MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA Dr. Rafael Beltran

Presentación del tema: "MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA Dr. Rafael Beltran"— Transcripción de la presentación:

1 MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA Dr. Rafael Beltran
Servicio de Anestesia-Reanimación y T. del Dolor Consorcio Hospital General Universitario Valencia

2 Introducción Los problemas respiratorios son los causantes de la mayor parte de morbilidad y mortalidad en el paciente quirúrgico (sobre todo hipoxemia) Estudio prospectivo → complicaciones pulmonares graves en 4,8% Revisión de reclamaciones judiciales → la mayoría tienen origen en problemas respiratorios y en su mayor parte podrían haberse evitado con monitorización adecuada Pedersen T. Pulse oxymetry for perioperative monitoring. Cochrane Database Syst Rev 2001 Dull DL. ASA closed claims study: can pulsioximetry and capnometry prevent anesthetic mishaps? Anesth Analg 1989;68:s1-s321 ¿Por qué debemos realizar una monitorización respiratoria? Se ha visto que la mayor parte de la morbilidad y mortalidad en el paciente quirúrgico se debe a problemas respiratorios Estudio prospectivo sobre complicaciones relacionadas con la anestesia y la cirugía se observa que estas complicaciones pulmonares graves suponen un 4,8% Revisión de reclamaciones judiciales → la mayoría tienen origen en problemas respiratorios y en su mayor parte podrían haberse evitado con monitorización adecuada Todas estas circunstancias han inducido a las sociedades de anestesiología de la mayoría de los países a indicar unos criterios mín de vigilancia y monitorización, haciendo especial hincapié en la oxigenación, ventilación y circulación

3 Introducción SOCIEDADES ANESTESIOLOGÍA
CRITERIOS MINIMOS DE VIGILANCIA Y MONITORIZACIÓN

4 SEDAR CRITERIOS MONITORIZACIÓN BÁSICA INTRAOPERATORIA
Durante todo acto anestésico la oxigenación, la ventilación y circulación deben ser continuamente evaluadas (anestesiólogo continuamente presente)

5 SEDAR CRITERIOS MONITORIZACIÓN BÁSICA INTRAOPERATORIA
OXIGENACIÓN Objetivo: adecuada concentración de oxígeno en el gas inspirado y sangre durante la anestesia Métodos: No mezcla de gases < 21% Gas inspirado: medir concentración insp de O2 con un analizador provisto de alarma para límites inferiores de concentración de oxígeno Oxigenación sanguínea: pulsioximetría, para evaluar la oxigenación. Iluminación y exploración adecuada del paciente para valorar su coloración

6 SEDAR CRITERIOS MONITORIZACIÓN BÁSICA INTRAOPERATORIA
VENTILACIÓN Objetivo: asegurar una adecuada ventilación del paciente Métodos: Monitoriz continua EtCO2 a pesar de que los signos clínicos como excursión torácica, observación de la bolsa y/o concertina sean adecuados Colocación del TET se verificará mediante evaluación clínica y/o por análisis del CO2 espirado La VM se valorará por: evaluación clínica, Capnografía, VC, y FR, P max y P min v.aérea Detectar la desconexión del sistema de ventilación SEDAR. Guía práctica clínica de anestesiología-Reanimación. 1996

7 Vigilancia Clínica Presencia continua del anestesiólogo
Coloración de piel, mucosas y sangre (observación campo operatorio) Mov de la pared torácica (amplitud y simetría) o de bolsa de anestesia Frecuencia y amplitud de los movimientos respiratorios Visualización del aporte de gases (ej.: rotámetros) si no hay detectores automáticos Auscultación pulmonar periódica Observación de la integridad del circuito anestésico

8 Monitorización Respiratoria MONITORIZACIÓN IDEAL

9 Monitorización Respiratoria POSIBILIDADES
OXIGENACIÓN Gases sanguíneos SaO2 Presión transcutánea de oxígeno Saturación de sangre venosa mixta Oxigenación hística VENTILACIÓN Función del centro respiratorio Función de los músculos respiratorios Mecánica respiratoria Patrón respiratorio Capnografía Presión transcutánea de CO2 VENTILACIÓN Y PERFUSIÓN PULMONARES Gammagrafía pulmonar Técnicas de eliminación de gases inertes

