Virus del papiloma humano HPV

Presentación del tema: "Virus del papiloma humano HPV"— Transcripción de la presentación:

1 Virus del papiloma humano HPV
Bioq. Irene Barreiro Bioq. Indira D’Amico

2 Cáncer de cuello uterino
HPV es la causa mas comun de ETS en el mundo, En EEUU se estima una prevalencia de 20 millones de infectados Su importancia radica en el potencial oncogénico y su asociación con neoplasias humanas, en particular con cáncer de cuello uterino, el cual es el segundo en mas común en el mundo entre las mujeres, despues del cancer de mama En Argentina los registros de tumores son escasos y parciales, provienen ppal// de Bahia Blanca y Concordia cuyos datos han sido tomados por la OMS/IARC para hacer estimaciones sobre la incidencia global de nuestro país

3 OPS/OMS

4 Causas de defunción, mujeres, 2005
Incidencia 23 casos / mujeres, casos nuevos 3000/año y 1600 muertes/año Mortalidad general: cancer es la 2da causa, dentro de estos CCU 5ta causa Martalidad años: cancer 1er lugar, CCU segundo

5 Tasa de mortalidad por países, 2002

6 Tasa de mortalidad por jurisdicciones,Argentina, 2003-2005
Sin embargo existen datos de mortalidad. En 2006 hubo >1700 muertes por CCU según el MSAL siendo la provincia de Jujuy una de las jurisdicciones con mayor tasa de mortalidad Incidencia 23 casos / mujeres, casos nuevos 3000/año y 1600 muertes/año Mortalidad general: cancer es la 2da causa, dentro de estos CCU 5ta causa Martalidad años: cancer 1er lugar, CCU segundo

7 Verrugas anogenitales asoc
Verrugas anogenitales asoc. a otras ETS o procesos irritativos inespecíficos s. XIX Rigoni Stern: sospecha la etiología infecciosa del cáncer de cérvix 1842 Ciuffo: etiología viral de las verrugas anogenitales 1907 Zur Hausen y col 1970 Rigoni Stern: Mayor frec de cancer de cuello en mujeres casadas o viudas que en monjas La naturaleza infecciosa de la verrugas fue establecida tempranamente con reportes de inoculaciones accidentales de pacientes u objetos contaminados la prueba de la etiología viral la dio Ciuffo, G. en Innesto positivo con filtrato di verruca vulgare. Giorn. Ital. Mal. Venereol. 42:12–17. al autoinocularse extractos libres de celulas de verrugas de distintas ubicaciones con resultado positivo A prevailing hypothesis postulated herpes simplex type 2 virus (HSV-2) in the tumour aetiology, based on sero-epidemiological data and this was supported by nucleic acid hybridizations and cervical cancer induction in animals (2,3). The failure to find traces of HSV 2 DNA in these cancer biopsies prompted the search for other potential infectious candidates in the cause of this cancer, since its epidemiology provided good reasons to suspect an infectious etiology (zur Hausen, 1976). A number of anecdotal reports of the malignant conversion of genital warts (condylomata acuminata) had appeared in the medical literature during the preceding 100 years and resulted in speculation on a possible causal role of HPV infections in cervical cancer that led to initial attempts to characterize the viral DNA in genital warts (zur Hausen et al., 1974, 1975; zur Hausen 1976, 1977). These and other studies led to the early discovery of the heterogeneity of the HPV family (Gissmann & zur Hausen, 1976; Orth et al 1977; Gissmann et al., 1977), HPV tipos 6 y 11 de verrugas genitales y papilomas laríngeos HPV 16 y 18 biopsias de cáncer de cérvix

8

9 1995 2004 2008 * IARC/OMS * > 100 genotipos HPV humanos descriptos
16 y 18 carcinógenos humanos (G1) 31 y 33 probables carcinógenos humanos (G 2A) Otros tipos, posibles carcinógenos humanos (G 2B) HPV es un factor necesario pero no suficiente para el desarrollo del cáncer de cérvix > 100 genotipos HPV humanos descriptos 2004 Group 1 — The agent (mixture) is carcinogenic to humans. The exposure circumstance entails exposures that are carcinogenic to humans. This category is used when there is sufficient evidence of carcinogenicity in humans. Group 2 This category includes agents, mixtures and exposure circumstances for which, at one extreme, the degree of evidence of carcinogenicity in humans is almost sufficient, as well as those for which, at the other extreme, there are no human data but for which there is evidence of carcinogenicity in experimental animals. Agents, mixtures and exposure circumstances are assigned to either group 2A (probably carcinogenic to humans) or group 2B (possibly carcinogenic to humans) on the basis of epidemiological and experimental evidence of carcinogenicity and other relevant data. Group 2A — The agent (mixture) is probably carcinogenic to humans. The exposure circumstance entails exposures that are probably carcinogenic to humans. This category is used when there is limited evidence of carcinogenicity in humans and sufficient evidence of carcinogenicity in experimental animals. In some cases, an agent (mixture) may be classified in this category when there is inadequate evidence of carcinogenicity in humans, sufficient evidence of carcinogenicity in experimental animals and strong evidence that the carcinogenesis is mediated by a mechanism that also operates in humans. Group 2B — The agent (mixture) is possibly carcinogenic to humans. The exposure circumstance entails exposures that are possibly carcinogenic to This category is used for agents, mixtures and exposure circumstances for which there is limited evidence of carcinogenicity in humans and less than sufficient evidence of carcinogenicity in experimental animals. It may also be used when there is inadequate evidence of carcinogenicity in humans but there is sufficient evidence of carcinogenicity in experimental animals. de Villiers et al., 2004 Premio Nobel para Zur Hausen 2008 Human Papillomaviruses Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. International Agency for Research on Cancer (IARC-WHO) Vol 64 (1995). *

10 Infecciones por HPV Piel Mucosas
Verrugas (vulgares, planas, plantares) Epidermoplasia verruciforme Cancer cutaneo no melanómico T. Respiratorio: Papilomatosis laríngea R. Anogenital: Condiloma (acuminado, plano) Neoplasia Intraepitelial cervical (CIN) / Lesion intraepitelial escamosa (SIL): lesiones preneoplásicas Carcinoma cervical: de cels escamosas o adenoc. Mucosas

11 Perianal Vulvar Seattle STD/HIV Prevention Training Center at the University of Washington/ UW HSCER Slide Bank

12 Penenas Cincinnati STD/HIV Prevention Training Center

13 Condiloma en cuello uterino

14 Virus HPV Diámetro 55nm Sin envoltura ADNdc circular
Flia. Papillomaviridae Diámetro 55nm Sin envoltura ADNdc circular cerrado de ~8000 pb Cápside proteica: simetría icosaédrica, 72 capsómeros Proteínas estructurales: Ppal :específica de familia Menor: tipo- específica Es un virus ubicuo, desnudo resistente al calor y la desecacion Es hospedador y tejido específico establece infecciones productivas solo en el epitelio estratificado de piel y mucosas Transmision por contacto estrecho (piel o fomites)

15 GENOMA VIRAL E1 Replicación DNA episomal E2 Regulador transcripcional
E4 Ensamblaje y liberación E5 Actividad transformante, proliferación celular y síntesis de DNA E6 y E7 Oncogenes virales L1 y L2 proteínas de la cápside LCR región reguladora FIG. 1. (A) Schematic representation of the HPV-16 double-stranded circular DNA genome. early (E tempranos) 4 kb codifica proteinas no estructurales involucradas en la transcripción (E2), replicación del ADN (E1 y E2) la proliferación celular (E5, E6 y E7) transformación celular (E6 y E7) y probablemente la infectividad (E4) late (L tardíos) 3 kb codifica proteínas de la capside viral LCR (región reguladora) de la expresión genica y replicación viral, muestra marcada diferencia entre tipos virales The major early promoter (P97) is indicated by an arrow. Transcription occurs from one strand only and is in clockwise orientation in this representation. JOURNAL OF VIROLOGY, Nov. 2004, p –11460 Vol. 78, No. 21 Mechanisms of Human Papillomavirus-Induced Oncogenesis Karl Münger,* Amy Baldwin, Kirsten M. Edwards, Hiroyuki Hayakawa,Christine L. Nguyen, Michael Owens, Miranda Grace,and KyungWon Huh Department of Pathology, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts Münger y col. J.Virol. (2004)

16 ClasificaciOn ClasificaciOn ´ ´
taxonómica En base al grado de homología con secuencias del tipo mas cercano conocido (IPW Quebec, 1995) Genotipo: Divergencia en > 10% en L1 Subtipo: Divergencia entre 2 y 10% Variante intratípica: Divergencia < al 2% El nro asignado se corresponde con el orden de su descubrimiento No se han descripto subtipos ni variantes para todos los tipos identificados. NO se evidenciaron recombinaciones inter o intratípicas Los tipos virales de bajo riesgo estan presentes en lesiones benignas (condilomas y neoplasias intraepiteliales de bajo grado), la infección persistente con tpos de alto riesgo pueden conducir a cancer.

