Dr. Alejandro García Vargas. 3er años de UMQ

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1 Dr. Alejandro García Vargas. 3er años de UMQ
Intoxicación por paracetamol, órgano fosforados, aspirina y benzodiacepinas. Dr. Alejandro García Vargas. 3er años de UMQ

2 Introducción El paracetamol es un medicamento ampliamente utilizado como analgésico y antitérmico, La dosis tóxica de paracetamol: En el niño es de unos 150 mg/kg de peso adulto de 140 mg/kg adulto con factores de riesgo de 100 mg/kg. ( alcoholismo, fenobarbital, malnutricion ) JANO 6-12 OCTUBRE N.º

3 Causas de intoxicación
En los adultos es la intencionalidad suicida. El cálculo erróneo de la dosis (particularmente con jarabes). la excesiva automedicación por parte del enfermo el uso de fórmulas de adultos para niños u otros errores en el reconocimiento de las distintas formas de presentación del medicamento .

4 Manifestaciones clínicas
La intoxicación produce un cuadro clínico dominado por el desarrollo de una insuficiencia hepática por necrosis. 4 etapas clínicas según el intervalo de tiempo que transcurre desde el momento de ingesta: Etapa I (primeras 24 h). Puede haber náuseas, vómitos, letargia, aunque generalmente es completamente asintomática. JANO 6-12 OCTUBRE N.º

5 Etapa II (24 a 72 h). Comienzan las evidencias de hepatotoxicidad en los exámenes de laboratorio, al mismo tiempo que los síntomas iniciales pueden cambiar por dolor en hipocondrio derecho. Puede aparecer concomitantemente oliguria y pancreatitis. Etapa III (72 a 96 h). Se llega al máximo de elevación de transaminasas, que en ocasiones llega a exceder de IU/ml. Clínicamente puede haber ictericia, encefalopatía y coagulopatía. Del 25 al 50% de los afectados presenta concomitantemente insuficiencia renal por necrosis tubular aguda.

6 Etapa IV (4 días a 2 semanas)
Etapa IV (4 días a 2 semanas).Cuadro mas florido, franca ictericia, dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, sangrados, confusion, letargia, encefalopatia hepatica, sindrome hepatorenal, coma y en ocasiones la muerte JANO 6-12 OCTUBRE N.º

7 Etapa IV (4 días a 2 semanas)
Etapa IV (4 días a 2 semanas). Los pacientes que sobreviven la etapa anterior entran en una etapa de recuperación cuya duración depende de la gravedad del compromiso inicial. Los cambios histológicos hepáticos afectan preferentemente a la zona III (centrolobulillar), que es la de mayor concentración de CYP2E1. JANO 6-12 OCTUBRE N.º

8 El riesgo de hepatotoxicidad se evalúa, habitualmente, mediante el nomograma de Rümack-Matthew
JANO 6-12 OCTUBRE N.º

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10 Posible intoxicación aguda
Con intervalo desconocido Test orina Test sangre Negativo Positivo Vida media < 4 h > 4 h Descartar intoxicación Observación NAC NAC: N-acetilcisteína

11 Tratamiento Descontaminación digestiva
Administración de carbón activado por vía oral (dosis mínima, 25 g en el adulto), dentro de las primeras 2 h postingesta. Administrar más dosis en función de la cantidad de paracetamol ingerida

12 En la intoxicación accidental en edad pediátrica, dado que con frecuencia el niño es llevado a urgencias con premura (a menudo antes de 1 h), puede evaluarse la administración de eméticos (jarabe de ipecacuana). JANO 6-12 OCTUBRE N.º

13 Se dispone de un antídoto específico, la N-acetilcisteína (NAC),
Bolo inicial de 150 mg/kg en 250 ml de suero glucosado (SG) al 5% en la primera hora, seguido de 50 mg/kg en 500 ml de SG al 5% en las siguientes 4 h y 100 mg/kg en 500 ml de SG al 5% en 16 h (total 21 h de tratamiento). JANO 6-12 OCTUBRE N.º

