CUIDADOS POST-PARO CARDIACO

Presentación del tema: "CUIDADOS POST-PARO CARDIACO"— Transcripción de la presentación:

1 CUIDADOS POST-PARO CARDIACO
16/07/2012 Residencia de Emergentologia. Dr. Juan Cruz. Residente 1er. Año. * Docente Responsable. Dra. Sara Aguirre.

2 DEFINICIONES PARADA CARDIACA: Cese de actividad mecánica cardíaca, confirmada por ausencia de conciencia, pulso no detectable y apnea o respiración agónica. MUERTE SÚBITA CARDIACA: Ocurre de modo inesperado dentro de la primera hora de inicio de síntomas, en pacientes cuya situación previa no hacía previsible un desenlace fatal.

3 Se realiza RCP…. SE RECUPERA LATIDO!!
Habitualmente: Nos preocupamos que ese latido no se pierda, funciones vitales “normales”, y si están anormales…. Pues “era de esperar….. Ha tenido una parada cardiaca”. Alguien prioriza el cerebro?? ¿?

4 El orden ha cambiado..

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6 Nuevo eslabón: CUIDADOS INTEGRADOS POSPARO CARDIACO ¿Por qué?

7 Enfermedad Postresucitación
Dr Vladimir Negovsky, 1970. Retorno de la circulación espontánea (ROSC) después de isquemia completa y prolongada en todo el cuerpo es un estado fisiopatológico innatural creado por la RCP exitosa. Tiene causa claramente definible, evolución y constelación de procesos patológicos. ILCOR: Sd Post paro cardíaco

8 Mortalidad intrahospitalaria
1953: Mortalidad en 672 adultos que recuperaron latido: 50%. Actualmente el pronóstico global no ha cambiado. 2006: National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation , 67% . Reino Unido (2007): 71%

9 Epidemiología Mortalidad luego de ROSC varía entre 50 y 72% en diversos estudios. Enfoque más fisiológico: Muerte durante las fases del cuidado post-paro cardiaco. Datos deberían definir los resultados neurológicos y funcionales de los sobrevivientes (cerebral performance category: CPC).

10 Cerebral Performance Category - CPC
CPC 1. Buen funcionamiento cerebral. Consciente, alerta, función cerebral normal. Puede tener déficit psicológico o neurológico de menor importancia que no comprometa perceptiblemente la función cerebral o física. CPC 2. Incapacidad cerebral moderada. Consciente, alerta, función cerebral suficiente para las actividades diarias de la vida (ej. vestirse, recorrido en transporte público, preparación de alimentos). Puede presentar hemiplegia, ataxia, disartria, disfasia o cambios permanentes de memoria o mentales. CPC 3. Incapacidad cerebral severa. Consciente, ha limitado por lo menos la cognición. Dependiente de otras personas para actividades diarias (ej. Deber permanecer en institucionalizado o en la casa con un esfuerzo excepcional de la familia) debido a la función deteriorada del cerebro. Incluye la amplia gama de anormalidades cerebrales, de los pacientes ambulatorios que tienen severos trastornos de memoria o demencia que imposibilita la vida independiente, y a los pacientes con parálisis que pueden comunicarse solamente con sus ojos. CPC 4. Estado de Coma/vegetativo. No conciente, inconsciente de los alrededores, ninguna cognición. Ninguna interacción verbal y/o psicológica con el ambiente. Puede parecer despierto debido a la abertura espontánea del ojo durante el ciclo de dormir-despertar. Incluye todos los grados de no respuesta que no sean ni CPC 3 (conscientes) ni CPC 5 (el coma que llena los criterios de la muerte encefálica) CPC 5. Muerte cerebral (con el corazón que late) o muerte (sin corazón que late) Apnea, areflexia, "coma", silencio de electroencefalograma (EEC). CPC A. Anestesia (CNS) paciente deprimido. Incierto en cuanto a categorías antes dichas debido a el agente anestésico u a otros efectos sedantes de la droga o del relajante del CNS. Safar P: Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation: an introduction to resuscitation medicine. W.B. Saunders Company Limited in association with Laerdal Medical: , 1988

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12 Fisiopatología 1. Injuria cerebral post-paro cardiaco.
2.Disfunción miocárdica post-paro cardiaco. 3. Respuesta isquemia/reperfusión sistémica. 4.Patología precipitante persistente.

13 La severidad de estos desórdenes después de ROSC no es uniforme y puede variar en cada paciente según la severidad del insulto isquémico, la causa del paro cardíaco y el estado de salud previo del paciente. Si ROSC se alcanza rápidamente luego del inicio del paro, el Sd post-paro cardíaco NO OCURRIRÁ.

14 Injuria cerebral post-paro cardíaco

15 Limitada tolerancia del cerebro a la isquemia y respuesta única a la reperfusión.
Excitotoxicidad, alteraciones homeostasis del calcio, formación radicales libres, cascada de proteasas patológicas y activación de vías de señalización de muerte celular. En horas o días post ROSC.

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17 Paro cardíaco prolongado puede ser seguido por falla dinámica o fija de la reperfusión microcirculatoria cerebral a pesar de adecuada presión de perfusión cerebral (PPC). Oclusión microvascular cerebral que causa el fenómeno de no-reflujo se atribuye a trombosis intravascular durante el paro , y responde a trombólisis.