10 Oxigenación GASES SANGUÍNEOS
Patrón de la monitorización respiratoria Estado ácido-básico Intermitentes o continuos: Calibración previa en sistema amortiguación Elevado coste Mayor precisión para pH que para PaO2 y PaCO2 < exposición a sangre  Pérdida iatrogénica sangre

11 Oxigenación PULSIOXIMETRÍA
La HbO2 y la Hb reducida absorben luz de diferente longitud de onda (rojo-infrarrojo) El ratio de absorción de estas longitudes de onda se comparan con mediciones en voluntarios sanos y calcula la SpO2 PLETISMOGRAFÍA: Identifica el flujo pulsátil y separa la absorción del componente pulsátil de la sangre arterial del resto Se basa en 2 ppios físicos: oximetría y pletismografía Constan de dos diodos emisores de luz con distinta longitud de onda y un receptor. Gracias a la diferente absorción de luz de la oxiHb y Hb reducida , calculan el cociente de absorción electrónicamente y obtiene un valor de SaO2 mediante un algoritmo almacenado en el dispositivo El ratio de absorción de estas longitudes de onda se comparan con mediciones en voluntarios sanos y calcula la SpO2 E l pulsioximetro es capaz de establecer una diferencia entre sangre arterial y venosa, al asumir que la porción pulsátil de la señal corresponde a sangre arterial (excepciones: insuficiencia tricuspídea)

12 Oxigenación PULSIOXIMETRÍA

13 Oxigenación PULSIOXIMETRÍA
FACTORES QUE AFECTAN LA FIABILIDAD DEL PULSIOXIMETRO Precisión (según fabricantes) CarboxiHb → sobreestima la SaO2 MetaHb → sobreestima la SaO2 Colorantes i.v. → subestima la SaO2 (excepto fluoresceina) Pigmentación de la piel Luz ambiental Artefactos por movimiento Hipotermia Hipoperfusión hística. Vasoconstrictores. Bajo Gc Hipoxemia extrema (SaO2< 80%) Modificación en la curva de disociación de Hb Hanning CD, .Fortnightly Review: Pulse oximetry: a practical review.  BMJ 1995; 311: COHb tiene una absorbancia muy similar que la O2Hb, dará una valor falsamente elevado Cuando la COHb es de 50% la SpO2 del pulsi es de 95% En presencia de concentrac altas de MetHb la SaO2 se aproxima a 85% sea cual sea la oxigenación arterial: Si la SaO2 real es < 85%, el pulsi dará una SaO2 de 85% (la sobreestimará) Si la SaO2 real es >85%, el pulsi dará una SaO2 de 85% (la infraestimará)

14 Oxigenación PULSIOXIMETRÍA
PaCO2 Tª 2-3 DPG  pH PaCO2 Tª 2-3 DPG  pH La correlación entre la saturación de oxígeno y la PaO2 viene determinada por la curva de disociación de la oxihemoglobina. Las condiciones que desplazan la curva de saturacion de la Hb hacia la izq, existe una disminución de la PaO2 para la misma saturación Uso limitado para el diagnóstico de hiperoxia ya que del rango de 95% a 100% de SaO2 se corresponde con una PaO2 puede variar de 60 a >650 mm Hg

15 Oxigenación PRESIÓN TRANSCUTÁNEA DE O2
Principio: el O2 y CO2 difunden a través del revestimiento córneo El electrodo se pega a la piel y es calentado a ºC  vasodilata los capilares   dif gas capa cónea piel Se coloca en parte ant tórax o MMSS  flujo sanguíneo cutáneo elevado Inconvenientes: Vasoconstricción periférica Piel gruesa  Gc No se utilizan las propiedades de absorción de la luz El elemento calentador vasodilata los capilares (arterializa) aumentando la difusión de gas a través de la capa córnea de la piel El electrodo capta las alteraciones en la composición del gas por cambios en la conductividad eléctrica

