O aumentado: alvéolos más ventilados que perfundidos; esta situación llevada a su extremo supone la existencia de unidades ventiladas pefo no perfundidas (p. ej. en el tromboembolismo pulmonar),1o que condiciona un efecto de espacio muerto alveolar (estas unidades se comportan como vía a&ea). . Unidades con V/O disminuido: alvéolos más perfundidos que ventilados; el caso extremo se produce cuando no hay ventilación pero sí flujo sanguíneo y la sangre venosa procedente de las arterias pulmonares retoma a la aurícula izquierda sin arterializarse, provocando un efecto ttshunt" (p. ej. en el síndrome de distress respiratorio del adulto). La causa más común de hipoxemia es la desigualdad de la relación V/P entre las diferentes unidades respiratorias. La eficacia del intercambio gaseoso se constata calculando el gradiente alveolo-arterial de oxígeno [D (A-a) O2l . En ocasiones es de gran utilidad para diagnosticar el mecanismo causante de la insuficiencia respiratoria aguda, ya que si existe hipoxemia y el gradiente es normal, corresponde a hipoventilación alveolar (p. ej. enfermedades neuromusculares o depresión del centro respiratorio). Además, su valor se correlaciona con la glallgdad-de la insuficiencia respiratoria aguda. En condiciones normales es < 15 mm Hg (Fórmula 2.3). GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL DE OZ tD (A - a) O2l = PAOz - PaOz [(PB-47)xFiOz - (PaCO2/ 0,8)] - PaOz P": Presión barométrica. Etapas de la respiración. Intercambio gaseoso.

Relación V/Q: es necesario que exista un equilibrio entre la renovación de aire de los alvéolos (ventilación), y la llegada de flujo sanguíneo a los mismos (perfusión). tanto la ventilación como la perfusión aumentan del vértice a la base; sin embargo, la perfusión aumenta en mayor medida por lo que la relación V/Q disminuye hacia las bases. 3.3 INTERCAMBIO GASEOSO El intercambio gaseoso depende de dos circunstancias: . difusión . relación ventilación i perfusión (V/Q) 3.3.a. Difusión: El factor más importante que influye en la difusión de los gases entre el alveolo y el capilar es la superficie de la membrana alveolo-capilar (lOm2). Só1o las reducciones o engrosamientos extremos por patología vascular y/o intersticial alteran la capacidad de difusión pulmonar' 3.3.b. Relación v/o: Para que el intercambio gaseoso sea adecuado, además de una difusión normal es necesario que exista un equilibrio entre la renovación de aire de los alvéolos (ventilación), y la llegada de flujo sanguíneo a los mismos (perfusión). Pero no en todas las zonas pulmonares estos procesos están equilibrados. Por efecto gravitatorio, tanto la ventilación como la perfusión aumentan del vértice a la base; sin embargo, la perfusión aumenta en mayor medida por 1o que la relación v/Q disminuye hacia las bases. Las unidades pulmonares pueden clasificarse según su relación V/Q: . Unidad normal: unidades en que la ventilación y la perfusión están equilibradas (V/Q = 1¡. . Unidd-silgneic5¿: no ventiladas ni perfundidas. . Unidades con V/O aumentado: alvéolos más ventilados que perfundidos; esta situación llevada a su extremo supone la existencia de unidades ventiladas pefo no perfundidas (p. ej. en el tromboembolismo pulmonar),1o que condiciona un efecto de espacio muerto alveolar (estas unidades se comportan como vía a&ea). . Unidades con V/O disminuido: alvéolos más perfundidos que ventilados; el caso extremo se produce cuando no hay ventilación pero sí flujo sanguíneo y la sangre venosa procedente de las arterias pulmonares retoma a la aurícula izquierda sin arterializarse, provocando un efecto ttshunt" (p. ej. en el síndrome de distress respiratorio del adulto). La causa más común de hipoxemia es la desigualdad de la relación V/P entre las diferentes unidades respiratorias. La eficacia del intercambio gaseoso se constata calculando el gradiente alveolo-arterial de oxígeno [D (A-a) O2l . En ocasiones es de gran utilidad para diagnosticar el mecanismo causante de la insuficiencia respiratoria aguda, ya que si existe hipoxemia y el gradiente es normal, corresponde a hipoventilación alveolar (p. ej. enfermedades neuromusculares o depresión del centro respiratorio). Además, su valor se correlaciona con la glallgdad-de la insuficiencia respiratoria aguda. En condiciones normales es < 15 mm Hg (Fórmula 2.3). GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL DE OZ tD (A - a) O2l = PAOz - PaOz [(PB-47)xFiOz - (PaCO2/ 0,8)] - PaOz P": Presión barométrica. Etapas de la respiración. Intercambio gaseoso.

VENTILACIÓN / PERFUSIÓN
V/Q VENTILACIÓN PERFUSIÓN Etapas de la respiración. Intercambio gaseoso.

Relación V/Q Unidad normal: V/Q = 1 Unidad silenciosa: no ventilada, no perfundida. Unidades con V/Q ↑: (V/Q)efecto espacio muerto alveolar. (TEP). Unidades con V/Q ↓: (V/Q)efecto “shunt”. (SDRA) 3.3 INTERCAMBIO GASEOSO El intercambio gaseoso depende de dos circunstancias: . difusión . relación ventilación i perfusión (V/Q) 3.3.a. Difusión: El factor más importante que influye en la difusión de los gases entre el alveolo y el capilar es la superficie de la membrana alveolo-capilar (lOm2). Só1o las reducciones o engrosamientos extremos por patología vascular y/o intersticial alteran la capacidad de difusión pulmonar' 3.3.b. Relación v/o: Para que el intercambio gaseoso sea adecuado, además de una difusión normal es necesario que exista un equilibrio entre la renovación de aire de los alvéolos (ventilación), y la llegada de flujo sanguíneo a los mismos (perfusión). Pero no en todas las zonas pulmonares estos procesos están equilibrados. Por efecto gravitatorio, tanto la ventilación como la perfusión aumentan del vértice a la base; sin embargo, la perfusión aumenta en mayor medida por 1o que la relación v/Q disminuye hacia las bases. Las unidades pulmonares pueden clasificarse según su relación V/Q: . Unidad normal: unidades en que la ventilación y la perfusión están equilibradas (V/Q = 1¡. . Unidd-silgneic5¿: no ventiladas ni perfundidas. . Unidades con V/O aumentado: alvéolos más ventilados que perfundidos; esta situación llevada a su extremo supone la existencia de unidades ventiladas pefo no perfundidas (p. ej. en el tromboembolismo pulmonar),1o que condiciona un efecto de espacio muerto alveolar (estas unidades se comportan como vía a&ea). . Unidades con V/O disminuido: alvéolos más perfundidos que ventilados; el caso extremo se produce cuando no hay ventilación pero sí flujo sanguíneo y la sangre venosa procedente de las arterias pulmonares retoma a la aurícula izquierda sin arterializarse, provocando un efecto ttshunt" (p. ej. en el síndrome de distress respiratorio del adulto). La causa más común de hipoxemia es la desigualdad de la relación V/P entre las diferentes unidades respiratorias. La eficacia del intercambio gaseoso se constata calculando el gradiente alveolo-arterial de oxígeno [D (A-a) O2l . En ocasiones es de gran utilidad para diagnosticar el mecanismo causante de la insuficiencia respiratoria aguda, ya que si existe hipoxemia y el gradiente es normal, corresponde a hipoventilación alveolar (p. ej. enfermedades neuromusculares o depresión del centro respiratorio). Además, su valor se correlaciona con la glallgdad-de la insuficiencia respiratoria aguda. En condiciones normales es < 15 mm Hg (Fórmula 2.3). GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL DE OZ tD (A - a) O2l = PAOz - PaOz [(PB-47)xFiOz - (PaCO2/ 0,8)] - PaOz P": Presión barométrica. Etapas de la respiración. Intercambio gaseoso.

