RECIEN NACIDO ENFERMO Velo Mendoza Byanca López Reyes Alejandro

Presentación del tema: "RECIEN NACIDO ENFERMO Velo Mendoza Byanca López Reyes Alejandro"— Transcripción de la presentación:

1 RECIEN NACIDO ENFERMO Velo Mendoza Byanca López Reyes Alejandro
Querevalú Rodríguez Sandra García Pérez Vargas Abelardo

2 Trastornos mas frecuentes del crecimiento y desarrollo intrauterino
RECIEN NACIDO ENFERMO Trastornos mas frecuentes del crecimiento y desarrollo intrauterino Síndrome Ictérico

3 PROBLEMAS DE ADAPTACIÓN DEL PERIODO NEONATAL

4 RECIEN NACIDO PREMATURO

5 PREMATURO Niño que nace antes de las 37 semanas de gestación y con un peso inferior a 2.500gr. Actualmente se compara al termino Pre-termino, que es aquel recién nacido que nace antes de las 37 semanas de gestación y no se tiene en cuenta el peso al nacer. Pretermino y Prematuro: Tienen inmadurez funcional y de desarrollo.

6 RECIEN NACIDO CON RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO
Es aquel recién nacido que nace entre la semanas de gestación o después de la semana 37 pero no tiene el peso adecuado a su edad gestacional.

7 CAUSAS DE LA PREMATURIDAD
Problemas Maternos Problemas Sociales Problemas Fetales Yatrogenia Causas desconocidas

8 CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DEL PREMATURO
Peso Talla PC PT Actividad de extremidades Cabeza Tórax 8. Abdomen 9. Piel 10. Genitales 11. Extremidades

9 ATENCIÓN AL RECIÉN NACIDO PREMATURO
Preparación Evaluación y Reanimación Nacidos en el límite de la viabilidad Cese de los esfuerzos de reanimación Cuidados paliativos de los neonatos

10 PASOS DE LA REANIMACIÓN
Prever la necesidad de reanimación en cada parto, prepararse teniendo el equipo en buenas condiciones Prevenir la pérdida de calor (secar al recién nacido y quitar la ropa mojada) Evaluar la respiración Dar reanimación Abrir las vías aéreas Colocar al recién nacido en la mejor posición Despejar las vías aéreas Ventilar Evaluar

11 EVALUAR LA RESPIRACIÓN
¿Está llorando el recién nacido? Sí No Prestar atención de rutina El pecho asciende en forma simétrica Frecuencia > 30 respiraciones/minuto No respira/ jadea Respira < 30 ó > 60 respiraciones/ minuto Iniciar la reanimación inmediatamente

12 RECIÉN NACIDO DE BAJO PESO PARA SU EDAD GESTACIONAL

13 RECIÉN NACIDO DE BAJO PESO
Aquel que presenta un peso al nacimiento menor de 2500 grs. Se definen dos subgrupos, recién nacido de muy bajo peso al nacimiento ( 1500 grs.) y recién nacido de moderado bajo peso ( grs.).

14 RECIÉN NACIDO DE BAJO PESO PARA LA EDAD GESTACIONAL
Aquel cuyo peso está 2 desviaciones estándar por debajo de la media respecto a su edad gestacional o por debajo del décimo percentil. El perímetro cefálico y la talla, pueden o no estar afectados orientando a la posible etiología.

15 FACTORES DE BAJO PESO EN EL RECIÉN NACIDO
Maternos Útero-Placentarios Relacionados con el bebé en desarrollo

16 RIESGOS Disminución de los niveles de oxígeno Puntaje Apgar bajo
Aspiración de meconio, que puede producir dificultades respiratorias Hipoglucemia Dificultad para mantener una temperatura corporal normal Policitemia

17 DIAGNÓSTICO Se identifica antes de su nacimiento. Durante el embarazo, el tamaño del producto puede calcularse de diferentes maneras. Aunque muchos bebés pequeños para la edad gestacional tiene bajo peso al nacer, no todos son prematuros y es probable que no sufran los problemas de los prematuros.