14 El inicio del tratamiento con NAC en perfusión debe ser antes de las 12 h de inicio de la intoxicación. Una vez indicado este tratamiento con NAC en perfusión, debe mantenerse al paciente en observación hasta 48 h después que ésta haya finalizado para hacer controles del funcionalismo hepático. JANO 6-12 OCTUBRE N.º

15 Medidas inespecíficas
La administración de vitamina K se valorará según el funcionamiento hepático. Realizar controles analíticos de la función renal y del equilibrio ácido-básico del paciente en su evolución. JANO 6-12 OCTUBRE N.º

16 Criterios para Indicación de UCI y trasplante hepático
Aparición de encefalopatía Coagulopatía (INR > 7) Acidosis metabólica Oligoanuria con creatinina plasmática > 3 mg/dl, JANO 6-12 OCTUBRE N.º

17 Resumen: Se considera como dosis tóxica de paracetamol la
de 150 mg/kg en el niño, 140 mg/kg en el adulto y 100 mg/kg en el adulto con factores de riesgo. El paracetamol presenta una absorción rápida en intestino delgado, y se consiguen concentraciones pico y efecto clínico entre 0,5-2 h después de una dosis estándar. La vida media del paracetamol a dosis terapéuticas es de unas 2 h y se prolonga en caso de sobredosis, y el riesgo de hepatotoxicidad es elevado si la vida media es > 4 h.

18 la ingesta de paracetamol en un alcohólico crónico
Para poder emplear el nomograma de Rumack-Matthew, es imprescindible conocer la hora de la ingesta del tóxico. La ingesta simultánea de paracetamol y alcohol disminuye la posibilidad de daño hepático, mientras que la ingesta de paracetamol en un alcohólico crónico potencia su toxicidad. JANO 6-12 OCTUBRE N.º

19 INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS
Los compuestos organofosforados son ésteres del ácido fosfórico y de sus derivados, que comparten como característica farmacológica la acción de inhibir enzimas con actividad esterásica, más específicamente de la acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas, lo que genera una acumulación de acetilcolina y como consecuencia se altera el funcionamiento del impulso nervioso. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

20 Introducción Estos compuestos son liposolubles y volátiles
Su toxicidad es variable (I, II, III, IV) Los efectos farmacológicos varían de acuerdo al grado de toxicidad y vía de entrada en el organismo. El cuadro de intoxicación por organofosforados genera un espectro de signos y síntomas característico conocido como Síndrome Colinérgico

21 Definición de Plaguicidas
Es una sustancia o mezcla de substancias destinadas a prevenir, destruir o controlar cualquier plaga, incluyendo vectores de enfermedad humana o animal, especies indeseadas de plantas o animales capaces de causar daños o interferir de cualquier otra forma con la producción, procesamiento, almacenamiento, transporte o mercado de los alimentos.

22 Clasificación según su toxicidad, su naturaleza química o su función.
Según toxicidad: Para su clasificación se tiene en cuenta la dosis letal 50 (DL50), la cual se define como la cantidad de una sustancia que al ser suministrada a animales de experimentación mata al 50% de esa población. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

23 Categoría Definición Dosis letal 50 (oral
aguda en ratas I Extremadamente tóxicos mg/kg II Altamente tóxicos mg/kg III Medianamente tóxicos mg/kg IV Ligeramente tóxicos Mayor de 500 mg/kg

24 Clasificación según su naturaleza química:
Tipo Características Inorganicos Fabricados a partir de metales como cobre, plomo, arsénico Vegetales Extraídos de diversas partes de vegetales, como las piretrinas Organosintético Sintetizados por el hombre en el laboratorio (organoclorados, organofosforados, carbamatos) Microorganismos vivos Virus, bacterias y hongos utilizados en el control biológico de plagas

25 Clasificación según su función: Insecticidas Fungicidas Herbicidas
Rodenticidas rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

26 Insecticidas: • Organoclorados: endrín, aldrín, DDT, lindano, Toxafeno
• Organofosforados: paratión, clorpyrifos, diazinon, diclorvos, malation, dimetoato • Carbamatos: aldicarb, carbofuran, propoxur, carbaril. • Piretrinas y piretroides: resmetrina, bioresmetrina, aletrina, decametrina, permetrina. • Otros: ivermectina.