Relación V/Q La causa más común de hipoxemia es la desigualdad de la relación V/Q entre las diferentes unidades respiratorias. Etapas de la respiración. Intercambio gaseoso.

Gradiente alveolo-arterial de oxígeno [D (A-a) O2]: eficacia del intercambio gaseoso. Diagnosticar el mecanismo causante de la insuficiencia respiratoria aguda, ya que si existe hipoxemia y el gradiente es normal, corresponde a hipoventilación alveolar (p. ej. enfermedades neuromusculares o depresión del centro respiratorio). Su valor se correlaciona con la gravedad de la insuficiencia respiratoria aguda. En condiciones normales es < 15 mm Hg. La eficacia del intercambio gaseoso se constata calculando el gradiente alveolo-arterial de oxígeno [D (A-a) O2l . En ocasiones es de gran utilidad para diagnosticar el mecanismo causante de la insuficiencia respiratoria aguda, ya que si existe hipoxemia y el gradiente es normal, corresponde a hipoventilación alveolar (p. ej. enfermedades neuromusculares o depresión del centro respiratorio). Además, su valor se correlaciona con la gravedad de la insuficiencia respiratoria aguda. En condiciones normales es < 15 mm Hg (Fórmula 2.3). GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL DE OZ tD (A - a) O2l = PAOz - PaOz [(PB-47)xFiOz - (PaCO2/ 0,8)] - PaOz P": Presión barométrica. Etapas de la respiración. Intercambio gaseoso.

Etapas de la respiración. Transporte de gases
Grandes aumentos de PO2 suponen pequeños aumentos en la SatO2 (una elevada afinidad por el O2). En la sangre del capilar pulmonar, la PaO2 es muy elevada y por tanto la Hb se satura completamente de 02. Curva de disociación de la hemoglobina Pequeños descensos de PO2 suponen grandes descensos en la SatO2 (una baja afinidad por el O2). En los tejidos, la PO2 es es baja y por tanto la Hb se desprende fácilmente del 02. La relación entre la PO2y la SatO2 de la Hb se expresan por la curva de disociación de la Hb. Las coordenadas del punto de inflexión de dicha curva coffesponden al valor dePo2de 60 mm Hg y SatO2 del90vo. Este punto de inflexión marca el cambio de comportamiento en cuanto a la afinidad que muestra la Hb por el oxígeno. Así, en la zona "alta" de la curva, donde la PO2 es mayor de 60 mm Hg, grandes aumentos de PO2 suponen pequeños aumentos en la SatO2 (es decir, una elevada afinidad por el O2). En la sangre del capilar pulmonar, la PaO2 es muy elevada y por tanto la Hb se satura completamente de 02. Por otro lado, en la zona baja de la curva, donde la PO2 es menor de 60 mm Hg, pequeños descensos de PO2 condicionan importantes descensos en la SatO2 (o sea, una baja afinidad por el O) en los tejidos la PO2 es baja y el C,2delaHb se desprende fácilmente.ElO2liberado a los tejidoi difunde hasta las células y el Co2, producto de la combustión, difunde a los capilares Etapas de la respiración. Transporte de gases

Regulación de la respiración
Centro respiratorio: BULBAR PROTUBERANCIAL. Modulación del centro respiratorio: CORTICAL QUÍMICO REFLEJO MECANISMOS QUE REGULAN LA RESPIRACIÓN El centro de control respiratorio está situado en el tronco del encéfalo; controla la inervación de los músculos inspiratorios y espiratorios. La información que llega a éste área proviene de sensores distribuidos por el organismo: cambios en el pH, en las presiones de O2 y CO2, oscilaciones de la tensión arterial, impulsos del área motora de la corteza cerebral hasta los centros respiratorios, etc. Todo esto puede producir incrementos o disminuciones de la frecuencia respiratoria, ritmo o profundidad de la misma. Además también intervienen factores tales como la temperatura corporal, la estimulación dolorosa, el frío repentino, etc. Es importante saber que el contenido de CO2 en sangre arterial (cambios químicos) es un regulador más potente que los impulsos cerebrales (voluntarios), ya que en la práctica nos va a indicar una respuesta determinada en el organismo; por ejemplo: cuando un niño tiene una rabieta y quiere forzar a un adulto a satisfacer un capricho aguanta la respiración; pues bien, lo mejor es ignorar este comportamiento, ya que, cuando la cantidad de CO2 en sangre arterial llegue a un determinado nivel, las respiraciones comenzarán de forma espontánea. Todo el dispositivo funciona como un sistema complejo a tres niveles: 􀂉 Control cortical: Si se pierde la vigilia (coma, anestesia), el CO2 es el estímulo primario de la respiración. 􀂉 Control químico: La excitación o depresión de los quimiorreceptores (neuronas) provoca cambios en la ventilación. 􀂉 Control reflejo: Abarca reflejos de estiramiento pulmonar, inhibición o aumento de la inspiración, etc. Etapas de la respiración. Regulación de la respiración

Modulación del centro respiratorio.
CORTICAL. QUÍMICO. CENTRAL  ↑ pCO2 y pH de LCR (pCO2 arterial) PERIFÉRICO  receptores del cayado aórtico y bifurcación carotídea. ↓ PaO2 (< 60 mmHg) REFLEJO. comprende reflejos de estiramiento pulmonar de insuflación y deflación, y los receptores residen en el músculo liso de las vías aéreas intrapulmonares. La actividad del centro respiratorio se modula a tres niveles: . Control cortical. . Control químico. . Control reflejo. El control cortical desaparece en situaciones de coma, anestesia, etc" El control químigq, a nivel central, está mediado por el aumento de la PCO2I del pH del LCR, que depende de la PCO2 arlerial- Con valores de PaCO2 > 80 mmHg el CO2 se comporta como gas sedante y deprime el centro respiratorio. Los quimioreceptores perifericos, están situados en el cayado aórtico y la bifurcación carotídea, y se estimulan por la disminución de la PaO2 (< 60 mmHg); su papel es secundario y actúan como feserva si fallan los quimioreceptores centrales. El control refleio tiene una importancia menor que los anteriores; comprende reflejos de estiramiento pulmonar de insuflación y deflación, y los receptores residen en el músculo liso de las vías aéreas intrapulmonares. Etapas de la respiración. Regulación de la respiración

Insuficiencia respiratoria aguda
Aparece cuando el sistema respiratorio no es capaz de mantener un intercambio gaseoso (oxigenación y ventilación) adecuado Siempre existe hipoxemia +/- hipercapnia Diagnóstico: PO2 y PCO2 en sangre arterial Fallo centro respiratorio o bomba muscular  hipoxemia e hipercapnia. Fallo pulmonar (fases iniciales)  hipoxemia e hipocapnia El fracaso respiratorio es un concepto fisiopatológico que apafece cuando el sistema respiratorio no es capaz de mantener un intercambio gaseoso (oxigenación y ventilación), adecuado. La seguridad diagnóstica sólo puede comprobarse mediante la determinación en sangre arterial delaPO2 y la PCO2. En la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) siempre existe hipoxemia, pero no es impfescindible que además se constate hipercapnia para su definición. Cuando el fallo respiratorio está originado por fracaso del centro respiratorio o de la bomba muscular, la consecuencia inmediata es hipoxemia e hipercapnia. Cuando el fracaso es predominantemente pulmonar, especialmente en las fases iniciales, el hecho dominante es la hipoxemia.Latazón reside en que el descenso en los niveles de PaO2 estimula el centro fespiratorio y la respuesta es un aumento en la actividad de los músculos respiratorios (aumento de la frecuencia y de la amplitud de los movimientos respiratolios); así se consigue aumentar la excreción de CO2 aunque, en ocasiones, apenas se logre corregir la hipoxemia. Por este motivo en las fases iniciales del fallo respiratorio de origen pulmonar se observa hipoxemia e hipocapnia y 1a progresiva "normalización" de las cifras de PaCO2 constituye un signo de empeoramiento de la insuficiencia respiratofia, ya que traduce el agotamiento de los músculos respiratorios hasta llegar a la incapacidad para mantener incluso unos valores normales de PaCO2, progresando hasta la hipercapnia' Fisiopatología respiratoria

Valores normales de la PaO2 (FiO2 21%) 85 – 100 mmHg. Hipoxemia PaO2 60 – 85 mmHg Insuficiencia respiratoria aguda PaO2 < 60 mmHg (< 50 mmHg para Enf. Pulm. Cron.) Hipercapnia PaCO2 > 45 mmHg (> 60 mmHg para Enf. Pulm. Cron.) Fisiopatología respiratoria

Insuficiencia respiratoria aguda. Alteraciones gasométricas
Fisiopatología respiratoria

PRINCIPALES SIGNOS DE ALARMA EN LA I.R.A. GRAVE Aspecto general Ansiedad, inquietud, asterixis, cianosis, diaforesis Estado mental Agitación, desorientación, confusión, letargia, coma Frecuencia y ritmos respiratorios Bradipnea (< 10 rpm), taquipnea (> 35 rpm), pausas de apnea, boqueadas. Trabajo respiratorio excesivo Signos faciales, tiraje, descenso laríngeo, uso de músculos accesorios Fatiga muscular Discordancia o paradoja toraco-abdominal. Inestabilidad hemodinámica Taquicardias, hipotensión, arritmias, hipoperfusión Fisiopatología respiratoria

CLASIFICACIÓN CLÍNICA IRA parcial (hipoxémica o tipo I) con PaCO2 normal: excluye el fallo ventilatorio por afectación del centro respiratorio o la bomba muscular IRA global (hipoxémica e hipercápnica o tipo II): la causa puede residir en cualquiera de los compartimentos, pulmonar o extrapulmonar, de la respiración. Fisiopatología respiratoria

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA Ventilación: .Afectación del impulso respiratorio central: .Fallo en la tremsmisión del impulso .Fallo muscular. .Anomalías de la estructura o expansión de la caja torácica: . Obstrucción de vías aéreas altas. - IRA global o de tipo II, con predominio de la hipercapnia. -gradiente alveolo-arterial de 02 normal. Perfusión: .Cardiopatías con shunt derecha-izquierda .TEP masivo. -IRA parcial o de tipo I, inicialmente, que puede progresar a IRA global. -El gradiente alveolo arterial de 02 está aumentado. Intercambio gaseoso: difusión: La afectación exclusiva de la difusión no origina IRA. relación V/Q: . Asma bronquial. . Agudización de EPOC. . Neumonía / Traqueobronquitis. . Neumopatía intersticial aguda. . Atelectasia. . Tromboembolismo pulmonar. . Edema pulmonar cardiogénico. . Edema pulmonar no cardiogénico (SDRA). -Es la causa más frecuente de IRA. -En la fase inicial corresponde a una IRA parcial o de tipo I, pero puede progresar a IRA global. -El gradiente alveolo arterial está aumentado. -Efecto "shunt”. Transporte de gases: a) disminución de la Hb b) alteración de la afinidad de la Hb por el 02. c) disminución severa del gasto cardíaco.

HISTORIA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

“Entonces Yahvé Dios formó al hombre, le insufló aliento de vida y resultó un ser viviente” GENESIS 2:7

Antecedentes históricos de la ventilación mecánica
Edad Media es un periodo de oscurantismo científico Renacimiento  cuando empezamos a tener los primeros intentos documentados de sustituir la función mecánica ventilatoria de una forma artificial.

La primera experiencia en Ventilación Mecánica puede ser considerada la realizada por Paracelso (Theofrastus Philippus Aureolus Bombastus von Hohenheim, ) intentó reanimar a un paciente colocando un tubo en la boca e insuflando aire a través de él Aunque el hecho de que la respiración siempre ha ido unido a la vida, no es sin embargo hasta el Renacimiento, ya que la Edad Media es un periodo de oscurantismo científico, cuando empezamos a tener los primeros intentos documentados de sustituir la función mecánica ventilatoria de una forma artificial. La primera experiencia en Ventilación Mecánica puede ser considerada la realizada por Paracelso (Theofrastus Philippus Aureolus Bombastus von Hohenheim, ), quien intentó reanimar a un paciente colocando un tubo en la boca e insuflando aire a través de él (fig 1). En esta época Andreas Vesalius (1543) conecta la traquea de un perro, por medio de una cánula fabricada de caña e introduce aire utilizando un fuelle, logrando mantener al animal con vida. Estos experimentos fueron repetidos más de 100 años después por R. Hooke, siendo sus estudios sobre fisiología respiratoria continuados por los ingleses J. Hunter y C. Kite, en el siglo XVIII. [1-4].

En esta época Andreas Vesalius (1514 – 1564) (1543) conecta la traquea de un perro, por medio de una cánula fabricada de caña e introduce aire utilizando un fuelle, logrando mantener al animal con vida. Aunque el hecho de que la respiración siempre ha ido unido a la vida, no es sin embargo hasta el Renacimiento, ya que la Edad Media es un periodo de oscurantismo científico, cuando empezamos a tener los primeros intentos documentados de sustituir la función mecánica ventilatoria de una forma artificial. La primera experiencia en Ventilación Mecánica puede ser considerada la realizada por Paracelso (Theofrastus Philippus Aureolus Bombastus von Hohenheim, ), quien intentó reanimar a un paciente colocando un tubo en la boca e insuflando aire a través de él (fig 1). En esta época Andreas Vesalius (1543) conecta la traquea de un perro, por medio de una cánula fabricada de caña e introduce aire utilizando un fuelle, logrando mantener al animal con vida. Estos experimentos fueron repetidos más de 100 años después por R. Hooke, siendo sus estudios sobre fisiología respiratoria continuados por los ingleses J. Hunter y C. Kite, en el siglo XVIII. [1-4].

Estos experimentos fueron repetidos más de 100 años después por R. Hooke, siendo sus estudios sobre fisiología respiratoria continuados por los ingleses J. Hunter y C. Kite, en el siglo XVIII Leroy en 1827 comunica, en la Academia Francesa de Ciencias, experiencias similares en humanos víctimas de ahogamiento, a los que se aplica insuflaciones mediante una especie de fuelle; el entusiasmo con este procedimiento condujo a casos de muerte por neumotórax

El paso fundamental  construcción de los primeros respiradores en la segundad mitad del siglo XIX Primer ventilador a presión positiva movido a pie por Fell y J. O´Dwyer Fue utilizado por el cirujano de origen catalán Rudolph Matas en Nueva Orleáns en 1898 en intervenciones de cirugía torácica. La primera aplicación de respiración artificial intra-anestésica fue realizada en Paris por Tuffier y Hallion en 1896. En 1902 el propio Matas perfecciona el método ventilatorio con intubación traqueal, realizada por palpación, conectando el tubo endotraqueal al flujo creado mediante el empleo del respirador de Fell y O´Dwyer Independientemente de la experimentación y de hechos anecdóticos, el paso fundamental para la ventilación mecánica puede considerarse la construcción de los primeros respiradores en la segundad mitad del siglo XIX, y así tenemos el primer ventilador a presión positiva movido a pie por Fell y J. O´Dwyer (fig 2) [7]. Este respirador fue utilizado por el cirujano de origen catalán Rudolph Matas en Nueva Orleáns en 1898 en intervenciones de cirugía torácica. Sin embargo, la primera aplicación de respiración artificial intra-anestésica fue realizada en Paris, unos años antes, por Tuffier y Hallion en En 1902 el propio Matas perfecciona el método ventilatorio con intubación traqueal, realizada por palpación, conectando el tubo endotraqueal al flujo creado mediante el empleo del respirador de Fell y O´Dwyer [8, 9]. Respirador de Fell y O'Dwyer, utilizado por Matas. Primer ventilador a presión positiva movido a pie

P. Dinker, ingeniero americano, publica en 1929 su invento para ventilación artificial conocido como “pulmón de acero”, basado en un tanque en el que quedaba fuera la cabeza de paciente y que permitía aplicar sobre el cuerpo, de forma intermitente, presiones negativas, posibilitando la respiración El respirador a presión negativa o “pulmón de acero” de Dinker fue perfeccionado por la compañía J.H. Emerson MA, y fue ampliamente utilizado en clínica, en insuficiencia respiratoria secundaria a parálisis muscular Pero los movimientos respiratorios generados por los cambios de presión no solo son posibles por la aplicación en la vía aérea de una presión positiva (IPPV: "Intermitent Positive Pressure Ventilation"), sino también por la generación de una presión negativa torácica con respecto a la boca. En este sentido P. Dinker, ingeniero americano, publica en 1929 su invento para ventilación artificial conocido como “pulmón de acero”, basado en un tanque en el que quedaba fuera la cabeza de paciente y que permitía aplicar sobre el cuerpo, de forma intermitente, presiones negativas, posibilitando la respiración (fig 3a). Antecedentes a este tipo de respirador deben considerarse los trabajos de Alfred F. Jones (1864) y la construcción por Woillez en Paris (1876) del "spirophore". El respirador a presión negativa o “pulmón de acero” de Dinker fue perfeccionado por la compañia J.H. Emerson MA, y fue ampliamente utilizado en clínica, en insuficiencia respiratoria secundaria a parálisis muscular [10-13]. La difusión de este tipo de respiradores, a finales de la primera mitad del siglo XX, va unida a la dificultad de acceso a la vía aérea y de material apropiado para la conexión a la traquea y la aplicación de presión positiva.

Antecedentes del pulmón de acero: Dalziel, en Escocia en 1832. Jones, de Kentucky, patentó el primer pulmón de acero en América en 1864 En 1876, en París, Woillez construye un pulmón artificial llamado ESPIROESFERA. de tipo "coraza :ventiladores cubrían el pecho del paciente y en ocasiones también el abdomen. Cabe hacer mención del diseñado por Eisenmenger  patentó el conocido como BIOMOTOR en el que la coraza era sólo abdominal La difusión de este tipo de respiradores, a finales de la primera mitad del siglo XX, va unida a la dificultad de acceso a la vía aérea y de material apropiado para la conexión a la tráquea y la aplicación de presión positiva. La aplicación de la presión positiva quedaba limitada a su utilización como soporte ventilatorio intra-anestésico. La intubación translaríngea seguía siendo un procedimiento complejo, aunque las primitivas intubaciones manuales fueron sustituidas por intubaciones bajo visión directa tras el desarrollo de distintos tipos de laringoscopios Dentro de los sistemas de liberación de gases a presión positiva cabe destacar el “spiropulsator” de Craffort [17], que sirvió de base para la construcción de un primer respirador (Aga Company, 1940).

El pulmón de acero (primera mitad del s. XX) suplía la dificultad del acceso a la vía aérea. La aplicación de la presión positiva quedaba limitada a su utilización como soporte ventilatorio intra-anestésico intubaciones bajo visión directa tras el desarrollo de distintos tipos de laringoscopios sistemas de liberación de gases a presión positiva cabe destacar el “spiropulsator” de Craffort [17], que sirvió de base para la construcción de un primer respirador (Aga Company, 1940). La difusión de este tipo de respiradores, a finales de la primera mitad del siglo XX, va unida a la dificultad de acceso a la vía aérea y de material apropiado para la conexión a la tráquea y la aplicación de presión positiva. La aplicación de la presión positiva quedaba limitada a su utilización como soporte ventilatorio intra-anestésico. La intubación translaríngea seguía siendo un procedimiento complejo, aunque las primitivas intubaciones manuales fueron sustituidas por intubaciones bajo visión directa tras el desarrollo de distintos tipos de laringoscopios Dentro de los sistemas de liberación de gases a presión positiva cabe destacar el “spiropulsator” de Craffort [17], que sirvió de base para la construcción de un primer respirador (Aga Company, 1940).

La epidemia de poliomielitis en Dinamarca a primeros de los años 1950. los anestesistas daneses optaron por la ventilación a presión positiva, dados los malos resultados de la utilización de los tanques o “pulmones de acero”. Pero la ausencia de respiradores hizo que H. Lassen y B. Ibsen movilizaran a equipos de estudiantes de medicina y enfermería de la ciudad de Copenhague para la aplicación de ventilación manualmente, mediante bolsas ventilatorias. En dicha epidemia fueron documentados casos, de los cuales 316 precisaron ayuda ventilatoria y 70 pacientes respiración artificial.

Engstron, en 1953, construyó un primer respirador capaz de liberar volúmenes predeterminados . utilizado en casos de parálisis bulbar aplicando la ventilación a través de traqueotomía, con una mortalidad del 27% un émbolo movido por un motor eléctrico producía una presión positiva sobre una cámara, quedando completamente comprimida la bolsa ventilatoria existente en la misma. En la espiración se producía el retroceso del pistón La ausencia de respiradores forzó a la industria y así Engstron, en 1953, construyó un primer respirador capaz de liberar volúmenes predeterminados (fig 4). Este respirador fue utilizado en casos de parálisis bulbar aplicando la ventilación a través de traqueotomía, con una mortalidad del 27% [18-20]. En este primer respirador Engstrom un émbolo movido por un motor eléctrico producía una presión positiva sobre una cámara, quedando completamente comprimida la bolsa ventilatoria existente en la misma; esta bolsa era la que suministraba la ventilación al paciente; en la espiración se producía el retroceso del pistón rellenándose nuevamente la bolsa con el suministro de gases programado; la válvula espiratoria del respirador se mantenía cerrada durante la inspiración, mediante una derivación del circuito del pistón.

Historia reciente de la ventilación mecánica
Epidemia de poliomielitis en Dinamarca punto de inicio de la ventilación mecánica moderna y el arranque de las unidades de cuidados intensivos respiratorios “pulmones de acero”  paulatinamente fue abandonándose a partir de la década de los años 60  aparición de nuevos modelos de respiradores a presión positiva, tanto ciclados por presión como por volumen. "volumétricos“: Engstrom, Beaver, Cape, Emerson postoperatorio, el francés SF4-Fournier, etc. "de presión“: Blease, el Bennett PR-2 y el Bird M6. (menos complejos, inconveniente de lo inconstante del volumen tidal; muchas veces solían aplicarse de forma no invasiva, mediante mascarilla facial. Junto al desarrollo tecnológico, este periodo de tiempo se caracterizó por la apertura paulatina de Unidades de Cuidados Intensivos en distintos hospitales y países, así como la inclusión de un número cada vez mayor de patologías Para la mayoría de los intensivistas la epidemia de poliomielitis en Dinamarca, junto con su manejo y consecuencias, es considerado como el punto de inicio de la ventilación mecánica moderna y el arranque de las unidades de cuidados intensivos respiratorios, que junto a la vigilancia y monitorización en patología cardiaca y los cuidados postoperatorios conforman el inicio de una nueva época en la Medicina, con la creación de las Unidades de Cuidados Intensivos en los hospitales Vista la reducción en la mortalidad que supuso la introducción de la IPPV en patología neuromuscular y las complicaciones que se desarrollaban con los “pulmones de acero”, paulatinamente fue abandonándose a partir de la década de los años 60 este modo ventilatorio. Esto fue seguido de la aparición de nuevos modelos de respiradores a presión positiva, tanto ciclados por presión como por volumen. Dentro de los "volumétricos" y además del Engstrom alcanzaron difusión los respiradores Beaver, Cape, Emerson postoperatorio, el francés SF4-Fournier, etc. Pero junto a los volumétricos y fundamentalmente por su menor coste se popularizaron los respiradores "de presión", destacando entre éstos el respirador Blease, el Bennett PR-2 y el Bird M6. Este tipo de respiradores, menos complejos, funcionaban a base de gas comprimido, bombona o conducción general del hospital, pero tenían el inconveniente de lo inconstante del volumen tidal, pues éste iba a depender, para una presión prefijada, de la distensibilidad pulmonar y de las variaciones de la resistencia de la vía aérea; muchas veces solían aplicarse de forma no invasiva, mediante mascarilla facial. Junto al desarrollo tecnológico, este periodo de tiempo se caracterizó por la apertura paulatina de Unidades de Cuidados Intensivos en distintos hospitales y países, así como la inclusión de un número cada vez mayor de patologías que podían beneficiarse de la utilización de la ventilación mecánica [22-33]. Así fue aceptándose su utilidad en la insuficiencia respiratoria descompensada por distintas etiologías, comas, intoxicaciones, tétanos, politraumatismos etc.

A partir de los años 70: quedando implantada prácticamente sólo la ventilación a presión positiva Bennet MA-1, con su sistema espirométrico incorporado de concertina, una adecuada sensibilidad para la ventilación en asistida y la presencia de alarmas de volumen y presión. Nuevas modalidades de ventilación fundamentalmente desarrolladas para mejorar la interacción de los esfuerzos inspiratorios del paciente y su aplicación en el proceso de desconexión: modalidades como la IMV y la SIMV . imponiéndose la ventilación por volumen sobre la ventilación por presión utilizándose volúmenes elevados (12 ml/kg peso) y frecuencias de respiraciones por minuto; junto a estos elevados volúmenes tidal era frecuente intercalar "suspiros“ A partir de los años 70 llega la creación y generalización en los hospitales de las UCI, quedando implantada en ellas prácticamente solo la ventilación a presión positiva y dentro de la IPPV, hay que señalar el perfeccionamiento que alcanzó el respirador volumétrico Bennet MA-1, con su sistema espirométrico incorporado de concertina, una adecuada sensibilidad para la ventilación en asistida y la presencia de alarmas de volumen y presión. El siguiente paso vino con la introducción de las nuevas modalidades de ventilación fundamentalmente desarrolladas para mejorar la interacción de los esfuerzos inspiratorios del paciente y su aplicación en el proceso de desconexión; en este sentido debemos mencionar la aparición de nuevas modalidades como la IMV y la SIMV en la década de los años 70, que fueron incorporándose a las nuevas generaciones de respiradores

introduciéndose y generalizándose el uso de la PEEP en situaciones de hipoxemia secundarias a "síndrome de dificultad respiratoria aguda" (SDRA, Ashbaugh 1968), y quedando completamente abandonada la utilización de resistencias espiratorias En un principio los niveles de PEEP utilizados no solían sobrepasar los 7 cm H2O, siendo excepcional la utilización de niveles de PEEP superiores a los 10 cm H2O. Mejor PEEP o PEEP mas favorable podemos considerarla el trabajo de P. Suter: aquella con la que se obtendría un mejor transporte de oxígeno coincidiría asimismo con la mejor distensibilidad pulmonar. rebatido por Gallagher, Kirby y Civetta en 1978: PEEP alta + volumen +inotrópicos.  barotrauma mortalidad en esta época del SDRA superior al 60%. Asimismo en la década de los años 70 fue introduciéndose y generalizándose el uso de la PEEP en situaciones de hipoxemia secundarias a "síndrome de dificultad respiratoria aguda" (SDRA, Ashbaugh 1968), y quedando completamente abandonada la utilización de resistencias espiratorias [39, 40], ya que aunque con ellas era posible mejorar la oxigenación, las presiones alcanzadas en la vía aérea podían resultar impredecibles. Antecedentes del empleo de la PEEP deben considerarse la aplicación de presión positiva continua en cirugía torácica en 1912, así como su aplicación por Barach y Poulton en el edema de pulmón (1935), o su utilización para el edema de las alturas en los comienzos de la aviación [41-44]. En un principio los niveles de PEEP utilizados no solían sobrepasar los 7 cm H2O, siendo excepcional la utilización de niveles de PEEP superiores a los 10 cm H2O. La primera aproximación al concepto de mejor PEEP o PEEP mas favorable podemos considerarla el trabajo de P. Suter [45], en el que postulaba que la PEEP, en el enfermo con insuficiencia respiratoria, tendría un efecto beneficioso al mantener abiertos alveolos durante todo el ciclo respiratorio y por tanto mejorar la oxigenación, y de otro lado un efecto deletéreo al disminuir el gasto cardiaco (CO); se consideraba que valorando ambos efectos, la mejor PEEP sería aquella con la que se obtendría un mejor transporte de oxígeno (DO2), que viene dado por la fórmula DO2 = CaO2 * 10 * CO; esta “PEEP óptima” coincidiría asimismo con la mejor distensibilidad pulmonar. Esto sin embargo no se sostuvo durante mucho tiempo, y fue rebatido por Gallagher, Kirby y Civetta en 1978 [46], al mantener que el propósito de la PEEP era mejorar la oxigenación y por tanto había que aplicar un nivel adecuado (no importando su magnitud); el deterioro en estas situaciones en el gasto cardiaco y por tanto en el DO2 con altos niveles de PEEP se corregiría con sobrecargas de volumen y agentes inotrópicos. Con estas pautas ventilatorias, utilizando altos volúmenes tidal y elevados niveles de PEEP era muy frecuente el desarrollo de barotrauma en los pacientes sometidos a ventilación mecánica, siendo la mortalidad en esta época del SDRA superior al 60%.

Años siguientes: la computerización hizo su entrada en la ventilación mecánica. ya no liberaban volumen por un pistón u otro sistema mecánico, sino que la fuente de suministro venía de los gases a alta presión (oxígeno y aire comprimido). Un microprocesador, al que se accedería por los mandos del respirador, regularía las funciones  El respirador Pulmosystem de la empresa Carburos Metálicos y el CPU de Ohmeda, desarrollados a principios de los años 80 pueden ser considerados de los primeros y más ampliamente difundidos con esta tecnología. técnicas alternativas cabe mencionar la ventilación a alta frecuencia (HFV: "High Frequency Ventilation") siendo las modalidades de HFV que más desarrollo alcanzaron la ventilación oscilatoria (HFOV: "High Frequency Oscillatory Ventilation"), y la ventilación con sistema Jet (HFJV: "High Frequency Jet Ventilation") La ventilación líquida puede considerarse asimismo una forma alternativa en orden a mejorar los resultados En los años siguientes y con las nuevas generaciones de respiradores la computerización hizo su entrada en la ventilación mecánica. Estas nuevas generaciones de respiradores ya no liberaban volumen por un pistón u otro sistema mecánico, sino que la fuente de suministro venía de los gases a alta presión (oxígeno y aire comprimido) del sistema de conducción general del hospital, que eran conducidos a un mezclador, sistema valvular, manoreductor y resistencia final interna. Un microprocesador, al que se accedería por los mandos del respirador, regularía las funciones al controlar la apertura y el cierre de la válvula electromagnética, sistema de resistencias internas, manorreductor etc, permitiendo numerosas posibilidades y modalidades ventilatorias. El respirador Pulmosystem [47] de la empresa Carburos Metálicos y el CPU de Ohmeda, desarrollados a principios de los años 80 pueden ser considerados de los primeros y más ampliamente difundidos con esta tecnología. Pero pese al avance que supuso la introducción y la difusión de la ventilación mecánica en la práctica médica, el hecho de que no estuviera exenta de complicaciones, fundamentalmente derivadas de la presión en la vía aérea, hizo que fueran apareciendo formas alternativas a la ventilación mecánica convencional [48, 49]. Dentro de estas técnicas alternativas cabe mencionar la ventilación a alta frecuencia (HFV: "High Frequency Ventilation") en sus distintas modalidades [48-60], así como los métodos de oxigenación-ventilación extracorpórea y otras medidas adyuvantes. Dentro de este grupo de medidas caben destacar el ECMO, IVOX, LFPPV and CO2-R, la aplicación de TGI etc. [61-65]. Por el término HFV debe de entenderse todo modo de ventilación mecánica que utiliza frecuencias suprafisiológicas. Esta técnica nació de la utilización por parte de Oberg y Sjostran, en unos trabajos experimentales con animales en IPPV convencional, en la que pasaron a utilizar altas frecuencias y bajos volúmenes, con objeto de minimizar las oscilaciones que en la tensión arterial producía el ciclo inspiración/espiración; esta técnica recibió el nombre de HFPPV [50-52, 66-77], y su aplicación en la clínica prácticamente resultó nulo, siendo las modalidades de HFV que más desarrollo alcanzaron la ventilación oscilatoria (HFOV: "High Frequency Oscillatory Ventilation"), y la ventilación con sistema Jet (HFJV: "High Frequency Jet Ventilation"). En la HFOV [55-58], bien por pistón o membrana de altavoz, se utilizaban unos mínimos volúmenes vibratorios a muy altas frecuencias, junto con un flujo de gas fresco para el barrido y eliminación de CO2 [78-86]; para que no se perdiera la eficacia oscilatoria era necesario un sistema de salida con una resistencia incorporada. La ventilación oscilatoria ha alcanzado una gran difusión para la ventilación mecánica en neonatos, siendo más compleja su aplicación en niños mayores y adultos; la mayor producción de carbónico en éstos hace necesarios flujos de “barrido” elevados y por consiguiente muy elevadas presiones en la vía aérea. La HFJV [53-54] alcanzó gran popularidad en los años 80; en esta técnica la liberación del gas se producía a través de un fino inyector en el tubo endotraqueal, lo que hacia que los gases salieran a gran velocidad, creando una presión negativa o "efecto Ventouri”, que hacia innecesaria la existencia de una válvula espiratoria. La HFJV fue ampliamente utilizada por C. Graciano en UCI, y nosotros mismos comenzamos a emplearla en 1982, siendo su principal indicación la existencia de fístulas broncopleurales en ventilación mecánica; hoy en día esta técnica ha quedado prácticamente relegada a su empleo durante cirugía laríngea, traqueal, bronquial o a su aplicación durante procedimientos endoscópicos [88-95]. La ventilación líquida puede considerarse asimismo una forma alternativa en orden a mejorar los resultados que se obtenían con ventilación mecánica convencional [96 -99].

la década de los años 90: microprocesadores, que nos permiten variaciones en la forma del flujo, relación I/E, mayor sensibilidad e integración en la relación entre el paciente y el respirador, etc. lesión pulmonar aguda y el SDRA, se va viendo el papel que juega la ventilación con altos volúmenes y los niveles inadecuados de la PEEP en el mantenimiento de la inflamación y la perpetuación del fallo orgánico, al ser responsable en base al “biotrauma”. conferencia de consenso de Northbrokk en 1993 se marcan unos objetivos y unas recomendaciones para la ventilación en las distintas patologías; asimismo se hace un análisis de los distintos parámetros y modos ventilatorios a utilizar estudio en el año 2000 del grupo ARDS-network [118] se va consolidando la ventilación con bajos volúmenes (6 ml/kg) en la lesión pulmonar aguda y SDRA, procurando no sobrepasar 30 cm H2O de presión meseta. Así, llegamos a la década de los años 90, en la que nos encontramos con un alto desarrollo tecnológico en las nuevas generaciones de respiradores, gobernados por microprocesadores, que nos permiten variaciones en la forma del flujo, relación I/E, mayor sensibilidad e integración en la relación entre el paciente y el respirador, etc.; lo anterior junto a la incorporación de la nuevas modalidades ventilatorias, permiten al especialista una gran variedad de opciones. De otra parte y centrándonos en la lesión pulmonar aguda y el SDRA, se va viendo el papel que juega la ventilación con altos volúmenes y los niveles inadecuados de la PEEP en el mantenimiento de la inflamación y la perpetuación del fallo orgánico, al ser responsable en base al “biotrauma”. Así cada vez se va tomando conciencia de que deben utilizarse volúmenes inferiores a los que clásicamente venían utilizándose [ ]; en cuanto al nivel de PEEP se refiere, existe tendencia a adaptar su nivel al punto de inflexión en la curva presión/volumen [106]. En la conferencia de consenso de Northbrokk en 1993 se marcan unos objetivos y unas recomendaciones para la ventilación en las distintas patologías; asimismo se hace un análisis de los distintos parámetros y modos ventilatorios a utilizar [ ]. . Pero pese a la mejora en la tecnología y en nuestra forma de ventilar, el enfermo sujeto a respiración artificial es un enfermo grave y la ventilación mecánica una ciencia dinámica. Con la intención de disminuir el riesgo de infección y ser lo menos agresivos posibles, en determinadas indicaciones se retoma la ventilación con mascarilla facial o ventilación no invasiva [ ]. En cuanto a la ventilación invasiva o ventilación mecánica propiamente dicha, tras el estudio en el año 2000 del grupo ARDS-network [118] se va consolidando la ventilación con bajos volúmenes (6 ml/kg) en la lesión pulmonar aguda y SDRA, procurando no sobrepasar 30 cm H2O de presión meseta. Lo que sigue ya no lo podemos considerar historia de la ventilación mecánica, sino presente.

el enfermo sujeto a respiración artificial es un enfermo grave y la ventilación mecánica una ciencia dinámica.

Nociones básicas de ventilación mecánica

Definición. Se denomina ventilación mecánica (VM) a todo procedimiento de respiración artificial que emplea una aparato mecánico para ayudar o sustituir la función ventilatoria, pudiendo ,además, mejorar la oxigenación e influir en la mecánica pulmonar. Se produce un gradiente de presión entre dos puntos (boca o vía aérea-alvéolo) que origina un desplazamiento de un volumen de gas. La VM no es una terapia, sino un soporte externo y temporal, que pretende dar tiempo a que la lesión estructural o alteración funcional por la cual se indicó, se repare o recupere.

Principios físicos de la VM
Un respirador es un generador de presión positiva en la vía aérea durante la inspiración para suplir la fase activa del ciclo respiratorio se oponen la resistencia al flujo aéreo del árbol traqueobronquial y la resistencia elástica del parénquima pulmonar. En el ciclo ventilatorio se distinguen 3 fases: insuflación, meseta, y deflación. El cambio de fase se realiza por un mecanismo de ciclado

Insuflación. El aparato genera una presión sobre un volumen de gas y lo moviliza insuflándolo en el pulmón (volumen corriente) a expensas de un gradiente de presión. La presión máxima alcanzada en la vía aérea se llama presión de insuflación o presión pico (Ppico) y está en relación con la resistencia total respiratoria (al flujo y elástica).

Meseta. El gas introducido en el pulmón es mantenido en él (pausa inspiratoria) durante un tiempo regulable, para homogeneizar su distribuición en unidades alveolares. Al quedar el sistema paciente-ventilador cerrado y en condiciones estáticas, la presión medida en la vía aérea, denominada presión meseta o presión pausa (Ppausa) corresponde a la presión alveolar máxima y depende de la distensibilidad o compliance pulmonar.

Deflación. Se inicia con la apertura de la válvula espiratoria
El vaciado pulmonar es un fenómeno pasivo, causado por la retracción elástica del pulmón insuflado. La presión decrece durante toda la espiración hasta llegar a cero e igualarse la presión alveolar a la PB. Los respiradores pueden mantener una presión positiva al final de la espiración PEEP (Positive End Expiratory Pressure).

En el ventilador hay unos parámetros o variables de control que producen la inspiración: el flujo o la presión y unos parámetros que provocan el cambio de inspiración a espiración y viceversa. 1/ Gatillo o trigger : es un mecanismo con distinto grado de sensibilidad que se activa para iniciar el flujo de gas inspiratorio, al detectar una caída de presión o un cambio de flujo en el circuito respiratorio. 2/ Límite: Gobierna el flujo de gas y permanece constante durante la inspiración. Se limita el flujo (volumétrico) o la presión (barométrico ). 3/ Ciclado: El tipo de ciclado interviene en el inicio de la fase de espiración, para ello los respiradores incorporan un sensor ajustado a unos valores específicos en la presión, el volumen, el flujo o el tiempo. Se refiere al modo de terminación de la fase del ciclo ventilatorio

Respiradores volumétricos
Respiradores manométricos Ciclados por volumen-tiempo Ciclado por presión. Limitados por flujo: Limitados por presión El volumen es la variable independiente y la presión la dependiente de la vía aérea y de la compliance toraco-pulmonar. La presión es la variable independiente y el volumen depende de la resistencia aérea y dela distensibilidad toracopulmonar. Son generadores de alta presión y elevada resistencia interna Generadores de baja presión y pequeña resistencia interna. flujo es constante y la presión creciente. Flujo decelerante y cesa al alcanzar la presión prefijada

Ciclados por volumen-tiempo: se programa volumen en un tiempo determinado. Limitados por flujo: miden el volumen por integración de la señal de flujo. El volumen es la variable independiente y la presión la dependiente de la vía aérea y de la compliance toraco-pulmonar. Son generadores de alta presión y elevada resistencia interna. Mantienen el mismo gradiente de presión con la vía aérea durante toda la insuflación, por lo que el flujo es constante y la presión creciente.

Respiradores manométricos Ciclados por volumen-tiempo: se programa volumen en un tiempo determinado. Ciclado por presión. La insuflación termina cuando se alcanza el valor de presión programado Limitados por flujo: miden el volumen por integración de la señal de flujo. El volumen es la variable independiente y la presión la dependiente de la vía aérea y de la compliance toraco-pulmonar. La presión es la variable independiente y el volumen depende de la resistencia aérea y dela distensibilidad toracopulmonar. Son generadores de alta presión y elevada resistencia interna Generadores de baja presión y pequeña resistencia interna. Mantienen el mismo gradiente de presión con la vía aérea durante toda la insuflación, por lo que el flujo es constante y la presión creciente. Flujo decelerante y cesa al alcanzar la presión prefijada

Respiradores manométricos
Ciclado por presión. La insuflación termina cuando se alcanza el valor de presión programado La presión es la variable independiente y el volumen depende de la resistencia aérea y dela distensibilidad toracopulmonar. Generadores de baja presión y pequeña resistencia interna. Flujo decelerante y cesa al alcanzar la presión prefijada

Esquema general de un respirador

Funcionamiento del respirador
Gobernados por un microprocesador El ciclado del respirador depende de la secuencia de apertura y cierre de las válvulas inspiratoria y espiratoria La apertura de la válvula inspiratoria puede estar programada según la frecuencia respiratoria establecida en los parámetros del respirador; éste es el caso de la ventilación controlada. el paciente puede provocar la apertura de la válvula inspiratoria mediante su esfuerzo inspiratorio; la disminución de la presión en el circuito respiratorio producida por un esfuerzo inspiratorio es detectada por el respirador, que dispara la apertura de la válvula inspiratoria; esto ocurren en la ventilación asistida, y en este caso la válvula inspiratoria se denomina válvula de demanda. La válvula inspiratoria también regula la velocidad del flujo inspiratorio mediante la mayor o menor apertura del orificio de salida de la mezcla de gases

El microprocesador calcula el flujo necesario para aplicar el volumen corriente en el tiempo programado. El final de la inspiración, con el consiguiente cierre de la válvula inspiratoria y apertura de la espiratoria , suele estar ciclado por tiempo, ocurre cuando finaliza el tiempo inspiratorio calculado por el microprocesador a partir de la frecuencia respiratoria y de la relación de la duración entre inspiración y espiración (I:E) programadas. El cierre de la válvula inspiratoria está ciclada por presión (respiradores barométricos o manométricos, se programa la presión) o por el flujo (respiradores volumétricos, se programa el volumen que se efectúa a un tiempo determinado), es decir, que la inspiración termina cuando se alcanza un determinado valor de presión o de flujo

La apertura de la válvula espiratoria inicia la espiración, permitiendo el vaciado pulmonar. En la válvula espiratoria está contenido además el mecanismo de la presión positiva al final de la espiración (PEEP). Cuando se aplica PEEP, la válvula espiratoria se cierra cuando la presión en vía aérea, en descenso durante la espiración, llega al nivel de la PEEP prefijado, impidiendo que continúe el vaciamiento pulmonar y manteniendo esa presión hasta el final del periodo espiratorio.