18 Tratamiento El tratamiento específico para los bebés pequeños para la edad gestacional será determinado por el médico por distintas características. Los bebés pequeños para la edad gestacional pueden ser físicamente más maduros de lo que indica su tamaño. No obstante, pueden ser débiles y tener menos capacidad para tolerar cierta cantidad de alimento o para mantener la temperatura corporal.

19 OBESIDAD La obesidad infantil es la forma más común de patología de la nutrición en los países desarrollados. “Exceso de grasa corporal, secundario a una alteración de la ecuación ingesta energética (incrementada) y gasto energético (disminuido)

20 SOBREPESO El índice de masa corporal (IMC) es el mejor parámetro que mejor define la obesidad en niños y adolescentes. “La situación clínica en la que el IMC es > ó = al percentil 85” Obesidad. IMC es > ó = al p95

21 CLASIFICACIÓN Obesidad nutricional (símple o exógeno)
Obesidad orgánica (mórbida, intrínseca, endógena)

22 COMPLICACIONES Complicaciones Efectos Psicosocial Discriminación
Crecimiento Edad osea adelantada SNC Pseudotumor cerebi Respiratorio Apnea nocturna Cardiovascular Hipertensión, hisquemia Ortopédica Dislocación de cabeza femoral Metábolica Resistencia a insulina, diabetes

23 MEDICIÓN DE LA MASA GRASA
Medición del peso y talla Grosor de los pliegues cutáneos Circunferencia de cintura y caderas Técnicas más sofisticadas

24 ETIOLOGÍA Factores Ambientales Factores endógenos Leptina
Bases moleculares del gasto energético Mecanismo de acción de los genes Interrelación entre los diferentes factores Alteraciones metabólicas y endocrinas

25 CLINICA Anamnesis Exploración Clínica Complicaciones Diagnostico
Prevención

26 TRATAMIENTO Período inicial Período de mantenimiento
Regímenes Dietéticos Actividad física Tratamiento medicamentoso Tratamiento quirurgico Período de mantenimiento Adhesión al tratamiento

27 MALFORMACIONES Boca Esófago Labio leporino y paladar hendido
Síndrome de Pierre Robín Esófago Atresia y fístula traqueoesofágica Hendidura laringotraqueoesofágica

28 MALFORMACIONES Estomago Duodeno Intestino medio
Estenosis hipertrófica de píloro Duplicaciones gástricas y tabiques prepilóricos Duodeno Obstrucción y estenosis duodenal Intestino medio Divertículo de Meckel

29 MALFORMACIONES Intestino posterior Hígado y vía biliar
Megacolon aganglónico congénito Ano imperforado y atresia anal Hígado y vía biliar

30 MALFORMACIONES PULMONARES a. HERNIA DIAFRAGMATICA
b. MALFORMACION ADENOMATOSA QUISTICA CONGENITA c. ENFISEMA LOBAR CONGENITO

31 MALFORMACIONES RIÑÓN AGENESIA RENAL CONGÉNITA ROTACIÓN ANORMAL
RIÑONES ECTOPICOS RIÑÓN EN HERRADURA DUPLICACIÓN DE VÍAS URINARIAS SUPERIORES ORIFICIOS URETERALES ECTOPICOS ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL CONGÉNITA BILATERAL

32 MALFORMACIONES HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA VIRILIZANTE
MALFORMACIONES URACALES EXTROFIA DE VEJIGA

33 MALFORMACIONES

34 SINDROME ICTERICO EN EL RECIEN NACIDO
OBJETIVO: Que seamos capaces de reconocer el síndrome ictérico, diferenciar sus causas, hacer un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno, y determinar cuales casos deberán canalizarse a otros niveles de atención.