16 Oxigenación PRESIÓN TRANSCUTÁNEA DE O2
PtcO2 depende de contenido O2 en cúpulas cutáneas y difusión de O2 en epidermis El contenido O2 en capilares cutáneos depende del estado circ local RELACIÓN PaO2-PtcO2 Para estudiar la PaO2 a partir de la PtcO2 es preciso elevar la Tª para aumentar el gasto sanguíneo cutáneo CvO2 es indep de variaciones del gasto y depende de CaO2 y consumo local O2 VO2 cutáneo cte Relación hiperbólica La PtcO2 depende del contenido de O2 en las cúpulas cutáneas y de la difusión de O2 a través de la epidermis El contenido de O2 de los cap cutáneos depende del estado circult local Si el consumo cutáneo de O2 es cte, se observa una relación hiperbólica entre gasto sang cutáneo y contenido venoso de O2 Por encima de cierto valor de gasto, el contenido venoso de O2 se hace independiente de las variaciones del gasto El contenido venoso de O2 depende entonces del CaO2 y del consumo local de O2 Para estudiar la PaO2 a partir de la PtcO2 es preciso que el contenido capilar cutáneo de O2 sea independiente del gasto sanguíneo local, para ello es preciso elevar la Tª para aumentar el gasto sanguíneo cutáneo (hasta 200 veces)

17 Oxigenación PRESIÓN TRANSCUTÁNEA DE O2
APLICACIONES NEONATOLOGÍA: Excelente correlación PtcO2-PaO2 Muy importante en cuidado de neonatos con insuf respiratoria: RIESGO de patología retiniana por hiperoxia RIESGO de anemia si realizamos múltiples extracciones sanguíneas Técnica no invasiva Delgadez de la piel facilita la difusión del O2 ADULTO: Muchas dificultades: Tiempo de estabilización de 20’ Tiempo de respuesta puede alcanzar hasta 15’ Mediocre predictibilidad de la PaO2 Pulsioximetría es más fiable y barato

18 Oxigenación SvO2 Neumotorax Atelectasia Desconexión Precarga
Inducción anestesia Relajación muscular Despertar Hipo/hipertermia Hipertermia maligna Tirotoxicosis Shunt Neumotorax Atelectasia Desconexión Precarga Inotropismo Postcarga Frec cardíaca Ritmo Hemorragia Hemodilución Hb anormal

19 Oxigenación SvO2

20 Oxigenación OXIGRAMA Sensores de O2 que se colocan en rama inspiratoria: Determina la [O2] administrada NO informa sobre [O2] que recibe el paciente Sensores de respuesta rápida  mide O2 resp-resp  curva O2 respecto tiempo  OXIGRAMA El O2 tele-espiratorio (EtO2) se corresponde de manera cercana al nivel de O2 alveolar: Mezcla alveolar hipóxica por desconexión Fugas La mayoría de sensores de O2 de los aptos de anestesia se colocan en la rama inspiratoria, esta medida determina la concentrac O2 administrada pero no la concentrac que recibe el paciente (no revela información sobre sobre concentrac espirada de O2 Sólo los sensores de resp rápida pueden medir el O2 resp-resp y mostrar las variaciones insp y espirat, ofreciendo una curva de concentrac O2 respecto al tiempo llamada oxigrama El EtO2 se corresponde de manera cercana al nivel de O2 alveolar y así es capaz de advertir inmediatamente de una mezcla hipóxica por desconexión o fugas

21 Oxigenación OXIGRAMA Imagen especular del capnograma
Refleja la captación de O2 desde el alveolo El nivel inspiratorio varía desde 21% al 100% según FiO2 administrada A primer gas exhalado: apto + espacio muerto anatómico (FiO2) EtO2 B Gas exhalado inicial: gas espacio muerto anatómico + alveolar D Comienzo de inspiración C Meseta: gas exhalado alveolar (EtO2) Segmento E Diferencia entre la concentrac insp y espirada de O2 (v.n: 5%) El pto A supone el inicio de la espiración y representa: A: el primer gas exhalado procede del apto y del espacio muerto anatómico. Contiene la concentración inspirada de O2 (FiO2), ya que este gas no ha estado en el alveolo y no sufrido ningún intercambio B: es una mezcla del gas del espacio muerto anatómico y del alveolar C: Espiración

