SÍNDROME METABÓLICO.

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1 SÍNDROME METABÓLICO

2 ¿Qué es la resistencia a la insulina?
Respuesta disminuida a los efectos gluco-regulatorios de la insulina 1 Defecto principal en pacientes con diabetes2 tipo 2 Un predictor establecido de la diabetes3 tipo 2 Sirve de sustento a una serie de factores de riesgo cardiovascular que son conocidos colectivamente como Síndrome Metabólico 4 Prevalencia : 92% de pacientes con DM2 Fisiopatología genética y ambiental (obesidad, actividad física) La sensibilidad a la insulina varía enormemente en la población general1 y la sensibilidad alterada a la insulina, es decir, la resistencia a la insulina, puede conducir a una tolerancia alterada a la glucosa (IGT, por sus siglas en inglés) y finalmente a la aparición de la diabetes de tipo 2.2,3 La resistencia a la insulina es también un componente integral en el Síndrome de Resistencia a la Insulina, en el cual la hipertensión, dislipidemia y otras condiciones metabólicas forman un conjunto de factores de riesgo de enfermedad cardiovascular.4 1. American Diabetes Association. Diabetes Care 1998; 21:310–314. 2. Beck-Nielsen H & Groop LC. J Clin Invest 1994; 94:1714–1721. 3. Bloomgarden ZT. Clin Ther 1998; 20:216–231. 4. Reaven P. Phys Rev 1995; 75:66–79. 1American Diabetes Association. Diabetes Care 1998; 21:310–314; 2Beck-Nielsen H & Groop LC. J Clin Invest 1994; 94:1714– Bloomgarden ZT. Clin Ther 1998; 20:216–231. 4Reaven P. Phys Rev 1995; 75:66–79.

3 CONCEPTO DE RESISTENCIA A LA INSULINA
LA PRESENCIA DE RESISTENCIA A LA INSULINA SE RECONOCE CUANDO EXISTE UNA CONCENTRACIÓN ALTA DE INSULINA SÉRICA EN PRESENCIA DE CONCENTRACIONES NORMALES O ALTAS DE GLUCOSA CIRCULANTE. Descripción del concepto de resistencia a la insulina.

4 SÍNDROME METABÓLICO O SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA
Definición Es un conjunto de signos y síntomas que aparecen frecuentemente asociados y que tienen en común la presencia de resistencia a la insulina. El diagnóstico puede establecerse cuando existen al menos 3 de los siguientes*: Obesidad abdominal: Circunferencia abdominal En hombres  102 cm. En mujeres  88 cm Dislipidemia Colesterol-HDL  40 mg en hombres o  50 en mujeres. Hipertensión arterial:  130/85 mmHg Glucosa de ayunas:  100 mg/dl Riesgo mayor de ateroesclerosis Una de las definiciones de síndrome metabólico más recientes es la del NCEP III. En ésta se requiere que al menos existan 3 de los componentes que se describen. Todos estos elementos tienen en comun la presencia de resistencia a la insulina y representan factores de riesgo de enfermedad arterial ateroesclerosa. * Executive summary of the III report of the NCEP Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001;285:2486

5 SÍNDROME METABÓLICO Otros nombres utilizados: SÍNDROME X
SÍNDROME DE REAVEN SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA SÍNDROME PLURIMETABÓLICO EL CUARTETO MORTAL (Obesidad, Diabetes Tipo 2, Hipertensión Arterial, Dislipidemia). Originalmente descrito por GM Reaven en 1988 como Síndrome X, este síndrome ha recibido diversas denominaciones. Actualmente se le conoce más comunmente como Síndrome Metabólico por las diferentes alteraciones metabólicas que lo constituyen.

6 OTROS ELEMENTOS DEL SÍNDROME METABÓLICO QUE SE HAN IDENTIFICADO Y AÑADIDO
DISTRIBUCIÓN CENTRAL DE LA OBESIDAD AUMENTO DE PAI-1 AUMENTO DE FIBRINÓGENO AUMENTO DEL FACTOR DE VON WILLEBRAND MICROALBUMINURIA ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA HIPERFERRITININEMIA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL Conforme se conoce más de su fisiopatología, se han ido agregando nuevos componentes del síndrome metabólico.