35 La ictericia es la coloración amarilla de la piel, mucosas y líquidos orgánicos, como resultado del acumulo excesivo de pigmentos biliares circulantes y se considera un proceso muy común durante el periodo prenatal.

36 Este síndrome está condicionado por el incremento de las bilirrubinas séricas, ya sea directa, indirecta o ambas. Se fija la bilirrubina al tejido graso subcutáneo. RN a término  60% Pretérmino  80% FRECUENCIA

37 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
PRODUCCIÓN: Es derivada del catabolismo de la proteína Hem. Enzimas: Citocromo Catalasa Pirrolasa Proteínas: - Hemoglobina - Mioglobina

38 El catabolismo de 1 g de Hg resulta en la producción de 34 mg de bilirrubina.
La destrucción de eritrocitos circulantes es responsable de 75% de la producción de la bilirrubina en el RN normal, el 25% proviene de otras fuentes no eritrocitarias.

39 Producción normal (RN): 8.5+/-2.3 mg
El metabolismo de la bilirrubina se inicia en el sistema retículo endotelial (hígado y bazo). La bilirrubina es extremadamente sensible a la luz.

40 TRANSPORTE Y CAPTACIÓN HEPÁTICA DE LA BILIRRUBINA: Es transportada en el plasma al hígado, íntimamente unida a la albúmina plasmática. La barrera hematoencefálica es liberada del complejo bilirrubina albúmina en la superficie del hepatocito.

41 Es transportada al interior de la célula hepática por difusión, facilitado a través de una proteína receptora-transportadora o ligandinas al sistema retículo-endoplásmico liso para su conjugación por la enzima uridin-difosfo-glucoronil-transferasa. ! ! glucurónidos de bilirrubina.

42 PASO DE LA BILIRRRUBINA A LA BILIS Y TRANSPORTE INTESTINAL: La Beta-glucoronidasa presente en la mucosa del intestino delgado del feto y RN hidroliza la bilirrubina liposoluble y ácido glucurónico.

43 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA EN EL FETO:
En el líquido amniótico Aparece  12ª SDG. Desaparece  36 o 37 SDG En el útero puede ser conjugada o excretada por el hígado fetal, hidrolizada en el intestino fetal, reabsorbida y excretada finalmente a través de la circulación placentaria.

44 PRINCIPALES CAUSAS DE ICTERICIA EN EL PERIODO NEONATAL
Ictericia Fisiológica Los RN tienen uno o más defectos en el metabolismo transporte de la bilirrubina, que frecuentemente condicionan incremento de su concentración durante la primera semana de vida.

45 Periodos: Fase I: incluye los primeros 5 días de vida y se caracteriza por una elevación rápida de la bilirrubina no conjugada. Pico máximo: mg/dl (1eros 3 días) Prematuro mg/dl (5to-7mo día)

46 2. Fase II: se caracteriza por una concentración relativamente estable de la bilirrubina indirecta sobre 2md/dl hasta el final de la segunda semana de vida.

47 ICTERICIA PATOLÓGICA Alrededor de 6% de los recién nacidos mayores de 2.5 Kg tienen niveles séricos mayores de 12.9 mg/dl. Hiperbilirrubinemia por sobre producción es la enfermedad hemolítica del recién nacido por isoinmunización materno-fetal

48 ISOINMUNIZACIÓN MATERNO-FETAL
Ocurre cuando hay incompatibilidad a grupo sanguíneo tales Rh, ABO Madres con grupo sanguíneo O y afecta a los recién nacidos con grupo sanguíneo A o B.

49 La presencia del antígeno Rh en el organismo materno produce anticuerpos maternos
La IgG cruza la placenta hacia la circulación fetal donde reacciona con el antígeno Rh de los eritrocitos fetales

50 Envueltas por el anticuerpo son reconocidas como anormales y destruidas por el bazo
La destrucción de los eritrocitos aumenta y la producción de bilirrubina progresa, la capacidad del feto por compensarla puede ser superada.

