MUCORMICOSIS (ZIGOMICOSIS).

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1 MUCORMICOSIS (ZIGOMICOSIS)

2 Rhizopus Mucor Cunninghamella Apophysomyces Absidia Saksenae E.U.A
500 casos al año D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

3 Agentes inmunosupresores
Inmunocompromiso DM sin control Cáncer Agentes inmunosupresores Malnutrición extrema Deferoxamina Quemaduras Uso de drogas intravenosas D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

4 Invasión pulmonar Lesión rinocerebral Invasión digestiva Infección cutánea D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

5 PATOGÉNESIS

6 Las esporas se encuentran en el aire Colonizan piel o son inhaladas
D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

7 Zigomicosis rinocerebral Cetoacidosis diabética
Rhizopus PH ácido Ambiente alto en glucosa Cuerpos cetónicos Mucosas secas Invasión local Invade los vasos Infarto tisular Áreas de necrosis (proliferación) D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

8 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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14 DIAGNÓSTICO

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17 TRATAMIENTO

18 D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008
Controlar la cetoacidosis diabética Debridamiento quirúrgico agresico Dosis de Anfotericina B Quitar/Mejorar factores de riesgo Anfotericina B Reducción de tejido necrótico D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

19 Kasmera v.33 n.2 Maracaibo jul. 2005
Mucormicosis cutánea en un recién nacido pretérmino: A propósito de un caso Cutaneous Mucormycosis in Premature Newborn Babies: A Case Report Calabria O., Betty1; Acosta A. Náyade2; Gallegos L. Luís3 y Vargas Montiel Hernán4

20 ASPERGILLOSIS

21 Fue descrito por primera vez en 1729 por P. A
Fue descrito por primera vez en 1729 por P. A. Micheli, quien comprobó que la cabeza conidial de este hongo se parecía a un "aspergillum“. D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008 “Aspergillus y aspergilosis” Luis Alcalá, Patricia Muñoz, Teresa Peláez y Emilio Bouza Servicio de Microbiología Clínica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

22 Aspergillus fumigatus (85%)
El pequeño tamaño de sus conidias. Su capacidad de crecer a 37ºC Su capacidad de adherencia a superficies epiteliales. La producción de un gran número de productos extracelulares (elastasa, restrictocina, fumigatoxina, etc.) Aspergillus fumigatus (85%) A. flavus (5-10%), A. niger (2-3%), A. terreus (2-3%) D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

23 Disfunción de los macrófagos
Inmunocompromiso Neutropenia Disfunción de los macrófagos Transplante CMV Granulomatosis D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008 “Aspergillus y aspergilosis” Luis Alcalá, Patricia Muñoz, Teresa Peláez y Emilio Bouza Servicio de Microbiología Clínica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

24 Pulmón Aspergilosis pulmonar necrosante Aspergiloma
Aspergilosis alérgica broncopulmonar Aspergilosis pulmonar necrosante Aspergiloma Aspergilosis invasiva Onicomicosis Otomicosis Sinusitis alérgica D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008 “Aspergillus y aspergilosis” Luis Alcalá, Patricia Muñoz, Teresa Peláez y Emilio Bouza Servicio de Microbiología Clínica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

25 ASPERGILOSIS ALÉRGICA BRONCOPULMONAR Asma y Fibrosis quística
Tos seca Disnea Fiebre Eosinofilia Asma y Fibrosis quística D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

26 ASPERGILOSIS PULMONAR NECROSANTE
Tiene un curso lento, con aparición de infiltrados en los lóbulos superiores, fibrosis y cavitaciones. Neumotórax Aspergilomas Aspergilosis pulmonar invasiva D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

27 Sobreinfección bateriana
ASPERGILOMAS Colonización de cavidades previas por Aspergillus Asintomático Hemoptisis Sobreinfección bateriana D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

28 ASPERGILOSIS INVASIVA
Los factores de riesgo más importantes son la Neutropenia prolongada, el tratamiento con esteroides, la enfermedad del injerto contra huésped en los trasplantes de médula ósea, el rechazo agudo y la enfermedad por CMV en los trasplantados de órgano sólido y el SIDA avanzado. Fiebre Síntomas respiratorios Hemorragias fatales Dolor torácico, Tos, taquipnea, hemoptisis D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

29 Diagnostico Serologia aspergilus especificos IgG e IgE (> 1000UI/dl) Fibrobroncoscopia, biopsias, punciones, etc. Tinciones: metenamina de plata , KOH y la de hematoxilina-eosina 37º C, pudiendo ser visibles los micelios a las 48 horas de incubación Otras: Enzimoinmunoensayo Pruebas Inmunológicas de detección de anticuerpos = método diagnóstico en los aspergilomas  90% son positivos. Aspergilosis invasora debe ser establecido mediante la combinación de : Datos histológicos (visualización de hifas compatibles con las de Aspergillus) microbiológicos (visualización de hifas en el examen en fresco y aislamiento de Aspergillus en cultivo)

30 Tratamiento Onicomicosis: Extirpación de la uña afectada o la aplicación de sustancias queratolíticas (urea) o antifúngicos (itraconazol). Otomicosis: limpieza del conducto auditivo y eliminación de factores locales predisponentes. Derivados lipídicos, como la anfotericina liposomal, el complejo lipídico y la dispersión coloidal hasta 5mg/Kg/día A. Terreus = voriconazol Aspergilomas: quirúrgicos si se acompañan de hemoptisis o invasión local. itraconazol Aspergilosis invasiva: La anfotericina B intravenosa, a dosis de 0,7-1,5 mg/Kg/día. La gran toxicidad de la anfotericina B ha dado lugar a la difusión del uso de. Estas formulaciones disminuyen de forma muy importante la toxicidad y permiten administrar dosis mucho más elevadas (). Su principal problema es su elevado precio. El itraconazol es otro fármaco activo frente a Aspergillus que puede utilizarse bien como tratamiento de primera línea o como tratamiento de consolidación tras la administración inicial de anfotericina B. Se han obtenido buenos resultados con este fármaco en afecciones pulmonares, óseas y pericárdicas, entre otras. Es muy conveniente controlar los niveles séricos y prestar especial atención a las posibles interacciones medicamentosas. Se ha utilizado también combinaciones de anfotericina B con otros antifúngicos como la 5-fluorocitosina, o con rifampicina, aunque no hay resultados concluyentes. En caso de endocarditis la sustitución valvular es el tratamiento de elección, mientras que en la endoftalmitis es necesario practicar una vitrectomía y administrar anfotericina B intravítrea y sistémica. El tratamiento quirúrgico de otras aspergilosis invasivas depende tanto del estado inmunológico del paciente como de la forma clínica. QUIMIOPROFILAXIS Los enfermos neutropénicos con historia de aspergilosis pulmonar deben recibir anfotericina B intravenosa en cada episodio de aplasia para evitar recidivas. Actualmente se están realizando estudios sobre la eficacia profiláctica de instilaciones o inhalaciones nasales de anfotericina B en pacientes neutropénicos y trasplantados pulmonares; aunque el fármaco es bien tolerado, no hay aún resultados concluyentes sobre su eficacia. Otra forma profiláctica actualmente en estudio es la combinación de itraconazol oral con y sin anfotericina B intranasal.

31 Coccidioimicosis

32 Nicho ecológico: suelos semideserticos ricos en sales , en América
Etiología Coccidioides immitis Coccidioides posadasii Nicho ecológico: suelos semideserticos ricos en sales , en América

33 Epidemiologia Áreas de climas semiáridos con veranos calurosos y tierras alcalinas Riesgo de infección: Residentes Viajeros Inmunosupresión Embarazadas Arqueólogos Granjeros Trabajadores en construcción Prevalencia 30-40%

34 Patofisiología Inflamación parénquima pulmonar
Inhalación y deposición esporas Crecimiento “esferulas” Liberación de endosporas Formación nuevas esferulas colonización Inflamación parénquima pulmonar Patogenicidad debido a resistencia de esferulas por ser eliminadas