7 EFECTOS MÁS IMPORTANTES DE LA INSULINA
Aumenta la captación de glucosa por músculo (Aumento de síntesis y depósito de glucógeno) Tejido adiposo Hígado Disminuye la producción hepática de glucosa Aumenta la síntesis de proteínas Aumenta la síntesis de grasa (lipogénesis) y disminuye su degradación (lipólisis) Se señalan los principales efectos de la insulina. La resistencia a la acción de la hormona se manifiesta por acúmulo de la glucosa en el espacio extracelular por disminución de su captación. La falta de inhibición de la producción de glucosa por el hígado es un evento que ocurre coincidiendo con la claudicación de las células-beta ante la resistencia a la acción de la insulina. La deficiencia de acción de la hormona en las células adiposas determina un depósito menor de grasa y un aumento de la hidrólisis de triglicéridos del tejido adiposo, con aumento de los ácidos grasos no esterificados circulantes.

8 CONDICIONES ASOCIADAS CON RESISTENCIA A LA INSULINA
FISIOLÓGICAS Pubertad, embarazo, reposo en cama, dieta alta en grasa. METABÓLICAS Diabetes tipo 2, diabetes tipo 1 descontrolada, cetoacidosis diabética, obesidad, desnutrición severa, hiperuricemia, hipoglucemia inducida por insulina, consumo de alcohol en exceso. ENDÓCRINAS Tirotoxicosis, hipotiroidismo, síndrome de Cushing, feocromocitoma, acromegalia, acantosis nigricans NO ENDÓCRINAS Hipertensión esencial, uremia crónica, cirrosis hepática, artritis reumatoide, insuficiencia cardíaca crónica, distrofia miotónica, trauma, quemaduras, sepsis, cirugía, caquexia neoplásica, medicamentos como betabloqueadores, tiazidas (a corto plazo), tabaquismo SÍNDROMES GENÉTICOS Existen diversas situaciones en las que la acción de la insulina se encuentra disminuida. Esto ocurre por inactivación de la insulina circulante; por defectos estructurales del receptor de insulina; por bloqueo de la acción de la hormona por anticuerpos al receptor o bién por defectos de la acción de la hormona después de su interacción con el receptor (resistencia postreceptor). En el síndrome metabólico la resistencia ocurre a nivel postreceptor. Modificado de Ferranini E. Insulin Resistance: The prime mover in type 2 diabetes? En: “Diabetes, Current Perspectives”. Betteridge DJ (Ed.). Ed. Martin Dunitz 2000, p.107

9 SÍNDROME METABÓLICO Accidente Obesidad Vascular Cerebral (abdominal)
Intolerancia a la Glucosa Enfermedad Coronaria Hipertensión arterial Aneurismas La constatación de que la DM tipo 2 frecuentemente viene acompañada de otras anormalidades interconectadas por la resistencia a la insulina llevó a la descripción del síndrome metabólico. La dislipemia, la hipertensión arterial, la intolerancia a la glucosa y la obesidad central elevan considerablemente el riesgo cardiovascular de estos pacientes. HDL y Triglic.  Insuficiencia Vascular Periférica

10 GRASA VISCERAL Y RESISTENCIA A LA INSULINA
Catecolaminas + Insulina - Tej. Adiposo Visceral Músculo Esquelético Lipólisis Gluconeogénesis Hígado Ácidos Grasos Libres Captación de Glucosa A una misma cantidad de tejido adiposo, la grasa de localización central es una fuente mayor que la grasa subcutánea de ácidos grasos libres provenientes de la hidrólisis de triglicéridos. Los ácidos grasos libres provocan resistencia a la insulina en el músculo esquelético, disminución de la degradación de insulina y aumento en la producción hepática de glucosa. La hiperglucemia resultante condiciona glucotoxicidad en tejidos periféricos y a nivel de las células-beta. PRODUCCIÓN DE GLUCOSA Glucemia Hiperinsulinemia Degradación de Insulina Páncreas Insulina Aterogénesis Diabetes tipo 2 GLUCOTOXICIDAD