51 MANIFESTACIONES CLINICAS
Palidez e ictericia temprana en asociación con anemia grave e hidrops fetalis o puede aparecer normal al nacimiento La hepatomegalia y esplenomegalia están relacionados con el grado de isoinmunización

52 La isoinmunización en el sistema ABO es más frecuente que en el Rh, por uso de la gammaglobulina anti-D (RhoGAM)

53 DATOS DE LABORATORIO Cuenta de reticulocitos Hematocrito seriado
Frotis en sangre periférica Prueba de Coombs directa Niveles de bilirrubina indirecta Niveles de bilirrubina directa Anticuerpos antieritrocitos

54 DIAGNOSTICO PRENATAL El título de anticuerpos de la mujer es una importante indicación de la intensidad de la isoinmunización y de la necesidad de aminiocentesis.

55 Con título constante de 1:64, el riesgo de muerte fetal aumenta a 50%
El titulo anticuerpos con albúmina (Coombs directo que excede la dilución de 1:8 constituye una indicación para amniocentesis.

56 La amniocentesis inicial puede realizarse desde las 20 semanas de gestación, incluso a las 36 semanas.

57 Las observaciones en diversas fases después de las 28 semanas de gestación permitió establecer una correlación entre la densidad óptica a 450 micras en una semana de gestación y el pronostico fetal

58 Zona I. Pequeño Rh negativo o mínimo ataque
Zona II. Enfermedad de intensidad variable Zona III. Enfermedad grave con muerte fetal inminente

59 TRATAMIENTO PRENATAL Transfusión fetal intraperitoneal
Se basa en 2 factores para la realización:

60 1) Evaluaciones espectrofotometrías de liquido amniótico en que la segunda lectura muestre un incremento de la densidad óptica de liquido en la zona alta 2 pero no necesariamente en la zona 3. Un solo incremento en la densidad óptica del liquido amniótico en la zona alta 3

61 Introducción de catéter en el abdomen del feto, se inyecta por el catéter el volumen predeterminado de eritrocitos conglomerados.

62 La sangre del donador es grupo O Rh negativo, compatible con el suero de la madre, y posee una concentración de hemoglobina de 26 a 28 gr/100ml

63 Tratamiento postnatal
Exanguineotransfusión Remoción mecánica de la sangre del recién nacido y su reemplazo por sangre de un donador compatible Terapia estándar cuando los niveles de bilirrubina se acercan a los tóxicos para el sistema nervioso central.

64 Se emplea a recién nacidos y los objetivos son
Prevenir la encefalopatía por bilirrubina (Kernicterus) Remover células sensibilizadas por Rh o ABO

65 3) Eliminar anticuerpo libre en suero
4) Corregir la anemia Las indicaciones para la exanguineotransfusión permanecen dependientes del nivel de bilirrubina séricas, la velocidad de incremento en la concentración sérica.

66 fototerapia La luz reduce las concentraciones séricas
de bilirrubina por 2 mecanismos Fotoisomerización Fotooxidación

67 Una exposición de luz aparecen los fotoproductos, la cantidad de estos productos aumenta en la bilis durante las primeras dos horas de tratamiento. Los isomeros configuraciónales (principalmente bilirrubinas E) constituyen 65 a 90% de los fotoproductos.

68 10% son isomeros estructurales (lumirrubina y lumirrubina E)
La excreción de bilirrubina es la formación y excreción de isomero estructural de bilirrubina.

69 La eficacia del tratamiento depende del
Espectro en el rango de nm

70 POLICITEMIA Hematocrito central > 65 contribuye a la ictericia neonatal. La masa eritrocitaria y la vida media corta del eritrocito en el recién nacido, incrementan la producción de bilirrubina a una velocidad normal de destrucción

71 SANGRE EXTRA VASCULAR El RN con hemorragia incluye el cefalohematoma, la hemorragia subgaleal. La hemorragia cerebral, el sangrado intrabdominal o cualquier sangrado oculto.