Diapositivas proyectadas en clases Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Dra. Anabel Merlini 2014 Endocrinopatías.

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1 Diapositivas proyectadas en clases Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Dra. Anabel Merlini 2014 Endocrinopatías

2  Aspectos generales  Clasificación y etiopatogenia  Diabetes  Diabetes insípida  Síndrome metabólico

3 S.NerviosoS.Endocrino S.Respiratorio S.Cardiovasc. S.Digestivo S.Renal TEJIDOS S.O.M.A.S.Reproductor Barreras mecánicas e inmunológicas Modif. de Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988.

4 S.NerviosoS.Endocrino  Complejo hipotálamo-hipofisario Hipotálamo: centro de regulación neuroendocrina, autónoma y homeostática  Hipófisis anterior (adenohipófisis) y las glándulas relacionadas  Hipófisis posterior (neurohipófisis)  Resto:  Hormonas gastrointestinales, reguladoras del calcio, natriurética cardíaca, etc.*

5 Realimentación Feedback hipotálamo Hormona 1 adenohipófisis Hormona 2 glándula endócrina Hormona 3 célula efectora estímulo Modif. de http://ocw.unican.es

6 Hormonas Liberadoras e inhibidoras de somatotrofina, prolactina, tirotrofina, corticotrofinas, gonadotrofinas Somatotrofina Prolactina Tirotrofina Adrenocorticotrofina Foliculo estimulante Luteinizante Estimulante de melanocitos Antidiurética (vasopresina) Oxitocina Melatonina Tiroxina, triyodotironina Calcitonina, paratohormona Endorfina Timosinas Mineralocorticoides (aldosterona, etc.) Glucocorticoides (cortisol, cortisona) Gonadocorticoides Adrenalina Noradrenalina Glucagón Insulina Somatostatina Polipéptido pancreático Testosterona Estrógeno Progesterona Gastrina, secretina, colecistocinina Hormona cardíaca natriurétrica

7 Endocrinopatía  Etiología:  Infecciones  Necrosis en la glándula  Inflamación  Neoplasias  Procesos autoinmunes  Déficit o aumento de hormonas tróficas  Resistencia a hormonas  Dietas inadecuadas  Defectos hereditarios en la síntesis de hormonas *  Concepto: patología por alteraciones del sistema neuroendocrino.

8  Endocrinopatías por:  aumento de secreción  disminución de secreción  producción de hormonas anómalas  resistencia a hormonas  alteraciones en transporte y metabolismo hormonal  alteraciones hormonales múltiples (hipófisis)  producción hormonal por neoplasias* Endocrinopatías: clasificación y etiopatogenia

9  Diabetes  Diabetes insípida  Hiper e hipotiroidismo  Hiper e hipoparatiroidismo  Síndrome de Cushing (adrenal - hipofisario - medicamentoso)  Feocromocitoma  Acromegalia  Hipofunción córticoadrenal (Enf. de Addison)  Etc., etc.* Endocrinopatías

10 Diabetes  Concepto:  Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por defectos en la secreción y/o acción de la insulina.  Prevalencia: 6% de la población USA, 90% de ellos Tipo 2; el 50% ya tiene complicaciones cuando se diagnostica.  Como causa de muerte (OMS): 12 en 2004; 7 en 2030.

11 Diabetes: etiología y clasificación  DBT Tipo 1: destrucción de células β  DBT Tipo 2: disminución de secreción y/o resistencia a insulina  DBT gestacional o del embarazo: resistencia a insulina  Otros:  alteraciones genéticas (de células β y otras)  patologías pancreáticas  endocrinopatías (feocromocitoma, hipertiroidismo, S. Cushing, etc.)  secundaria a drogas  infecciones  otras*

12 Diferencias entre DBT Juvenil o Tipo I y del Adulto o Tipo II VariablesTipo ITipo II ComienzoBrusco, en <20 añosSolapado, > 40 años CetoacidosisTendencia marcadaNo Reservas de insulinaNulas o bajasBajas o normales AnticuerposPositivosNegativos ObesidadAusentePresente (80%) GlucemiasLábilesEstables

13 DBT: criterios diagnósticos CondiciónGlucemia mg/dLCondición Ayuno <100Normal 100/125Glucemia alterada en ayunas ≥126DBT 2 hs post sobrecarga de 75 mg de glucosa <140Normal 140-199Tolerancia alterada a glucosa ≥200DBT

14 Complicaciones de la diabetes  Microangiopatía: por engrosamiento difuso de membranas basales  Macroangiopatía: factor de riesgo para placa de ateroma  Neuropatía: periférica, alteraciones sensitivas, motoras y autonómicas por microangiopatía y alteración de células de Schwann  Nefropatía: alteraciones glomerulares y tubulares  Retinopatía: 3ra causa de ceguera (1ra en países en desarrollo y subdesarrollados)  Inflamación y cicatrización: poralteraciones leucocitarias con defectos en adhesividad, migración, quimiotaxis y fagocitosis, además de las alteraciones vasculares  Cetoacidosis  Coma *

15 Cetoacidosis diabética  Concepto: descompensación metabólica de DBT, con:  hiperglucemia (>200 mg/dL)  glucosuria (>300 mg/d)  cetonemia  acidosis (pH <7.3)  deshidratación  Etiología:  abandono o irregularidades en insulinoterapia  DBT I no conocida  varios: infecciones, IAM, ACV, politraumatismos, stress psíquico  fármacos (corticoides, diuréticos, etc.)*

16 Cetoacidosis diabética Déficit marcado de insulina diuresis osmótica hiperglucemia déficit energético gluconeogénesis lipolisis deshidratación desequilibrio electrolítico cuerpos cetónicos ácidos grasos libres Acidosis metabólica horm. hiperglucemiantes

17 Neuropatía diabética  Presente en 60-70% de diabéticos, sintomática en 5%  Características:  degeneración y pérdida axonales,  desmielinización segmentaria,  cambios en las células de Schwann, en las células perineurales y en los vasos endoneurales,  alteraciones en los nódulos de Ranvier,  atrofia axonal distal*

18 Hormona antidiurética - vasopresina - ADH  Origen: hipotálamo-neurohipófisis (hipófisis posterior, junto con oxitocina)  Función: aumenta la permeabilidad al agua en túbulos conectores, conservando volumen y osmolalidad de líquidos corporales  Déficit: Diabetes insípida  Etiología:  neoplasias, neumopatías, ACV, traumatismos craneales, atrofia cerebral, fármacos, delirium tremens.  Fisiopatología: los túbulos renales se hacen impermeables, no reabsorben el ultrafiltrado y se excreta orina hipotónica.  Consecuencias: poliuria (“diabetes insípida” ), nicturia y polidipsia. *

19 Síndrome metabólico  Grupo de factores de riesgo para  Arterioesclerosis  ACV (Stroke)  Diabetes II  Componentes:  resistencia a insulina  hipertensión arterial  ↓ colesterol de alta densidad (HDL)  ↑ triglicéridos  obesidad abdominal  + trombofilia, microalbuminuria, hiperuricemia, hepatopatía *

20 Disfunción tiroidea  Hipotiroidismo:  alteraciones hipofisarias, tiroideas o menor ingesta de yodo.  < metabolismo, bradicardia, intolerancia al frío, déficit intelectual, mixedema, bocio.  Hipertiroidismo:  autoinmunidad, neoplasias,  > metabolismo, taquicardia, intolerancia al calor, disminución de peso, hiperexcitabilidad.*

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22 Dispositivos en diabetes

23 www.fysiotherapiedaalmeer.nl Fin de los contenidos formativos y evaluables