18 Reperfusión macroscópica es frecuentemente hiperémica en los primeros minutos post-paro por la PPC alta y el deterioro de la autoregulación. Mucho oxígeno durante los estadíos iniciales de reperfusión pueden exacerbar la injuria neuronal através de producción de radicales libres e injuria mitocondrial.

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20 Otros factores: Fiebre, hiperglicemia, convulsiones.

21 HTE, zona de penumbra, muerte cerebral

22 Sensibilidad a la hipoxia

23 Disfunción miocárdica post-paro cardíaco

24 Detectable en minutos luego de ROSC: en animales la fracción de eyección disminuye de 55 a 20% y la presión ventricular izquierda de fin de diástole aumenta de 8 a 10mmHg a 20 a 22 mmHg, en 30 minutos. Flujo sanguíneo coronario no se reduce: aturdimiento más que injuria o infarto. Recuperación en 24 a 48 horas.

25 Respuesta isquemia reperfusión sistémica

26 3 horas post-paro citoquinas aumentan.
Tolerancia a endotoxina: Hiporespuesta de leucocitos circulantes. Activación coagulación sin activación de fibrinólisis endógena. Temprana estimulación endotelial y generación de trombina. Insuficiencia adrenal relativa.

27 Patología precipitante persistente

28 Estrategias terapéuticas

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30 OPTIMIZACIÓN HEMODINÁMICA TEMPRANA
Terapia temprana dirigida por objetivos: PAM de 65 a 100 mmHg PVC de 8 a 12 mmHg ScvO2 >70% Diuresis: > 1ml/kg/h Lactato sanguíneo normal o bajo. Hb: 10 g/dl (¿?) No diferencias entre cristaloides y coloides.

31 OXIGENACIÓN Hiperoxia durante inicio de reperfusión daña neuronas postisquémicas causando estrés oxidativo. FiO2 100% durante 1ra hora post ROSC resultó en peor resultado neurológico. Ajustar FiO2 para mantener Saturación de O2 (Sat O2) entre 94 y 96%.

32 VENTILACIÓN Hiperventilación puede producir vasoconstricción cerebral (e isquemia), aumenta presión intratorácica, disminuye gasto cardíaco. Vol tidal > 6 ml/kg. Con hipotermia: disminuye vol tidal requerido, debe ajustarse según gasometría. NORMOCARBIA

33 SOPORTE CIRCULATORIO Disritmias: Electrolitos séricos normales, drogas estándar, Terapia de Reperfusión temprana. Hipotensión: fluidos según PVC, inotrópicos y vasopresores. Asistencia circulatoria mecánica: balón contrapulsación intraaórtica. Bypass cardiopulmonar percutáneo. Membrana oxigenación extracorpórea.

34 Manejo de SiCA IMASTE: Angiografía coronaria y revascularización ( cateterismo o trombólisis)

35 HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
Hipotermia leve es la única terapia en el post-paro cardiaco que ha demostrado incrementar supervivencia. Complicaciones: Escalofríos, arritmias (bradicardia), poliuria, anormalidades electrolíticas, hiperglicemia, inmunosupresión.

36 HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
1.Inducción: Fluidos ev helados 30 ml/kg, o paquetes de hielo en axilas, ingles, alrededor cuello, cabeza. 2.Mantenimiento: Evitar grandes fluctuaciones de Tº. Fluidos solos no sirven. 3.Recalentamiento: 0,25ºC a 0,5ºC por hora

37 HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
Si está contraindicada, evitar aumento por encima de 37ºC. Tº objetivo: 32ºC-34ºC por 12 a 24 horas.

38 HTE, zona de penumbra, muerte cerebral

39 Con hipotermia..

40 SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR
Si en 10 minutos post ROSC no despierta: IOT, VM y sedación. En hipotermia terapéutica (con bloqueo neuromuscular). Usar escalas de sedación ( Ramsay, RASS).

41 CONTROL Y PREVENCIÓN DE CONVULSIONES
Convulsiones aumentan 3 veces metabolismo cerebral. BZD, fenitoína, valproato de sodio, propofol, barbitúricos. Clonazepam: En mioclonías. Iniciar desde el primer evento.

42 CONTROL DE GLUCOSA Más estricto, más riesgo de hipoglicemia. Insulina.
Objetivo: < 180 mg/dl (108 a 144 mg/dl ?)

43 FARMACOS NEUROPROTECTORES: No evidencia.
DISFUNCIÓN ADRENAL: No uso rutina esteroides. INSUFICIENCIA RENAL: Terapia reemplazo renal. INFECCIÓN: 1ras 48 horas post intubación: Alto riesgo de neumonía. DESFIBRILADORES-CARDIOVERTORES IMPLANTABLES: Si está indicado.

44 PRONÓSTICO No Hipotermia : factores pre, intra (RCP)y post paro-cardiaco ( reflejos troncales, FOUR); test neurofisiológicos, neuroimagen, marcadores bioquímicos, etc. Con Hipotermia: Mejora supervivencia y resultado funcional en 1 de cada 6 sobrevivientes comatosos.

45 CONCLUSION El estado post- paro cardiaco tiene características propias que deben ser valoradas y manejadas como tales. No es suficiente con recuperar latido cardíaco, hay que buscar recuperación funcional. La manera de establecer el pronóstico certero aún es controversial.

46 Bibliografia. CUIDADOS POST- PARO CARDIACO Félix Alberto Evangelista Montoya Post Cardiac Arrest Care: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular