The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. C APÍTULO 28 Cerebelo.

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1 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. C APÍTULO 28 Cerebelo

2 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 28-1 Posición del cerebelo en el ámbito del sistema nervioso. Los comandos motores, originados por señales provenientes de la periferia sensorial o de centros nerviosos, alcanzan los centros motores ya sea directamente (vía directa) o a través del cerebelo. Entonces, el cerebelo es un circuito colateral no indispensable para la ejecución de los movimientos. Sin embargo, sobre las señales que lo alcanzan (flecha “señales en entrada”), el cerebelo produce algunas elaboraciones que los otros centros nerviosos no son capaces: provee a los centros nerviosos los resultados de tales elaboraciones (flecha “señales en salida”) que mejoran las prestaciones.

3 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 28-2 Organización general del flujo de información en el cerebelo. Las señales en entrada alcanzan el cerebelo a través de dos tipos de fibras nerviosas: las fibras musgosas y las fibras trepadoras. Entre ambas inervan los núcleos y la corteza cerebelosa. La corteza se proyecta a los núcleos cerebelosos, que son la única vía de salida del cerebelo (“señales en salida”).

4 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R28-2-1 Hiperpolarización inducida de modo experimental en una neurona nuclear cerebelosa. (Rediseñada de CD Aizenman, DJ Linden, 1999.)

5 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R28-2-2 Hiperpolarización inducida estimulando las células de Purkinje. (Rediseñada por CD Aizenman, DJ Linden, 1999.)

6 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 28-3 Aferencias y eferencias de la corteza cerebelosa. Las fibras musgosas transmiten señales de entrada (flechas rojas) excitatorias a los gránulos, los cuales por intermedio de sus propios axones, que forman las fibras paralelas, excitan las células de Purkinje. Para poder ser contactado por un mayor número de fibras paralelas, el árbol dendrítico de las células de Purkinje se dispone sobre un plano perpendicular a ellas. Las fibras trepadoras forman sinapsis excitatorias directas con las dendritas de las células de Purkinje. La vía de salida de las señales (flecha azul) de la corteza (dirigida a los núcleos cerebelosos) está constituida por el axón de las células de Purkinje.

7 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 28-4 Señales eléctricas y químicas generadas en la célula de Purkinje por la activación de las fi bras paralelas. a, corriente postsináptica excitatoria provocada en una célula de Purkinje por la activación de un haz de fibras paralelas. Esta pequeña y breve corriente excitatoria es capaz de generar un potencial presináptico excitatorio pequeño y breve. b, trazo verde: corriente excitatoria provocada por ocho estímulos juntos (frecuencia: 100 Hz), cada uno de los cuales es idéntico al usado en a. La corriente excitatoria es muy amplia a causa de la adición temporal; sin embargo, el decaimiento de esta corriente tiene una primera fase rápida como la corriente mostrada en a seguida de una fase mucho más lenta. El trazo rojo fue registrado después del bloqueo de los receptores AMPA de la célula de Purkinje: el componente rápido desaparece y deja a la corriente excitatoria lenta debida a los receptores mGluR1.

8 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 28-4 c, aumento de iones de calcio debido a los receptores mGluR1 activados por las fibras paralelas. El aumento de iones calcio está representado por el área a colores, correspondiente a las dendritas donde las fibras paralelas activadas hacen sinapsis. ( a y b, rediseñadas de F Tempia, et al. Postsynaptic current mediated by metabotropic glutamate receptors in cerebelar Purkinje cells. J Neurophysiol 80:520-28, 1998; c, por F Tempia, et al. Characterization of the mGluR(1)-mediated electrical and calcium signaling in Purkinje cells of mouse cerebellar slices. J Neurophysiol 86: 1389-97, 2001; pgc The American Physiological Society.)

9 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 28-5 Potenciales simples y potenciales complejos de la célula de Purkinje. a, registro intracelular de 1 s de duración de una célula de Purkinje. Están presentes dos tipos de potenciales de acción: potenciales simples de duración breve, similares a los potenciales de acción de los otros tipos de neuronas, y potenciales complejos que con esta escala temporal parecen simplemente de mayor duración. Nótese el mayor número de potenciales simples (14) respecto a los potenciales complejos (2).

10 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 28-5 b, potencial complejo mostrado con una escala de tiempos más expandida; es evidente un primer potencial de acción (primera flecha) que no regresa por completo al potencial de reposo sino que se funde de manera parcial con sucesivos potenciales de acción de menor amplitud, indicados por las fl echas. c, potencial simple en una escala de tiempos expandida como en b ; se trata de un potencial de acción normal que surge de una pequeña despolarización de membrana, generada de manera verosímil por un potencial postsináptico excitatorio. (Rediseñada de R Llinas, et al. An electrophysiological study of the in vitro perfused brain stem-cerebellum of adult Guinea-pig. J Physiol 404:215-240, 1988.)

11 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 28-6 Papel de las interneuronas inhibitorias en los circuitos corticales del cerebelo. a, la célula de Golgi recibe sinapsis directas de las fibras musgosas o de los gránulos. Inhibe los gránulos por medio de dos circuitos: fibra musgosa-célula de Golgi-gránulo y fibra musgosa-gránulo-célula de Golgi-gránulo. b, las interneuronas del estrato molecular, las células estrelladas y las células de canasta reciben sinapsis de las fibras paralelas e inhiben las células de Purkinje. El circuito por ellas formado es entonces inhibitorio por antealimentación.

12 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 28-6 c, el axón de las células de canasta transcurre a lo largo de un eje parasagital (dirección rostrocaudal). Por consiguiente, las células de canasta que son activadas por un haz de fibras paralelas que transcurren a lo largo de un eje transversal (lateromedial), no inhiben tanto a las células de Purkinje dispuestas a lo largo del haz sino a aquéllas situadas en filas más rostrales y más caudales. El circuito es, por lo tanto, de inhibición lateral y sirve para aumentar el contraste entre las fi las de células de Purkinje excitadas por las fibras paralelas (+) respecto a las fi las más rostrales y caudales, no excitadas por tal haz e inhibidas por las células de canasta (−).

13 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 28-7 Organización de una microzona de cerebelo. Una microzona de cerebelo corresponde a una banda sagital de corteza cerebelosa que recibe las fibras trepadoras de un grupo homogéneo de neuronas olivares. La misma banda de corteza se proyecta hacia un grupo homogéneo de neuronas de un núcleo cerebeloso, que a su vez controla un determinado centro motor a través de señales excitatorias. El mismo grupo de neuronas nucleares envía fibras inhibidoras a las neuronas olivares de la misma microzona. Microzonas diferentes se unen funcionalmente por las fibras paralelas, que tienen un recorrido perpendicular a las bandas sagitales de corteza.

14 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 28-8 Descarga de la célula de Purkinje durante el aprendizaje motor. En la primera fase del experimento ( a ) la tarea motora consiste en levantar un peso. En la segunda fase ( b ), el peso aumenta de modo inesperado y causa un deterioro en la ejecución del movimiento, hasta que, en la tercera fase ( c ), después del aprendizaje, el movimiento otra vez se ejecuta bien. (Modificada de PF Gilbert, et al. Purkinje cell activity during motor learning. Brain Res 128:309-328, 1977.)

15 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R28-4 Mecanismos moleculares de la depresión a largo plazo. a, primera fase: la descarga simultánea de la fibra trepadora y de la fibra paralela lleva a la activación de la PKC; el NO liberado por las fibras paralelas cuando su descarga es muy intensa inicia una vía alternativa, que lleva a la inhibición de la fosfatasa PP 2A.

16 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R28-4 b, segunda fase: la activación de la PKC provoca la internalización de los receptores sinápticos de tipo AMPA en la célula de Purkinje. (Modificada de HJ Chung, 2003.)

17 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 28-9 Papel del cerebelo en la recalibración de la dirección del movimiento. Los sujetos deben lanzar unos dardos hacia un blanco llevando puestas o no gafas con lentes prismáticas que desvían las imágenes a la izquierda. a, sujeto sano. b, lesiones cerebelosas del paciente a quien se refiere la gráfica en d.

18 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 28-9 c, gráfica referida al sujeto normal. d, gráfica referida al paciente afectado por lesiones cerebelosas. En las gráficas, en la abscisa se representa la distancia horizontal desde el centro del blanco; en la ordenada se representa el tiempo en dirección descendente. El área más oscura indica los lanzamientos en donde el sujeto usa las lentes prismáticas (flecha roja, dirección del lanzamiento; flecha azul, dirección de la mirada). (Modificada de TA Martin, et al. Throwing while looking through prisms. I. Focal olivocerebellar lesions impair adaptation. Brain 119:1183-98, 1996; y II. Specifi city and storage of multiple gaze-throw calibrations. Brain 119:1199-211, 1996.)

19 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 28-10 Subdivisión anatomofuncional del cerebelo.

20 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 28-11 Vestibulocerebelo y parte medial del espinocerebelo.

21 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 28-12 Parte lateral del espinocerebelo y cerebrocerebelo.

22 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 28-13 Efectos de la desactivación de los núcleos interpósito y dentado. a, movimiento provocado: el movimiento de una manija inducido por un motor provoca una extensión del antebrazo y un estiramiento del músculo bíceps. La respuesta es una contracción del bíceps, que lleva inmediatamente la manija a la posición inicial, seguida de la contracción del músculo antagonista, el tríceps, que detiene el movimiento.

23 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 28-13 b, movimiento voluntario: flexión voluntaria del antebrazo sobre el brazo, que inicia con la contracción del bíceps y la relajación del tríceps. El movimiento termina en un punto preciso gracias a las contracciones del tríceps. En ambas gráficas los trazos azules son los de control, antes de la desactivación; los trazos rojos se registraron durante la desactivación de los núcleos interpósito y dentado; los primeros dos trazos muestran la marcha de la posición y de la velocidad de la mano; los otros dos trazos muestran la actividad eléctrica de los músculos bíceps y tríceps. En, a, on y off indican respectivamente el inicio y el fi nal del movimiento de la manija inducido por el motor. (Rediseñada de T Vills, J Hore. Effects of changes in mechanical state of limb on cerebellar intention tremor. J Neurophysiol 40:1214-24, 1977.)

24 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 28-14 Síntomas típicos de lesiones cerebelosas. a, aumento de la latencia del movimiento. b, prueba dedo-nariz: errores de dirección, trayectoria y extensión más temblor terminal. c, adiadococinesia (recuadro 28-1). (Modificada de ER Kandel, et al. Principles of neural science, 4th ed. McGraw-Hill, 2000.)