11 Marcadores de riesgo aterogénicos asociados con la resistencia a la insulina
Obesidad abdominal  WHR,  FFA,  TNF,  Resistina  adiponectina,  esteroide II-b hidroxi Dislipidemia  FFA,  TG,  LDL pequeñas y densas  HDL, LDL grandes y menos densas Inflamación  Proteína C-reactiva (CRP)  Matriz metaloproteinasa-9 (MMP-9) Estrés oxidativo  HDL oxidados y F2-isoprostanos Disfunción endotelial  PAI-1, moléculas de adhesión celular No sólo la resistencia a la insulina está asociada con la diabetes de tipo 2, sino también está vinculada a un conjunto de anormalidades metabólicas –conocidas colectivamente como Síndrome de Resistencia a la Insulina– que están asociadas con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV). Este conjunto puede ser subdividido aun más en factores de riesgo “tradicional” y “no tradicional” o “emergente”: tradicional: hiperglucemia, hiperinsulinemia, hipertrigliciridemia, hipertensión y dislipidemia. La microalbuminuria que es también un marcador de la presencia de aterosclerosis, está asociada. No tradicional: PAI-1, MMP-9 y marcadores de la inflamación tal como CRP. WHR: cociente de cintura:cadera FFA: ácidos grasos libres TNFa: factor a de necrosis tumoral TG: triglicéridos LBD: lipoproteína de baja densidad LAD: lipoproteína de alta densidad PAI-1: inhibidor-1 del activador de plasminógeno tPa: activador del plasminógeno tisular AGEs: productos finales avanzados de glucación Ross R. N Engl J Med 1999; 340:115–126. Festa A, et al. Circulation 2000; 102:42–47. Coagulación  Fibrinógeno,  PAI-1,  tPa Hiperglucemia  AGEs,  derivados de AGE circulantes Hiperinsulinemia  Insulina plasmática (prediabetes y diabetes temprana) Ross R. N Engl J Med 1999; 340:115–126. Festa A, et al. Circulation 2000; 102:42–47.

12 La resistencia a la insulina y la disfunción endotelial
La disfunción endotelial es un evento temprano en la aterosclerosis Las células endoteliales son sensibles a la insulina, y hay una correlación positiva entre la resistencia a la insulina y el grado de disfunción endotelial La disfunción endotelial está estrechamente asociada con el Síndrome de Resistencia y los niveles elevados de ácidos grasos libres La microalbuminuria es un marcador de la disfunción endotelial y un predictor de ECV Tooke J. Diabetes Obes Metab 1999; 1 (Suppl 1):17–22.

13 Fibrinólisis: Inhibidor-1 del Activador del plasminógeno
Los factores de coagulación aumentados (vbg., PAI-1) están asociados con el Síndrome de Resistencia a la Insulina La agregación y adhesión plaquetaria están aumentadas en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 Los niveles elevados de PAI-1 están asociados con la enfermedad CV Se ha encontrado que los sujetos con IM agudo tienen una gran actividad de PAI-1 Reaven G. Phys Rev 1995; 75:473–486. Davidson M. Am J Med 1995; 99:420–426. Freed M. Diabetologia 2000: 43 (Suppl 1):A267.

14 RESISTENCIA A LA INSULINA E HIPERINSULINEMIA
SÍNDROME METABÓLICO: FACTORES PREDISPONENTES Y CONSECUENCIAS DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA TABAQUISMO FACTORES GENÉTICOS GRASA DE LA DIETA ESTRÉS OBESIDAD CENTRAL SEDENTARISMO HIPERCORTISOLEMIA RESISTENCIA A LA INSULINA E HIPERINSULINEMIA HIPERTENSIÓN LDLs PEQUEÑAS Y DENSAS INTOLERANCIA A LA GLUCOSA O DM TIPO 2 Se señalan en forma simplificada los factores causales y las consecuencias de la resistencia a la insulina. PAI-1 C-HDL BAJO HIPERTRIGLiCERIDEMIA HIPERURICEMIA ATEROESCLEROSIS Bouchard C. Int J Obes 1995;19 (Suppl.1):S52-9

15 ADRENALES El cortisol a través de la LPL causa acúmulo graso a nivel visceral Disminuye el número y afinidad de receptores a la insulina Diversos grados de intolerancia a glucosa

16 ADRENALES Cortisol Aumento en la producción de cortisol
Aumento de la tasa de depuración Fracción libre y cortidol sérico en relación al ICC Stress+>ICC= >secreción de cortisol El stress es un factor predisponente para la obesidad abdominal

17 Causas y consecuencias de la R.I.
Intolerancia a la glucosa Genética Diabetes mellitus 2 Alt. Act. fibrinolítica Obesidad central Resistencia a la insulina Ateroesclerosis acelerada Hipertensión arterial Inactividad Dislipidemia Edad Disfunción endotelial Medicamentos Sx. Ovarios poliquísticos Sx. raros

18 CONSECUENCIAS DEL SÍNDROME METABÓLICO
PROGRESIÓN A FALLA DE CÉLULAS ß (DIABETES) HIPERTENSIÓN ARTERIAL HIPERCOAGULABILIDAD (TROMBOSIS) ACELERAMIENTO DE LA ATEROESCLEROSIS DISMINUCIÓN DEL EFECTO VASODILATADOR DEL ÓXIDO NÍTRICO. AUMENTO DE LA PROLIFERACIÓN CELULAR POR EFECTOS DE LOS NIVELES ELEVADOS DE INSULINA EN EL RECEPTOR DE IGF-1 ANOVULACIÓN CRÓNICA E HIPERANDROGENISMO ACANTOSIS NIGRICANS Se muestran las principales consecuencias clínicas del síndrome metabólico.

19 HIPERANDROGENISMO OBESIDAD CENTRAL HIPERINSULINEMIA ADIPOCITO OVARIO
F I S O P A T L G Í OBESIDAD CENTRAL HIPERINSULINEMIA ADIPOCITO OVARIO IGFBP-I SHBG AUMENTA ANDRÓGENOS IGF-I ANDRÓGENOS LIBRES ESTRONA

20 Historia natural de la diabetes tipo 2: una enfermedad progresiva
Normal IGT Diabetes tipo 2 10–15 años Resistencia a la insulina Resistencia aumen- tada a la insulina Hiperinsulinemia, luego falla de células b Secreción de insulina La resistencia a la insulina es una respuesta biológica reducida a la insulina circulante en tejidos que son objetivo.1 La resistencia a la insulina ocasiona un aumento en el nivel de la insulina endógena requerida para alcanzar un control glucémico, forzando al páncreas a liberar más insulina.2 Cuando las células  son incapaces de producir insulina suficiente para compensar la resistencia a la insulina, la glucosa plasmática en condiciones de ayuno se eleva, conduciendo a la aparición de la diabetes de tipo 2.2 1. Groop LC. Etiology of non-insulin-dependent diabetes mellitus. In Molecular Pathogenesis of Diabetes Mellitus, vol. 22, 1997; pp. 131–156. Edited by RDG Leslie. Basel: Karger. 2. Edelman SV. Type II diabetes mellitus. Adv Intern Med 1998; 43:449–500. Glucosa pos-prandial Tolerancia anormal a la glucosa Glucosa en ayuno Hiperglucemia Adaptado del International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, Minnesota.

21 Definición de la OMS del “Síndrome Metabólico
POR LO MENOS UNO: Intolerancia a la glucosa IGT Diabetes de tipo 2 Resistencia a la insulina* AL MENOS DOS: Regulación alterada de la glucosa o diabetes Resistencia a la insulina*  presión arterial  160/90 mmHg  triglicéridos plasmáticos  150 mg/dl o  HDL-C < 35 mg/dl en hombres; < 39 mg/dl en mujeres Obesidad central cociente cintura/cadera > 0.90 en hombres, > en mujeres; o un BMI > 30 kg/m2 microalbuminuria velocidad de excreción urinaria de albúmina  20 g/min o cociente de albúmina/creatinina  20 mg/g + La Organización Mundial de la Salud (OMS)1 reconoce que la resistencia a la insulina puede ser el factor común de los componentes individuales del síndrome metabólico (conocido también como Síndrome de Resistencia a la Insulina). La OMS recomienda que el manejo de los pacientes con hiperglucemia y otroas características del Síndrome Metabólico deben comprender no sólo el control de la glucosa sanguínea sino también estrategias para el manejo de otros factores de riesgo cardiovascular. No existe actualmente ninguna definición acordada internacionalmente del síndrome metabólico. Por lo tanto, la definición ofrecida por la OMS, la cual no implica relaciones causales, es sugerida como una definición de trabajo para ser mejorada a su debido tiempo. Definition, Diagnosis, and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. World Health Organization, 1999. * La resistencia a la insulna está definida bajo condiciones hiperinsulinémicas y euglucémicas como la captación de glucosa por debajo del cuartil más bajo de la población originaria en investigación World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part I: Diagnosis and classification of diabetes mellitus. WHO Department of Noncommunicable Disease Surveillance; 1999.

22 Clasificación clínica de ATPIII (Adult Treatment Panel III) del Síndrome Metabólico
Factor de riesgo Definición del nivel Obesidad abdominal* Cintura circunferencia† Hombres > 102 cm (> 40 pulgadas) Mujeres > 88 cm (> 35 pulgadas) HDL-C Hombres < 40 mg/dl Mujeres < 50 mg/dl Factor de conversión de mg de triglicéridos/dl a mmol/l = x Factor de conversión de mg de colesterol de LAD/dl a mmol/l = x Factor de conversión de mg de glucosa en sangre/mmol/l = x Presión sanguínea  130/ 85 mmHg Glucosa en ayuno  110 mg/dl Triglicéridos  150 mg/dl Third Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Executive Summary. National Cholesterol Education Program (NCEP). May 2001.

23 Metodos diagnósticos de RI
Clamp euglucémico hiperinsulinémico Estándar de oro Modelo mínimo Insulina en ayuno > 18 mU/ml Insulina en ayuno + insulina 60’ > 90 mU/ml Insulina ayuno + insulina 60’ + insulina 120’ >150 mU/ml Relación glucosa/insulina < 4.5 HOMA > 2.5 Aspectos clínicos OMS insulina de ayuno (mU/ml) x [glucosa de ayuno (mg/dl)] 405 Alguno de los métodos diagnósticos de la resistencia a la insulina. DeFronzo RA. Am. J. Physiol. 1979; 237:E Bergman RN y cols. J Clin Invest 1987; 79: Laakso M. Am J Epidemiol 1993; 137: Rosolva H y cols. Cas Lek Cesk 1998; 137: 80-83 Parra A y cols. R.I.C. 1994; 46: Mathews DR. Diabetologia 1985; 28: OMS. Diabetic Medicine 1998; 15:

24 DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME METABÓLICO
El diagnóstico generalmente puede hacerse en bases clínicas cuando existen varios componentes del síndrome. Aunque la OMS señala que es necesaria la comprobación de la resistencia a la insulina (RI) a través de estudios con clamp en normotolerantes a la glucosa, este procedimiento sólo está disponible para estudios de investigación (< 4). Otros métodos de evaluación de RI son la relación G/I (<4.1) en normotolerantes y HOMA (Homeostasis Model Assesment) (> 2.5). En la práctica clínica es fácil establecer el diagnóstico del SM cuando coexisten varios de los elementos del mismo. En la figura se mencionan otros métodos que se han utilizado sobre todo en estudios de investigación. Dentro de estos, la relación glucosa/insulina es el método más práctico y accesible y tiene una excelente correlación con el estándar de oro que es el clamp euglucémico-hiperinsulinêmico. * La sensibilidad a la insulina es un fenómeno contínuo. Los números entre paréntesis sugieren puntos de corte arbitrarios a partir de los cuales se sugiere la presencia de RI.

25 MÉTODOS PARA DETERMINAR LA DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL
CLÍNICOS1 A - Circunferencia de la cintura: Mujeres >88 cm, hombres > 102 cm (hispanos –10-15%) B - Relación cintura/cadera: Mujeres > 0.85, hombres > 0.95 OTROS2 Absorciometría por rayos X de energía dual (DEXA) Tomografía computarizada a) Relación área de grasa abdominal visceral / subcutánea 3. Resonancia magnética nuclear (RMN) b) Relación de masa grasa abdominal intraperitoneal / subcutánea Las medidas antropométricas simples que evalúan la acumulación de la grasa central son de gran utilidad clínica. Los otros métodos que estudian la cantidad de grasa son más precisos, pero al mismo tiempo son más costosos y se utilizan principalmente como instrumentos de investigación. Lean NEJ et al. Lancet 1998;351: Bray GA et al Diabetes Metab Rev 1988 Reaven GN Insulin Resistance. Humana Press. 1999

26 CLAMP EN ESTADOS DE RESISTENCIA A LA INSULINA
HIPERTENSIÓN OBESIDAD Insulina 2 4 6 8 10 -30 20 40 60 80 100 Tiempo Infusión de glucosa (mg/kg/min) Controles Hipertensos Insulina A través del clamp se ha demostrado que tanto los hipertensos como los obesos presentan disminución de la sensibilidad a la insulina. Ferrannini [ glucosa ] normal, estable [ insulina ] elevada, estable

27 TRATAMIENTO DEL SÍNDROME METABÓLICO
EDUCACIÓN, DIETA, EJERCICIO Y SUSPENSIÓN DEL TABAQUISMO OBESIDAD HIPERCOAGULABILIDAD HIPERTENSIÓN ARTERIAL SIBUTRAMINA ORLISTAT ASPIRINA CLOPIDOGREL ¿AG OMEGA-3? INTOLERANCIA A LA GLUCOSA IECAS BRA-II DILTIAZEM VERAPAMIL DISLIPIDEMIA METFORMINA ¿GLITAZONAS? FIBRATOS Y/O ESTATINAS (si está indicado) ¿AG OMEGA-3? DISFUNCIÓN ENDOTELIAL El tratamiento del paciente con tendencia genética a desarrollar síndrome metabólico debe iniciarse lo más tempranamente posible inicialmente a través de modificaciones sustanciales de estilo de vida que incluyan modificaciones dietéticas (restricción calórica y de grasas saturadas) y de ejercicio para llevar al sujeto a su peso ideal. Frecuentemente se requieren de medidas específicas para cada elemento del síndrome como se muestra en la figura. METFORMINA FIBRATOS ESTATINAS IECAS

28 ESTUDIOS DE PREVENCIÓN PRIMARIA DE DIABETES MELLITUS TIPO 2
ESTUDIOS PROSPECTIVOS EN EUA, CHINA, SUECIA Y FINLANDIA DEMUESTRAN QUE CAMBIOS MODERADOS EN DIETA Y EJERCICIO RETRASAN EL INICIO DE LA DIABETES TIPO 2: Estudio Diabetes Prevention Program. NIH preliminary Report, 2001 Ericksson KF, Lindgarde F. Diabetologia 1991;34: 891-8 Pan XR, et al. Diabetes Care 1997; 20: Tuomilehto J, et al. N Engl J Med 2001; 344: Recientemente han aparecido los resultados de varios estudios de intervención a través de dieta y ejercicio en muestras grandes de población. En general se ha demostrado que las modificaciones en el estilo de vida disminuyen el desarrollo de diabetes. Estos estudios se han llevado a cabo por periodos relativamente cortos (menos de 5 años). Conociéndose la naturaleza progresiva de la enfermedad no es posible extrapolar estos resultados a sujetos diabéticos.

29 INTERVENCIÓN SOBRE LA OBESIDAD EFECTO DE LA PÉRDIDA DE PESO EN MUJERES*
50 > 10 kg 0,5-10 kg 40 30 Reducción de la mortalidad (%) 20 Efecto de la pérdida de peso en la mortalidad en mujeres americanas. Aunque una reducción modesta de peso (de 0.5 a 10 kg en promedio de 12 años) tiene efectos significativos, una reducción de más de 10 kg tiene efectos mayores. 10 Todas las causas CV Cancer Condiciones asociadas a DM *43,457 mujeres americanas no-fumadoras, 40-69 años, 12 años de seguimiento Williamson. Am J Epidemiol, 1995

30 PAPEL DEL EJERCICIO Y LA DIETA EN LA PREVENCIÓN DE LA DIABETES
El Qing IGT y Estudio de Diabetes Incidencias acumuladas 68% - controles 44% - dieta 41% - ejercicio 46% - d. + ex. En este estudio la intervención con dieta, ejercicio o la combinación de ambos en pacientes con ITG (Intolerancia a la glucosa) se observó una disminución significativa de la progresión a diabetes tanto en el grupo total como en los delgados y los obesos. Llama la atención que con la combinación los resultados no hayan sido mejores. N = 577 chinos (ambos sexos) con ITG; 6 años de seguimiento Pan et al. Diabetes Care 1997