22 Oxigenación OXIGRAMA Diferencia entre concentración inspirada-espirada de O2 depende de: Ventilación Captación de O2 Cualquier variación: Cambios en la ventilación alveolar Cambios en la perfusión pulmonar (embolismo pulmonar) ( EtO2) Cambios en la tasa mtb (Hipertermia maligna) ( EtO2) Cualquier variación es un indicador sensible de : Cambio en VA: hipoventilac disminuye EtO2 de manera mucho más pronunciada que el aumento de EtCO2. Hiperventil aumenta rápidamente la EtO2, mientras que los cambios en el ETCO2 son amortiguados en sangre Embolismo pulmonar: aumenta la EtO2 y disminuye la diferencia insp-esp Hipertermia maligna: disminución de la EtO2

23 Oxigenación OXIGRAMA O2 de emergencia Mezcla hipóxica Hipoventilación
Hiperventilación Cambio en VA: hipoventilac disminuye EtO2 de manera mucho más pronunciada que el aumento de EtCO2. Hiperventil aumenta rápidamente la EtO2, mientras que los cambios en el ETCO2 son amortiguados en sangre Detección de una mezcla hipóxica en el circuito: (cierre accidentqal del O2 en lugar del protóxido). Fracción insp de O2 disminuye rápidamente mientras que la EtO2 cae más tarde La EtCO2 no aporta ninguna información sobre la hipoxia del circuito

24 Ventilación CAPNOGRAFÍA
¿Qué mide?

25 Ventilación CAPNOGRAFÍA
APLICACIONES CLÍNICAS Verificación de la correcta colocación del TET Detección y Monitorización de depresión respiratoria Hipoventilación Sedaciones Ajuste de parámetros de VM Desconexión del respirador Detección de embolismo pulmonar Estados hipermetabólicos

26 Ventilación CAPNOGRAFÍA
Factores fisiológicos que afectan al EtCO2

27 Ventilación CAPNOGRAFÍA
Flujo lateral / Flujo principal Aspiración ml.min-1

28 Ventilación CAPNOGRAFÍA
Flujo lateral / Flujo principal Principal Lateral Análisis múltiples gases NO SI No intubados Óptica resguardada Preferible si FR >20 rpm Lectura inmediata Pérd volumen resp Circuito cerrado Bajos flujos

29 Ventilación CAPNOGRAFÍA
Fases del capnograma Espacio muerto mecánico + anatómico Comienza la espiración Gas alveolar EtCO2 Final espiración IV Ascenso espiratorio Gas alveolar + espacio muerto

30 Ventilación CAPNOGRAFÍA-ALT FASE I
Elevaciones de la línea base: Fallo válvula espiratoria Agotamiento cal sodada + reinhalación CO2 Cca inherente de circuito Mapleson D y de Bain Fallo válvula espiratoria Reinhalación

31 Ventilación CAPNOGRAFÍA-ALT FASE II
Prolongaciones o inclinaciones Fase II (y III) cuando flujo espiratorio obstruido: Obstrucción del circuito: TET acodado Obstrucción vía aérea paciente: ASMA, EPOC Fugas en el circuito respiratorio Tubo de muestreo muy largo Fuga TET o tubo muestreo Broncospasmo, Asma

32 Ventilación CAPNOGRAFÍA-ALT FASE III
Es la que más datos aporta sobre fisiología respiratoria y hemodinámica: Alt relación V/Q Alt Gc Variaciones en la producción de CO2 Variación cte tiempo (Csr o Raw) Tendencia Hipertermia Maligna Indicador más rápido Tendencia Hipotermia

33 Ventilación CAPNOGRAFÍA-ALT FASE III
Influencia del Gc Muescas de lucha

34 Ventilación CAPNOGRAFÍA-ALT FASE IV
La morfología normal es prácticamente vertical. Puede disminuir en: Frecuencia respiratoria baja Enfermedad Pulmonar Restrictiva FR baja-Osc cardiogénicas Enf Pulmonar Restrictiva

35 Ventilación CAPNOGRAFÍA
Intubación esofágica Un capnograma normal es la mejor evidencia de que el TET está correctamente colocado Pocas ondas irregulares y posteriormente aplanamiento  Brusca a valores próximos a cero

36 Ventilación CAPNOGRAFÍA
Pérdida súbita de curva ce CO2 Apnea Obstrucción vía aérea Desconexión Mal funcionamiento respirador Parada cardiaca