27 Fungicidas: • Sales de cobre: oxicloruro de cobre y sulfato de cobre.
• Derivados de la ftalimida: captafol. • Dinitrofenoles: dinitro-orto-cresol. • Dithiocarbamatos: maneb, zineb, mancozeb. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

28 Rodenticidas: • Inorgánicos: sulfato de tálio, anhídrido arsenioso,
fosfuro de aluminio, fosfuro de zinc. • Orgánicos: anticoagulantes: cumarinas (Warfarina). rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

29 Fisiopatología Absorción de los organofosforados: Inhalación ingestión
A través de la piel intacta, Tienen 2 características importantes: Alta liposolubilidad, Su volatilidad facilitando su inhalación rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

30 Los órgano-fosforados son metabolizados en el hígado por medio de enzimas esterasas, enzimas microsomales, y transferasas y son excretadas a nivel renal. Mecanismo de acción: los organofosforados desarrollan su toxicidad a través de la fosforilación de la enzima acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas.

31 Los organosforados inhiben irreversiblemente la enzima colinesterasa y los carbamatos la inhiben de forma reversible; esta inhibición impide la degradación del neurotrasmisor acetilcolina, favorece su acumulación excesiva y por ende la sobre estimulación de los receptores colinérgicos. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

32 Las manifestaciones de toxicidad
En los adultos son: bradicardia, hipotensión, miosis y broncorrea. En los niños, puede haber pocos síntomas muscarínicos y predominio de los síntomas nicotínicos (hipertensión, taquicardia, y midriasis), con depresión del sistema nervioso central, hipotonía, broncorrea y convulsiones. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

33 Sx anticolinérgico Sudoración Salivación Mareo Cefalea Visión borrosa
Temblores Vómitos Cólicos Diarrea Disnea sudoración Hipersecresión bronquial Edema de pulmón. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

34 Sx Muscarinico: Visión borrosa Miosis Hiperemia conjuntival
Rinorrea, broncorrea, sialorrea Broncoespasmo Cianosis Diaforesis Náuseas, vómito Diarrea, cólico abdominal. Incontinencia de esfínteres, Bradicardia rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

35 Sx Neurológicos Ansiedad Ataxia Confusión mental
Retardo a los estímulos Convulsión colapso Coma Depresión del centro respiratorio. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

36 Efectos nicotínicos Vasoconstricción periférica Calambres Mialgias
Fasciculaciones Debilidad Parálisis flácida Hiperglicemia rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

37 Manifestaciones clínicas.
Las intoxicaciones con compuestos organofosforados pueden generar tres cuadros clínicos: La intoxicación aguda: duración es entre pocos minutos hasta 12 hrs. El síndrome intermedio: horas. Neurotoxicidad tardía: entre 1 a 4 semanas. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

38 Síndrome Intermedio Se caracteriza por debilidad de los músculos proximales de las extremidades, flexores del cuello, lengua, faringe y músculos respiratorios, con compromiso de la función respiratoria, disminución o ausencia de los reflejos miotendinosos y compromiso de pares craneales (principalmente el sexto). rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

39 Neurotoxicidad Tardía
Se presenta una polineuropatía predominantemente motora, de tipo flácido, pero también con manifestaciones de tipo sensorial, que afecta a los músculos dístales de las extremidades que se manifiesta con debilidad ascendente pero de predominio distal, ataxia, hipotrofia muscular, hiporreflexia en miembros inferiores, calambres, parestesias, dolor neuropático, e hipoestesia.

40 Diagnóstico Historia clínica.
Mediante la sospecha o certeza de la exposición al Tóxico. La vía de absorción Un cuadro clínico compatible.

41 La confirmación diagnóstica:
Se realiza mediante la medición de la actividad de la colinesterasa. Existen cuatro tipos de métodos para detección de la actividad de la colinesterasa: El electrométrico, el colorimétrico, el cinético y el tintométrico. Idealmente recomiendan medir la actividad de la colinesterasa eritrocitaria por el método electrométrico de Mitchell. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

42 Los valores que se han establecido para determinar la severidad de la intoxicación por el método de laboratorio de Mitchell son: • Actividad de la enzima mayor al 75%: Normal • Actividad de la enzima entre 50% - 75%: intoxicación leve • Actividad de la enzima entre 25 – 50%: intoxicación moderada • Actividad de la enzima menor al 25%: intoxicación grave.

43 Tratamiento inicial Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la adecuada función cardiovascular. Adecuada aspiración de secreciones. Realizar una descontaminación adecuada según la vía de entrada del tóxico, ya sea con baño corporal, lavado del cabello, retiro de ropa, uso de carbón activado a dosis convencional y catártico rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

44 Lavado gástrico. Se realiza en pacientes en quienes se sospeche la presencia de restos tóxicos en el estómago (ingestión < 2 horas) o en pacientes con intubación orotraqueal. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

45 Manejo Específico Asegurar la vía aérea
Atropina: se utiliza para el manejo de los efectos muscarínicos por competición de receptores con la acetilcolina. Dosis inicial es de 1 a 5 mg IV (niños 0,02 a 0,05 mg/kg), evaluando la respuesta a intervalos de 5 a 10 minutos. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

46 En pacientes con intoxicaciones severas, se puede requerir un goteo contínuo de atropina entre 0,01 y 0,08 mg/kg/h que deberá retirarse gradualmente para evitar bradiarritmias rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

47 Oximas: Actúan mediante la reactivación de la colinesterasa
eliminando su grupo fosfato. Se emplean en las primeras 6 horas para evitar la unión irreversible entre el tóxico y la colinesterasa La oxima más empleada es la pralidoxima (amp 1g/20 ml) a una dosis de 25 a 50 mg/kg (1 a 2 g), diluido en 100 cc de solución salina 0,9% para pasar en 30 minutos, seguido de una infusión continua a 8 mg/ kg/h por 24 horas

48 Sulfato de magnesio: La administración de este medicamento se ha
empleado para el manejo de la hipertensión y algunos tipos de arritmias que se pueden presentar durante la intoxicación aguda por organofosforados a dosis de 4 g/día. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

49 Manejo de complicaciones
En presencia de convulsiones la primera elección son las benzodiacepinas a dosis usuales. En caso de síndrome intermedio, se debe realizar intubación orotraqueal y traslado a UCI. Realizar monitorización electrocardiográfica para el manejo específico de las arritmias. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

50 En el caso de intención suicida se recomienda la
Continuación….. En el caso de intención suicida se recomienda la valoración por psiquiatría. La valoración del paciente a las 2-4 semanas después de haber sido dado de alta es importante para evaluar la presencia de signos de neuropatía retardada. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

51 Intoxicación por aspirina
La intoxicación por aspirina es un padecimiento común en la practica medica. La intoxicación puede ser tanto suicida como accidental Es la causa mas frecuente en los adultos y la segunda más frecuente en los niños. En los niños es causante del Síndrome de Reyé.

52 Farmacocinética La dosis tóxica en los adultos se calcula en más de 10 gr en los adultos y más de 4 gr en los niños. La absorción es mayor es en yeyuno. Su absorción se completa en 2 a 4 hrs. Se concentración aumenta a los 30 minutos y su pico máximo es a las 2 hrs Su biotransformación en hepática. Se elimina por vía urinaria.

53 Fisiopatología Produce acidosis láctica
Primero es estimulante del centro respiratorio y luego es depresor. A nivel den SNC primero es estimulante y luego depresor. Estimula en centro del vómito Altera las células de la cóclea y aumenta la presión del laberinto provocando tinitus e hipoacusia Atraviesa la barrera placentaria.

54 Cuadro clínico. Se debe sospechar en pacientes con alteración del estado de conciencia que presenta hiperventilación, hiperpirexia, vómitos, alteración de la glucemia, alteración del equilibrio acido-base, SDRA y coma.

55 En pacientes consientes (intento de suicidio) se sospecha cuando presenten:
disminución de la agudeza auditiva vértigo Alucinaciones Disnea Nauseas Vomito Convulsiones Fiebre Diaforesis Hematemesis Sangrados anormales Hematomas o melena.

56 Las manifestaciones clínicas se clasifican en 3 Síndromes:
Síndrome neurológico Síndrome metabólico Síndrome hemorragíparo

57 ASS SINDROME METABOLICO ESTIMULA EL CENTRO RESPIRATORIO
PLASMA ESTIMULA EL CENTRO RESPIRATORIO HIPERVENTILACION HIPOVENTILACION ALCALOSIS RESPIRATORIA ACIDOSIS RESP. ELIMINACION DE BICARBONATO POR RIÑON ACIDOSIS METABÓLICA ACIDOSIS MIXTA DESCOMPENSADA

58 SINDROME HEMORRAGÍPARO
Se debe a que dificulta la utilización de vitamina K en el hígado e inhiben la agregación plaquetaria. Las lesiones gástricas se producen por acción ácida directa, por alteración de la coagulación y por secuestro de iones a la célula. GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

59 Síndrome Neurológico Inicialmente provoca estimulación del SNC, lo característico es la depresión del sensorio. También produce hipertermia (mas frecuente en los niños) y acufenos , siendo estos un síntoma muy temprano. GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

60 Laboratorios. Se utiliza el Nomograma de Done:
Mide la salicilemia para construir un gráfico que es pronostico (no diagnostico) de la intoxicación. Los resultados se evalúan de la siguiente manera: Menor a 45 mg/100 ml no hay intoxicación De mg/100 ml intoxicación leve De mg /100 ml intoxicación moderada De mg/100 ml intoxicación severa Mas de 120 mg/100 ml usualmente mortal

61 Tratamiento Efectuar rescate del toxico:
Vomito provocado con el jarabe de ipecacuana Lavado gástrico Carbón activado Purgante salino En caso de depresión respiratorio administrar oxigeno Alcalinizar la orina con bicarbonato para facilitar su excreción renal . En las intoxicaciones graves efectuar hemodiálisis.

62 Intoxicación por benzodiacepinas
Las benzodiacepinas son medicamentos de amplio uso con propiedades ansiolíticas, hipnóticas y sedantes. Su potencia, duración y metabolismo son variables. Las benzodiacepinas potencian la acción inhibitoria del neurotransmisor ácido gaba amino butírico (GABA), favoreciendo el ingreso de iones de cloro a la célula, lo cual genera hiperpolarización celular y disminuye la excitabilidad neuronal. GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIASCAPÍTULO VIII: INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS

63 El nivel de toxicidad para las benzodiacepinas es muy alto.
Los efectos de la sobredosis por vía oral son leves o moderados. La administración intravenosa rápida, aun en dosis terapéuticas, puede inducir paro respiratorio. La co-ingestión de benzodiacepinas con otras sustancias sedantes, hipnóticas, etanol o antipsicóticos, potencializa el efecto depresor sobre la respiración y la conciencia.