17 Villiers y col., Virology (2004)

18 Factores de riesgo para la infeccion
Múltiples parejas sexuales Debut sexual temprano Historia de ETS Verrugas genitales PAPs alterados Cáncer cervical o de pene de la pareja Relacionados a la actividad sexual Tanto de la mujer como de la pareja

19 Factores de riesgo para la infeccion
Tropismo por el epitelio metaplásico entre endo y exocervix Cambios mayores en la pubertad y embarazo Declina en la menopausia Relacionados a la actividad sexual Relacionados a la edad:>18-30 años

20 ClasificaciOn ´ En base a su potencial oncogénico epidemiológica
Mucosotropos de bajo riesgo HPV 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81 Mucosotropos de alto riesgo HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 y 82 Los tipos virales de bajo riesgo estan presentes en lesiones benignas (condilomas y neoplasias intraepiteliales de bajo grado), la infección persistente con tpos de alto riesgo pueden conducir a cancer. Infection with high-risk HPV types causes virtually 100% of cervical cancers, approximately 90% of anal cancers, 50% of vulvar, vaginal, and penile cancers, and 12% of oropharyngeal cancers Muñoz y col.,NEJM (2003)

21 Infecciones por HPV Piel Mucosas
Verrugas (vulgares, planas, plantares) Epidermoplasia verruciforme Cancer cutaneo no melanómico T. Respiratorio: Papilomatosis laríngea R. Anogenital: Condiloma (acuminado, plano) Neoplasia Intraepitelial cervical (CIN) / Lesion intraepitelial escamosa (SIL): lesiones preneoplásicas Carcinoma cervical: de cels escamosas o adenoc. Mucosas

22 Infecciones por HPV Piel 5,8, asoc a otros factores de riesgo
Verrugas (vulgares, planas, plantares) Epidermoplasia verruciforme Cancer cutaneo no melanómico 1,2,3,10 2,3,10,5,8,9,12,14,15,17 5,8, asoc a otros factores de riesgo

23 Infecciones por HPV Mucosas T. Respiratorio: Papilomatosis laríngea
R. Anogenital: Condiloma (acuminado, plano) CIN/SIL Carcinoma cervical 6,11 6,11,42 Bajo grado 6,11,42,43,44,55 Alto grado 16,18,31,45,51,52,56,58 16,18,31,45,33,35,39,51,52,56,58,66,68,70

24 Iarc/oms 2007 HPV types 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 and 66 are carcinogenic to humans (Group 1). HPV 6 and HPV 11 are possibly carcinogenic to humans (Group 2B). HPV 5 and HPV 8 are carcinogenic to patients with epidermodysplasia verruciformis carcinogenic to humans can differ by an order of magnitude in risk for cervical cancer

25 PREVALENCIA MUNDIAL DE TIPOS HPV EN CANCER CERVICAL
EN ARGENTINA 1° HPV 16 2° HPV 18 Excepciones: Sgo. del Estero (HPV 53) Chaco (HPV 58) Bs. As. (HPV 31) Picconi y col. Bosch y col. J.Natl.Cancer.Inst. (1995)

26 Figure 1. Human Papillomavirus Life Cycle in the Squamous Epithelium.
Infeccion latente The human papillomavirus (HPV) infects basal keratinocytes through microabrasions in the skin or mucosa; with viral DNA replication, the copy number of the virus is amplified to approximately 50 to 100 copies per cell. The initial genome amplification is followed by an episomal maintenance phase donde el genoma viral se replica solo cuando la cel se divide y se distribuye homogeneamente entre las cels hijas manteniendose un bajo nro de copias. Infected basal cells then enter the suprabasal compartment, where abundant expression of early and late genes and productive genome amplification to high copy numbers is triggered in the terminally differentiating compartments. Viral assembly occurs in the upper layer of the squamous epithelium, and virions are then released and may infect adjacent tissue. La descamación de las cels sirve a la transmision Because of the mechanism by which HPV infects and replicates in the host’s epithelial cells, the virus is able to largely evade the host’s immune system. Thus, the innate and adaptive immune responses to natural infection are limited, and although most infections are controlled eventually, antibody concentrations tend to be low or undetectable.9 Adapted from Frazer.18 N Engl J Med (2009)

27 Genoma viral integrado
Mec. De ONCOgenesis Genoma viral episomal Ruptura en E2 Genoma viral integrado Cromosoma celular Sitios fragiles pero no “hot spots” Aumenta la estabilidad de los mensajeros de E6 E7 Integración En sitios frágiles del cromosoma celular Pérdida de E2 desregula expresión de E6 y E7

28 Mec. De ONCogenesis Efectos de E6/E7 ´
 proteínas supresoras de tumores p53, pRB  desregulación del ciclo celular  activ de reparación de ADN Telomerasa (hTERTsc) inmortalización de cels epiteliales  errores en la duplicación centrosómica e interacción con el citoesqueleto mitosis multipolares adquisición de cromosomas (3q) p53 Arresto en G1, apoptosis, reparación del ADN, por ubiquitinización pRB por union inhibitoria hTERt por union activadora

29  Ciclinas progresión del ciclo cel
degrada p53  reparación ADN  apoptosis  telomerasa unión a pRB Liberación de E2F (factor de transcripción) Síntesis de ADN  Ciclinas progresión del ciclo cel

30 HPV es factor NECESARIO pero NO SUFICIENTE
Inmunológicos inm. celular importante anticonceptivos orales embarazos múltiples Hormonales polimorfismos CMH p53 Genéticos Tabaquismo inmunosup. y mutagenicidad múltiples genotipos C. trachomatis o herpesvirus Coinfecciones Bosch y col. J Clin Pathol (2002)

31 infeccion, lesion preneoplasica y cancer
Incidencia Rta. inmune Relacion entre incidencia de infeccion, lesiones preneoplasicas y cancer Alta incidencia al inicio de la relac. sexuales, que luego disminuye ya q la mayoría de las inf. son autolimitadas. se ha detectado hasta un 50% de positividad para HPV DNA por PCR en la poblacion sexual// activa de las cuales solo un 5% presenta alteraciones citológicas Las lesiones precancerosas se observan varios años después en mujeres > 30 años donde los HPV de alto riesgo pueden generar infecciones presistentes. Sin embargo su nro. es signif. menores a que solo un grupo de mujeres infectadas las desarrolla La curva de incidencia de cancer la sigue varios años despues , reflejando el largo intervalo entre la presencia de lesiones preneoplásicas y la progresion a cancer invasivo. Se estima q el 60% de las LSIL regresan espontaneamente en 9-12 meses, el 30% persiste y el 12% progresa a HSIL y carcinoma. Schiffman, M., and Castle, P.E The promise of global cervical-cancer prevention. N. Engl. J. Med. 353:2101–2104 Schiffman, N. Engl. J. Med. (2005)

32

33 Técnicas diagnósticas
Citología Colposcopía Histología Estudios virológicos

34 El test de Papanicolaou
Método de screening por excelencia desde hace 70 años Bajó la incidencia del cáncer de cuello uterino en un 50-70% Las displasias cervicales se informan según la clasificación de Bethesda vigente desde 2001

35 Clasificación Bethesda 2001
Apgar B et al. Am Fam Physician 2003 Lowy D., Schiller J. J. Clin. Invest. 2006

36 ASCUS: una categoría problemática
Se refiere a citologías más que reactivas pero menos que neoplásicas, que no pueden ser encuadradas en lesiones benignas ni pre-malignas En algunas mujeres puede indicar patología y en otras es un cambio reactivo vigoroso benigno En 63% de los ASCUS con seguimiento histológico se detectó SIL o malignidad Apgar B., Zoschnic L. Am Fam Physician 2003

37 …Y otro problema del Pap: falsos -
Sensibilidad 30-87% Nanda K et al. Ann Intern Med 2000 47% de cáncer cervical en mujeres <70a con Paps cada 5 años Sasieni P. Br J Cancer 1996 Causas: Mala toma de muestra Transferencia incompleta del material al vidrio Frotis muy grueso Inflamación severa, sangre, superposición celular Fatiga del observador

38 Variantes metodológicas
Pap convencional Pap en base líquida Analizadores de imagen automatizado No hay evidencias de un aumento estadísticamente significativo en la sensibilidad y especificidad con respecto a la citología convencional Davey E. et al. Lancet. 2006; Ronco G. BMJ 2007; Arbyn M. et al. Obstetrics & Gynecology 2008

39 estudios virológicos : valor clínico
En casos de duda o discordancia cito-histo-colposcópica Ayuda al diagnóstico Definición de riesgo de patología cervical significativa Esclarecimiento de ASCUS Detección de infección persistente por HPV de alto riesgo Orientación terapéutica Seguimiento para detectar fallo terapéutico o recurrencia Control post-tratamiento Detección de tipos de alto riesgo como screening en > 30 años (recomendación IARC/WHO, ACOG y ACS) Mejora el screening Picconi A. XVII Curso Anual de Diagnóstico Virológico Rápido INEI- ANLIS Dr Carlos G. Malbrán

40 estudios virológicos : valor clínico
En casos de duda o discordancia cito-histo-colposcópica Ayuda al diagnóstico Definición de riesgo de patología cervical significativa Esclarecimiento de ASCUS Detección de infección persistente por HPV de alto riesgo Orientación terapéutica Seguimiento para detectar fallo terapéutico o recurrencia Control post-tratamiento Detección de tipos de alto riesgo como screening en > 30 años (recomendación IARC/WHO, ACOG y ACS) Mejora el screening Picconi A. XVII Curso Anual de Diagnóstico Virológico Rápido INEI- ANLIS Dr Carlos G. Malbrán

41 Screening: Pap vs. HPV DNA
DNA de HPV Accesible y barato Poco accesible y costoso Subjetivo, poco reproducible Muy reproducible y objetivo Control de calidad difícil de implementar Control de calidad fácil de implementar < sensibilidad (53%)* > sensibilidad (96.1%)* < valor predictivo negativo > valor predictivo negativo Necesidad de screenings frecuentes Permitiría alargar los intervalos de screening < valor predictivo positivo (según grupo etario) > valor predictivo positivo * Cuzick et al. Int J Cancer 2006

42 Técnicas de detección de HPV DNA
HPV no se propaga en cultivo celular convencional: no se pueden aplicar las técnicas virológicas tradicionales 1 Hibridación in situ 2 Captura híbrida 3 PCR

43 1 1 3 Hibridación in situ Identifica secuencias target mediante sondas en células o secciones de tejido con morfología conservada Muestras: biopsias, extendidos citológicos Ventajas: Rápida Accesible (M.O) Correlación entre el diagnóstico citológico con presencia y distribución de ADN viral Desventajas: menos sensible laboriosa

44 2 Captura híbrida Único test comercial aprobado por FDA (1988)
QIAGEN Hybrid Capture® Único test comercial aprobado por FDA (1988) Muestras: hisopado o cepillado cervical Mezcla de sondas A (HPV de bajo riesgo) y B (HPV de alto riesgo) Ventajas: no requiere amplificación viral (menor contaminación cruzada) robusto y reproducible Desventajas: menos sensible que la PCR caro

45 Posiciones nucleotídicas
3 PCR Posiciones nucleotídicas 7170 6904 6764 6722 6646 6582 MY11 PGMY11 MY09 PGMY09 GP5+ GP6+ SPF2 SPF1 Muestras: células o tejidos frescos o fijados PCR genérica primers consenso dirigidos a una región altamente conservada del gen L1 permite detectar todos los tipos de HPV mucosotrópicos Adaptado de González J. XVII Curso Anual de Diagnóstico Virológico Rápido INEI- ANLIS Dr Carlos G. Malbrán

46 : análisis del amplificado
3 PCR : análisis del amplificado RFLP Dot Blot Secuenciación PCR tipo específica

47 Lo que se viene. . . ? careHPV Ensayo de detección de HPV DNA desarrollado en colaboración entre PATH (Bill & Melinda Gates Foundation) y QIAGEN Tiempo de análisis 2 a 5 horas Infraestructura mínima Precio accesible (<5 US$) para incluirlo en programas de salud pública de países de bajos recursos Se probó en China en mujeres de 30 a 54 años: sens.90% especif. 84% Qiao Y.L. et al. Lancet Oncol 2008

48 tratamiento No existe ningún antiviral efectivo para erradicar la infección El objetivo del tratamiento es la destrucción o remoción del epitelio comprometido La decisión de tratar o no dependen del tipo de lesión, tiempo de evolución y las características de la paciente No hay evidencia definitivas de que algún tratamiento sea mejor que otro Puede haber recaída por persistencia del HPV luego del tratamiento

49 Opciones terapéuticas
Squiquera L. Rev Argent Dermatol 2006

50 Medidas profilácticas
Uso de preservativo: no es 100% eficaz % de hombres con detección de HPV en escroto o área inguinal Dunne E. et al. JID 2006 Monogamia Cuidar higiene íntima No intercambiar ropa interior ni toallas No compartir baños de inmersión Usar cremas depilatorias personales

51 Vacunas Producidas por tecnología recombinante
Compuestas por proteínas L1 de HPV que tienen la propiedad de auto-ensamblarse en VLP (virus like particles) Inducen la producción de anticuerpos neutralizantes presentes a nivel sistémico y en el tracto genital Kohen. Science 2005

52 Cuatrivalente Bivalente
(Gardasil) Bivalente (Cervarix) Laboratorio Merck Sharp & Dohme GlaxoSmithKline 16,18,6,11 16,18 Genotipos Línea celular de insectos infectada con baculovirus recombinante L1 S. cerevisiae con expresión de L1 Células productoras Esquema de inmunización 3 aplicaciones I.M. 0,2,6 meses 3 aplicaciones I.M. 0,1,6 meses Disponibilidad en Argentina Desde noviembre 2006 Desde abril 2008 $973/dosis Costo total: $2919 Costo en Argentina $444/dosis Costo total: $1332

53 Eficacia Inmunogénesis Seguridad

54 Eficacia Inmunogénesis Seguridad
En mujeres naive: 100% de prevención de CIN1/2 por HPV de los genotipos incluídos en las vacunas En mujeres HPV+: Sin efecto terapéutico sobre el HPV preexistente, pero 100% de prevención de CIN2 por otros genotipos incluídos en las vacunas En la vacuna bivalente se observó cierto grado de protección cruzada para HPV 45 y 31 Inmunogénesis Seguridad

55 Eficacia Inmunogénesis Seguridad
Alta inmunogénesis: % de seroconversión en las diferentes poblaciones estudiadas Títulos de anticuerpos permanecieron relativamente estables por la duración del seguimiento (7 años) Los modelos sugieren protección duradera Inmunogénesis Seguridad

56 Eficacia Inmunogénesis Seguridad En general fueron bien toleradas
Hubo unos pocos casos graves posiblemente relacionados a la vacuna Según FDA, sobre 16 millones de dosis se reportaron efectos adversos que incluyen fiebre, mareos y desmayos (6% graves) Seguridad

57 Indicaciones para la vacunación
Para máximo beneficio se debe inmunizar previamente a la exposición potencial al HPV NO usar con fines terapéuticos NO evita reaparición de HPV en mujeres previamente infectadas

58 Indicaciones para la vacunación
Según FDA y ACS (American Cancer Society) Niñas de años (incluso a partir de los 9 años) Adolescentes y mujeres de 13 a 26 años sin inicio de r.sexuales No recomendada en mujeres sexualmente activas por disminución del beneficio de la vacunación Juárez Albarrán A. Rev Med Mex Inst Seguro Soc 2008

59 Indicaciones para la vacunación
Según SAGIJ (Sociedad Argentina de Ginecología Infanto -juvenil) Niñas de años (incluso a partir de los 9 años) Adolescentes y mujeres de 13 a 26 años sin inicio de r.sexuales Mujeres sexualmente activas hasta 26 años sin evidencia de infección por HPV (Pap y colpo normales) Se podría considerar en mujeres con historia previa de infección por HPV pero sin evidencia actual de la infección (para prevenir infección por otros tipos virales) SAGIJ y col. F.A.S.G.O. Ciencia - Informa (Federación Argentina de Sociedades de Ginecología y Obstetricia). 2008

60 Dos caras de un mismo problema

61 CONCLUSIONES La infección por HPV es frecuente
en mujeres jóvenes sexualmente activas y en la gran mayoría de los casos es transitoria

62 CONCLUSIONES La infección persistente por HPV de alto riesgo es factor necesario pero no suficiente para el desarrollo de cáncer de cérvix

63 CONCLUSIONES Se debe realizar un screening periódico mediante citología y colposcopía para detectar lesiones cervicales tempranas y poder tratarlas previo a su progresión

64 CONCLUSIONES Actualmente los estudios virológicos tienen un rol complementario en el diagnóstico de infección por HPV, pero se propone su uso en el screening primario por su alta sensibilidad

65 CONCLUSIONES Las vacunas son profilácticas, no terapéuticas, y el máximo beneficio se obtiene previo al inicio de relaciones sexuales. La vacunación no exime de los controles ginecológicos periódicos

66 MUCHAS GRACIAS