37 Ventilación CAPNOGRAFÍA
EtCO2 & RCP Masaje cardíaco  Flujo pulmonar  Espacio muerto alveolar  EtCO2 VT  Si el flujo pulmonar mejora  EtCO2

38 Ventilación CAPNOGRAFÍA
EtCO2 & RCP EtCO2< 10 mmHg Supervivencia 0% RCP Callahan M. Prediction of outcome from cardiopulmonary resucitation fron end tidal carbon dioxide concentration. Crit Care Med 1990;18 Grmec S, Klemen P Does the end-tidal carbon dioxide (EtCO2) concentration have prognostic value during out-of-hospital cardiac arrest? Eur J Emerg Med Dec;8(4):263-9.

39 Ventilación CAPNOGRAFÍA
Capnograma durante RCP Maniobras hasta recuperación perfusión pulmonar

40 Ventilación MECÁNICA RESPIRATORIA

41 Ventilación PRESIÓN VÍA AÉREA
Inspiración: Grad de Presión que genera un flujo hasta la entrega del Vt  Ppk Pausa inspiratoria Tiempo regulable No hay flujo  equiparación P en todos los ptos del circuito Pplat: P al final fase inspiratoria Corresponde a la P alveolar Espiración: fenómeno pasivo debido a la retracción elástica del pulmón insuflado La presión decrece hasta PB o PEEP Insuflación: se crea un grad de P entre el apto y la vía aérea generando un flujo que influfla el pulmón hasta entregar el Vt La P max alcanzada en la vía aérea es la P pico: refleja las fuerzas raqueridas para superar tanto la retracción elástica del sist respiratorio como la de las vias aereas al flujo Posteriormente cae el flujo dando lugar a una pausa inspiratoria que podemos modificar. Se produce una equiparación de P en regiones pulmonares con diferente cte de tiempo Ppk Resistencia Elástica Resistencia Flujo Pplat Resistencia Elástica El área bajo la curva: P media

42 Ventilación PRESIÓN VÍA AÉREA
Aumento Ppico No cambio Pplat Aumento de gradiente Aumento Ppico Aumento Pplat No cambio gradiente Si hay un aumento de la Ppico por aumento de las R (broncospasmo, secreciones, tubo acodado), hay una gran diferencia entre Ppico y Pplat Si se trata de una disminución de la compliance la P meseta será elevada y cercana a la Ppico

43 Ventilación COMPLIANCIA
Paciente Sano Compliancia estática: método de la superjeringa Inconvenientes: Sedación + relajación Interrumpir VM período prolongado Consumo de O2 Compliancia efectiva No es necesario interrumpir VM VT 15 ml/kg; FR bajas; P inspiratoria 1,5-2 seg Cef guarda buena correlación con la Cst Inflación Pto inflexión Reapertura v aérea y alveolos Referencia PEEP min eficaz Método de la superjeringa: Se insuflan volúmenes conocidos de gas y progresivamente crecientes hasta alcanzar un volumen pulmonar próximo a CPT Simultáneamente a cada insuflación de volumen, medimos el valor de Paw y se traza la correspondiente curva. La medición se completa en sentido inverso Aspecto imp de la curva P-V es la presencia de un pto de inflexion al inicio de la insuflacion. A partir de dicho pto la pendiente del trazado aumenta lo que representa un incremento de la Csr por reclutamiento alveolar. Se ha propuesto utilizar el nivel de PA obtenido en este pto como referencia para determinar la PEEP minima eficaz capaz de mantener abiertos los alveolos previamente colapsados y aumentar la CRF y una P plat entre el pto de inflexion inf y sup, para evitar baro o volutrauma Deflación se inicia con una pendiente minima, se mantiene el volumen a pesar de dism la P, lo que sugiere que se mantiene el reclutamiento La presión para abrir los alveolos es distinta quye la que se necesita para mantenerlos abiertos Compliancia Efectiva se realiza a VT de ml/kg con pausa teleinsp 1-1,5s para equilibrar P Cef=VT/Pplat-PEEP

