HEPATITIS B Epidemiologia Formas de transmisión Formas clínicas

Presentación del tema: "HEPATITIS B Epidemiologia Formas de transmisión Formas clínicas"— Transcripción de la presentación:

1 HEPATITIS B Epidemiologia Formas de transmisión Formas clínicas
Marcadores serológicos Diagnóstico molecular Tratamiento Vacuna

2 Clasificación Taxonómica de HBV
Familia: HEPADNAVIRIDAE Género: ORTHOHEPADNAVIRUS Sitio de replicación primaria: Hepatocitos.

3 Hepadnavirus: propiedades comunes
Virus envueltos: genoma 3.2 kb DNA circular,laxo,parcialmente doble cadena Polimerasas asociadas que reparan los fragmentos faltantes en el virus.

4 Infección por el virus de la Hepatitis B
Distribución mundial 300 millones de portadores crónicos muertes por año Causa frecuente de cirrosis,hepatocarcinoma y transplante hepático

5 Formas de transmisión Parenteral Sexual
Vertical(en el momento del nacimiento-rara intraútero) Contacto persona-persona.Convivencia.

6 Concentración de HBV en distintos fluidos corporales
Alta Moderada Baja sangre semen orina Secreción vaginal heces saliva sudor lágrimas Leche materna

7 Prevalencia de HBV en el mundo

8 Significado de los marcadores serológicos de HBV
HBsAg: Infección Anti-HBc: Exposición Anti HBs: Resolución/Inmunidad HBeAg: Replicación viral solamente en infectados con cepa salvaje IgM HBc: Infección aguda

9 Tipos de infección por HBV
Aguda Crónica Oculta

10 Infeccion aguda por HBV
Diagnostigo Bioquimico ALT Diagnostico serologico IgM Anti-HBc HBsAg positivo o negativo

11 ¿Porqué el Ig M anti-HBc y no el HBsAg?
Infección aguda B con HBs Ag(-) Hepatitis severa o fulminante-Necrosis hepática masiva(no hay hepatocitos viables). Determinaciones tardía del HBs Ag (ventana)

12 Infección aguda Perfil de Ags. Y Acs.
4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 Semanas luego de exposición Título HBsAg antiHBcAg Total antiHBcAg M antiHBsAg HBeAg antiHBeAg Síntomas

13 Características clínicas de la infección aguda por HBV
Asintomática o anictérica (70 %) Infección aguda por HBV Colestásica Fulminante (0.5 %) Síntomas extrahepáticos (Artralgias-artritis) Ictérica 30 %

14 Manejo de una Hepatitis aguda B
Seguimiento bioquímico (ALT) Los estudios de biología molecular (HBV DNA) no son necesarios. Biopsia hepática no necesaria.

15 Evolucion de la infeccion aguda
Resolucion ( 4-8 semanas) Muerte (0,1-0,5 %) Infeccion aguda por HBV Hepatitis prolongada (2-6 meses) Hepatitis cronica (+ 6 meses)

16 Infección crónica por HBV
Definición: positividad del HBs Ag por más de 6 meses Portador inactivo (previamente denominado “portador sano”) Infección Activa (sinónimo de hepatitis crónica)

17 Infección crónica Perfil de Ags. Y Acs.
antiHBcAg Total HBsAg antiHBcAg IgM 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 Semanas luego de exposición Años título

18 Portador inactivo de HBV
Asintomático Transaminasas reiteradamente normales Hbe Ag (-) y anti Hbe (+) HBV DNA (-) o < copias

19 Infección activa por HBV
Asintomático o sintomático Transaminasas elevadas en forma permanente o intermitente HBeAg (+) o (-) (sepa salvaje o mutante precore) Hepatitis histológica

20 El riesgo de cronicidad depende de la edad de la infección
100 80 60 Riesgo % 40 20 Neonato Lactante Niños Adultos

21 Genotipos de HBV en donantes de sangre en Argentina
Genotipo C 3% Genotipo D 18% Genotipo F 57% 22% Genotipo A

22 Infección oculta B HBV DNA positivo HBsAg negativo
Anti HBc positivo o negativo La infección oculta B es más frecuente en pacientes con hepatitis C

23 Patrón serológico: anti HBc aislado – Situaciones posibles
HBsAg antiHBsup Período de ventana: IgM anti HBc Infección pasada: la concentración de anti HBs es menor que de anti HBc:VACUNA Falso (+): ver RP y repetir Infección oculta B: HBV DNA

24 Diagnóstico molecular-HBV DNA cualitativo
Marcador directo de replicación viral Se debe informar: Método utilizado,límite de sensibilidad y la región del HBV amplificada El método cualitativo (HBV DNA) es más sensible que el cuantitativo (carga viral).

25 HBV DNA cuantitativo(viremia)
Marcador directo de replicación viral. Para la correcta interpretación de informarse: el método utilizado,las unidades y sensibilidad. Valor de corte provisorio: copias /ml. Nivel de HBV DNA límite,debajo del cual la hepatitis es inactiva.

26 HBV DNA cuantitativo: viremia
Los resultados entre las diferentes técnicas no son equivalentes,por lo que las determinaciones seriadas deben investigarse siempre por el mismo método,hasta que se defina un estándar universal expresado en UI

27 Diagnóstico molecular - Técnicas
Amplificación por PCR (Roche) Amplificación de señal (Bayer)

28 Mutaciones más frecuentes
Mutación Consecuencias Gen core/precore Falta síntesis HBeAg Gen pol Resistencia al Lamivudine Gen S/pre S Escape anticuerpos de superficie

29 El Tratamiento - Indicaciones
Elevación de transaminasas HBV DNA detectable en suero(HBeAg positivo o negativo) Biopsia hepática con hepatitis crónica

30 Opciones de tratamiento
Interferón alfa PEG-Interferón alfa Análogos nucleósidos (Lamivudine) Análogos nucleótidos (Adefovir) Tratamiento combinado (IFN + antivirales orales o combinación de antivirales orales)

31 Objetivos del tratamiento
Inhibición de la replicación viral (HBV DNA) Seroconversión de HBeAg a anti HBe Seroconversión de HBsAg a anti HBs Normalizacion de transaminasas-Mejoría histológica (inflamación y fibrosis) – Detención de la progresión de la enfermedad.

32 Vacuna Compuesta por HBsAg recombinante altamente purificado
Agunas incluyen regiones preS1 y preS2 Esquema: 0,1 y 6 meses. Nivel protectivo: anti HBs: 10 mUI/ml Una forma efectiva de prevenir el hepatocarcinoma.

33 Muchas Gracias