64 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Sedación Ataxia Somnolencia Disartria Nistagmus y pupilas mióticas o intermedias. Hiporreflexia Hipotermia Hipotensión con taquicardia compensatoria. GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIASCAPÍTULO VIII: INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS

65 Los ancianos y niños son más susceptibles
Ocasionalmente se puede observar efectos como agresión, excitación, psicosis o deterioro neurológico importante. Los ancianos y niños son más susceptibles GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIASCAPÍTULO VIII: INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS

66 EXÁMENES PARACLÍNICOS
Debe solicitarse la prueba rápida cualitativa para benzodiacepinas en orina o el examen cuantitativo. La toma de ionograma, BUN y creatinina, glicemia, El citoquímico de orina y la CPK son de utilidad para evaluar rabdomiólisis cuando el paciente está en estado de coma.

67 TRATAMIENTO 1. No inducir el vómito, está contraindicada
en pacientes con un grado de deterioro neurológico por el riesgo de broncoaspiración. 2. Suspender la vía oral hasta que el paciente esté consciente. 3. Intubación orotraqueal, según el estado neurológico. GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIASCAPÍTULO VIII: INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS

68 4. Lavado gástrico en pacientes que estén dentro de la hora siguiente a la intoxicación o que tengan intubación orotraqueal. 5. Carbón activado 1 g/kg de peso, en solución al 25%, vía oral, cada ocho horas durante 24 horas. 6. Suministrar catártico: sulfato de magnesio (Sal de Epsom®) 250 mg /kg, hasta un máximo total de 30 g, en solución al 25%.

69 Como alternativa se puede usar el manitol al 20% en dosis de 1 g/kg por vía oral (5 mL/kg).
El catártico se suministra en dosis única luego de la primera dosis de carbón activado y sólo se repite si en las siguientes cuatro horas no hay deposiciones. 7. Oxigeno suplementario, según la condición del paciente. 8. Los diuréticos no aumentan la velocidad de eliminación de las benzodiacepinas.

70 9. El flumazenil (Lanexat®) en ampollas de 5
mL (0,1 mg/mL) es el antídoto específico para la intoxicación por benzodiacepinas y su uso debe restringirse a casos seleccionados, tales como: • Pacientes con sedación profunda. • Pacientes con depresión respiratoria. • Pacientes en coma.

71 Flumazenil Su efecto se inicia en 1-2 minutos y persiste
durante 1-5 horas dependiendo de la cantidad y el tipo de benzodiacepina ingerida. La dosis inicial es de 0,2mg IV (0,01mg/kg en niños), y en caso de no obtenerse respuesta se suministran bolos de 0,3 mg, hasta un máximo de 3 mg en adultos y 1 mg en niños. Si con esta dosis no ha revertido la sedación pueden descartarse las benzodiacepinas como causa de la intoxicación.

72 Se contraindica la administración de flumazenil en:
Pacientes con convulsiones Dependencia a benzodiacepinas Intoxicación concomitante con cocaína, hidrato de cloral o antidepresivos tricíclicos. GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIASCAPÍTULO VIII: INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS

73 10.La medicación alternativa es la aminofilina (ampollas
de 240 mg/5 mL) administrada en bolo IV de 6 mg/kg disuelta en 30 mL de solución salina, para pasar en 30 minutos, disminuyendo la dosis de carga a la mitad si el paciente es mayor de 60 años, si no está adecuadamente oxigenado o presenta enfermedad hepática o cardiaca. ( aminofilina 250 mg en 10 ml ) GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIASCAPÍTULO VIII: INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS

74 La dosis de Mantenimiento
Varia según el paciente así: Niños 1 mg/kg/hora, Adolescentes y adultos fumadores 0,8 mg/ kg/hora. Adultos no fumadores 0,5 mg/kg/ hora. Mayores de 60 años 0,3 mg/kg/hora durante por lo menos horas. La administración de aminofilina requiere la administración simultánea de oxígeno ya que es inhibidora de la adenosina y genera vasoconstricción coronaria.

75 11. Si se presenta hipotensión que no mejora con la administración de solución salina al 0,9%, administrar dopamina 2-5 mcgr/kg/ min, titulando hasta obtener el efecto deseado. Es poco probable que dosis superiores a 20 mcgr/kg tengan algún beneficio. GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIASCAPÍTULO VIII: INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS

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