44 Ventilación COMPLIANCIA
CURVA DE PRESIÓN-VOLUMEN IMPORTANCIA Estrategia de ventilación protectora en el SDRA Identificación de las presiones espiratorias mínimas necesarias para prevenir el colapso al final de la espiración, esto es: titulación del nivel de PEEP a utilizar para la VM Identificación de las presiones inspiratorias máximas a alcanzar durante la VM sin correr grandes riesgos de hiperdistensión pulmonar

45 Ventilación COMPLIANCIA
Csr = CL + Ccw Fibrosis pulmonar Reducción de alveolos funcionales Neumonías Atelectasias SDRA Ventilación a un volumen próximo a las zonas extremas de la curva P-V Cifoescoliosis Espondilitis anquilosante Distensión abdominal Obesidad Ascitis masiva Compresión sobre diafragma

46 Ventilación COMPLIANCIA
Un mismo incremento de la Presión Alveolar generará mayor riesgo de ruptura de las paredes alveolares cuando sea debido a una reducción de la CL que cuando se deba a disminución de la Ccw Cuanto mayor sea el volumen insuflado o menor sea la CL > riesgo de barotrauma Cuando la CL se halle reducida, el aumento de la Palv será elevado por oposición del tj pulmonar a la distensión y no de la pared torácica Puesto que es el propio tj pulmonar es que muestra R al aumento de volumen, la Palv no reflejará un aumento paralelo de la Ppl lo que producirá el aumento del grad transpulmonar (Palv-Ppl) = V/CL

47 Ventilación AUTO-PEEP
La espiración se produce de forma pasiva  fuerza que genera el flujo espiratorio inicial es la Palv El flujo espiratorio depende de la resistencia friccional que oponen vías aéreas y TET Palv = VT/Csr Determinantes velocidad vto pulmonar La espiración se produce de forma pasiva tanto en VM como en espontánea, Por tanto la fuerza generadora del flujo espiratorio inicial es la propia Palv Cuanto mayor sea ésta más rápidamente se producirá el vto pulmonar. Cuanto > sea el VT y < la Csr más rápido será el flujo espiratorio inicial y viceversa Por otro lado, el flujo espiratorio depende de la resistencia friccional que oponen vías aéreas y TET. Cuanto mayor sea esta R más lentamente se producirá el vaciamiento pulmonar Csr Raw

48 Ventilación AUTO-PEEP
El sistema respiratorio se caracteriza por presentar un vaciamiento exponencial decreciente La constante de tiempo (τ) determina la velocidad vto del sist respiratorio TE < 3 x τ  el vaciamiento pulmonar no se completa τ : vto 63% τ x 2 : vto 86% τ x 3 : vto 95% τ x 4 : vto 99% τ= Csr x Raw Después de desarrollar la ecuación de la espiración obtenemos la cte de tiempo Si aumenta la cte tiempo por aumento de C o R, entonces será necesario un mayor tiempo espiratorio para obtener un vaciamiento pulmonar completo TE < 3 x τ  el vaciamiento pulmonar no se completa, la siguiente inspiración se produce antes de haber finalizado la espiración, produciendose atrapamiento de cierta proporción de aire previamente insuflado

49 Ventilación AUTO-PEEP
¿CÓMO SE MIDE? Ocluyendo la rama espiratoria y observando el manómetro

50 Ventilación AUTO-PEEP

51 Ventilación AUTO-PEEP
PRESIÓN CONTROL 20

52 Ventilación AUTO-PEEP
PRESIÓN CONTROL Auto Peep 9

53 Ventilación AUTO-PEEP
VOLUMEN CONTROL Alt Hemodinámicas Lesión pulmonar

54 Ventilación AUTO-PEEP
 VE (FR x VT) : es una de las medidas más efectivas  TE con o sin reducción del VE:  FR o Relación I:E

55 BUCLE PRESIÓN-VOLUMEN
Ventilación BUCLES BUCLE PRESIÓN-VOLUMEN

56 Ventilación BUCLES ESCAPE

57 Ventilación BUCLES SECRECIONES

58 Ventilación BUCLES SOBREDISTENSIÓN Pico de ave

59 Ventilación BUCLES COMPLIANCIA > Compliancia < Compliancia

60 Ventilación BUCLES CURVA FLUJO-VOLUMEN

61 Ventilación BUCLES