COMPONENTES DE LA TÉCNICA DE VM.
Componentes primarios. Modos de ventilación Volumen Frecuencia respiratoria Tasa de flujo Patrón de flujo Tiempo inspiratorio. Relación inspiración-espiración (I:E). Sensibilidad o Trigger FiO2 PEEP Componentes secundarios. Pausa inspiratoria Suspiro Componentes monitorizados. Presión Ppico o Peak Pmeseta o Plateau Presión al final de la espiración AutoPEEP TEMA V: COMPONENTES DE LA TÉCNICA DE VM. variables que constituyen la fase inspiratoria de cada respiración (sensibilidad, límite y 1.1. Modos de ventilación: Relación entre los diversos tipos de respiración y las 1. Componentes primarios. ciclo). Dependiendo de la carga de trabajo entre el ventilador y el paciente hay cuatro tipos volumen determinado (circulante o tidal) para obtener un intercambio gaseoso adecuado. 1.2. Volumen: En el modo de ventilación controlada por volumen, se programa un de ventilación: mandatoria, asistida, soporte y espontánea. Habitualmente se selecciona en adultos un volumen tidal de 5-10 ml/Kg. que deba tener el paciente y el grado de respiración espontánea. En los adultos suele ser de volumen corriente, espacio muerto fisiológico, necesidades metabólicas, nivel de PaCO2 1.3. Frecuencia respiratoria: Se programa en función del modo de ventilación, 8-12/min. demanda del paciente. en la unidad de tiempo. Se sitúa entre l/min, aunque el ideal es el que cubre la 1.4. Tasa de flujo: Volumen de gas que el ventilador es capaz de aportar al enfermo 1.5. Patrón de flujo: Los ventiladores nos ofrecen la posibilidad de elegir entre 1.6. Tiempo inspiratorio. Relación inspiración-espiración (I:E). El tiempo por la tasa de flujo. cuatro tipos diferentes: acelerado, desacelerado, cuadrado y sinusoidal. Viene determinado inspiratorio es el período que tiene el respirador para aportar al enfermo el volumen relación I:E será 1:2. respiratorio, mientras que los dos tercios restantes son para la espiración. Por lo tanto la corriente que hemos seleccionado. En condiciones normales es un tercio del ciclo 1.7. Sensibilidad o Trigger: Mecanismo con el que el ventilador es capaz de detectar el respiramos es del 21% o En la VM se seleccionará el menor FIO2 posible para 1.8. FiO2: Es la fracción inspiratoria de oxígeno que damos al enfermo. En el aire que esfuerzo respiratorio del paciente. Normalmente se coloca entre cm/H2O conseguir una saturación arterial de O2 mayor del 90%. aéreas y con ello mejorar la oxigenación. Su efecto más beneficioso es el aumento de que de otra manera permanecerían cerrados, para aumentar la presión media en las vías 1.9. PEEP: Presión positiva al final de la espiración. Se utiliza para reclutar o abrir alveolos destacar la disminución del índice cardíaco (por menor retorno venoso al lado derecho del grave, además, disminuye el trabajo inspiratorio. Como efectos perjudiciales hay que presión parcial de O2 en sangre arterial en pacientes con daño pulmonar agudo e hipoxemia corazón) y el riesgo de provocar un barotrauma. Sus limitaciones más importantes son en 2. Componentes secundarios. neumopatía unilateral, hipertensión intracraneal. patologías como: shock, barotrauma, asma bronquial, EPOC sin hiperinsuflación dinámica, 2.1. Pausa inspiratoria: Técnica que consiste en mantener la válvula espiratoria cerrada de oxigenación y ventilación del enfermo, pero puede producir aumento de la presión permite una distribución más homogénea. Esta maniobra puede mejorar las condiciones durante un tiempo determinado; durante esta pausa el flujo inspiratorio es nulo, lo que intratorácica. se produce. en intervalos regulares. Pueden ser peligrosos por el incremento de presión alveolar que 2.2. Suspiro: Es un incremento deliberado del volumen corriente en una o más respiraciones 3. Componentes monitorizados. de fugas y volumen compresible (volumen de gas que queda atrapado en las tubuladuras inspiratorio como el espiratorio. La diferencia depende del lugar de medición, existencia 3.1. Volumen: En la mayoría de los respiradores se monitoriza tanto el volumen corriente en cada embolada). las vías aéreas. Ppico o Peak: es la máxima presión que se alcanza durante la entrada de gas en 3.2. Presión: Los respiradores actuales nos permiten monitorizar las siguientes presiones: Pmeseta o Plateau: Presión al final de la inspiración durante una pausa normalmente es igual a la presión atmosférica o PEEP. P al final de la espiración: Presión que existe en el SR al acabar la espiración, inspiratoria de al menos 0.5 segundos. Es la que mejor refleja la P alveolar. visualizada en el respirador. AutoPEEP: Presión que existe en los alveolos al final de la espiración y no

IPPV (Intermittent Positive Pressure Ventilation)
Ventilación con volumen controlado, con VM fijo mandatorio, ajustada con Vt y una frecuencia f.

Ventilación con Presión limitada (IPPV – AutoFlow)
Limitación de los picos de presión.

SIMV, SIMV/ASB (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation/Assisted Spontaneus Breathing
VM, mandatorio fijo ajustado con un Vt y una f. Entre las emboladas de ventilación mandatoria el paciente puede respirar de manera espontánea y contribuir al VM total. La respiración espontánea puedes ser asistida con ASB (PS)

BIPAP, BIPAP/ASB (BIphasic Positive Airway Pressure/ Assisted Spontaneus Breathing
Ventilación con presión controlada combinada con respiración espontánea libre durante todo el ciclo respiratorio y presión de soporte ajustable sobre el nivel de CPAP. La parte mandatoria de todo el VM se ajusta con la Presión inspiratoria, la PEEP y la frecuencia.

CPAP, CPAP/ASB (Continuous Positive Airway Pressure / Assisted Spontaneus Breathing
Respiración espontánea a un nivel de presión elevado para aumentar la CRF. La respiración espontánea puede ser asistida en PS.

MMV, MMV/ASB (Mandatory Minute Volume Ventilation / Assisted Spontaneus Breathing
Volumen minuto total preajustado-ajustado con Vt y f. El paciente puede respirar espontáneamente y contribuir así al VM. Hay emboladas mandatorias. Se puede asistir con PS.

OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Objetivos fisiológicos: Mantener o normalizar el intercambio gaseoso: proporcionando una ventilación alveolar adecuada y mejorando la oxigenación arterial. Reducir el trabajo respiratorio Incrementar el volumen pulmonar: abriendo vía aérea y unidades alveolares y aumentando la capacidad residual funcional impidiendo colapso de alvéolos y cierre de vía aérea al final de la espiración.

OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Objetivos clínicos: Mejorar la hipoxemia arterial Aliviar disnea y sufrimiento respiratorio Corregir acidosis respiratoria Resolver o prevenir la aparición de atelectasias Permitir el descanso de los músculos respiratorios Permitir la sedación y el bloqueo neuromuscular Disminuir consumo de oxigeno sistémico y del miocardio Reducir la presión intracraneal (PIC) Estabilizar la pared torácica.

INDICACIONES DE LA INTUBACIÓN Y DE LA CONEXIÓN A VENTILACIÓN MECÁNICA.
1. Estado mental: agitación, confusión, inquietud. Escala de Glasgow<8. 2. Trabajo respiratorio: se considera excesivo si existe taquipnea por encima de 35 rpm , tiraje y uso de músculos accesorios. 3. Fatiga de los músculos inspiratorios: asincronía toraco-abdominal. 4. Signos faciales de insuficiencia respiratoria grave: -Ansiedad -Dilatación de orificios nasales. Aleteo nasal. -Boca abierta -Labios fruncidos -Lamedura de labios -Mordedura de labios 5. Agotamiento general del paciente, imposibilidad de descanso ó sueño. 6. Hipoxemia PaO2 < de 60 mm de Hg ó Saturación menor del 90 % con aporte de oxígeno. 7. Hipercapnia progresiva PaCO2 > de 50 mm de Hg Acidosis pH < de Capacidad vital baja (< de 10 ml / kg de peso) 9. Fuerza inspiratoria disminuida ( < - 25 cm de Agua) 10. Parada respiratoria

GRACIAS Ventilación Mecánica: Evolución histórica y Principios básicos. (Dr. M. A. Taberna. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Ntra. Sra del Prado. Talavera) REUNIÓN DE MEDICINA INTENSIVA DE CASTILLA LA MANCHA (SOMIUCAM). Talavera de la Reina, de enero de 2010

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