HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y FACTORES DE RIESGO

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1 HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y FACTORES DE RIESGO
Dr. Enrique Díaz y Díaz

2 22.4 millones de hipertensos 11.2 millones están diagnosticados
8.2 millones están con tratamiento farmacológico 5.7 millones están en control. Según los resultados de la encuesta nacional de salud y nutrición 2012, se estima que en mexico hay 22.4 millones de adultos de 20 años o mas que padecen hipertension arterial, de los cuales unicamente 11,2 millones han sido diagnosticados por un médico. De estos mexicanos que han sido diagnosticados y que estan en tratamiento, 5.7 millones presentaron cifras de presión arterial que pueden considerarse como adecuadas, es decir, mantienen su padecimiento controlado. Figura 10

3 La Hipertensión arterial incrementa el riesgo de otras enfermedades
Proporción de pacientes con hipertensión asociada a otras patologías en México 30.1% Diabetes Mellitus 36.5% Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia 51.7% 78% Obesidad/Sobrepeso Rosas.Rev Cardiol Mex 05:96-11

4 Una gran proporción de mexicanos tiene riesgo alto
Presión Arterial (mm Hg) FRCV DOB Enfermedad CV Normal PAS o PAD 80-84 Normal Alta PAS o PAD 85-89 Hipertensión Grado 1 PAS o PAD 90-99 Hipertensión Grado 2 PAS o PAD Hipertensión Grado 3 PAS ≥ 180 o PAD ≥ 110 Sin otros Factores de Riesgo Riesgo Promedio Bajo Riesgo Moderado Riesgo Alto riesgo 1-2 Factores de Riesgo Muy Alto Riesgo 3 o mas FR, Diabetes, DOB o SM Enfermedad CV o renal establecida J Hypertens. 2007;25: 4

5 Procesos clínicos asociados (PCA)
Descenso PA y reducción global del riesgo cardiovascular Normal PAS ó PAD 80-84 Normal alta PAS ó PAD 85-89 Grado 1 PAS ó PAD 90-99 Grado 2 PAS ó PAD Grado 3 PAS  180 ó PAD  110 Sin FRC adicionales PA 128/78 PA 138/86 1 ó 2 FRC adicionales PA 178/106 3 ó más FRC, o Diabetes o LOD PA 128/78 PA 138/86 Procesos clínicos asociados (PCA) Riesgo absoluto adicional de padecer complicaciones vasculares en 10 años: Framingham < 15% 15–20% 20–30% > 30% SCORE < 4% 4–5% 5–8% > 8%

6 El riesgo de mortalidad CV se duplica exponencialmente
El riesgo de mortalidad CV se duplica con cada incremento de 20/10 mmHg en la TA. 9 8 7 6 5 4 3 2 1 8X Riesgo de mortalidad CV 4X 2X 115 / 75 135 / 85 155 / 95 175 / 105 PAS / PAD mm/Hg *Edad de los individuos años, iniciando con TA 115/75 mmHg Lewington S et al. Lancet 2002;360:

7 2 mmHg de reducción en la presión arterial hacen la diferencia
Meta-análisis de 61 estudios observacionales, prospectivos 1 millón de adultos 12.7 millones de personas: años 7% reducción de mortalidad por cardiopatía isquémica. 10% reducción de mortalidad por EVC. Disminución promedio de 2 mmHg PAS Lewington S et al. Lancet 2002;360:

8 Metas complementarias
Metas de Tratamiento Bajar la presión arterial no es suficiente, es necesario lograr el control Metas complementarias IMC < 25 Colesterol < 200 mg/dl Evitar tabaquismo Evitar el consumo excesivo de sodio y alcohol En diabéticos y pacientes de alto riesgo TA=130/80 TA < 140/90 Sin factores de riesgo A partir de > 140 mm Hg Daño endotelial NOM 030 SSA

9 La terapia combinada permite una mayor reducción de la PA
Estudios clínicos más importantes PROGRESS HOPE Syst-China −5 PROGRESS-Combo RENAAL STOP II- Syst-EUR −10 SHEP IDNT TOMHS EWPHE UKPDS −15 Cambios en la PAD (mmHg) STOP- ABCD INSIGHT VA II −20 NORDIL HOT <90 La evidencia científica nos dice que para lograr un adecuado control de la presión arterial, se debe pensar en iniciar terapias combinadas, que por sus mecanismo de acción complementarios permiten lograr una reducción más rápida y sostenida de la presión. HOT <85 −25  = 0.53, P = 0.012 HOT <80 VA I −30 1 2 3 4 Promedio de antihipertensivos usados Elliott WJ, Curr Hypertens Rep 2002; 4: 278–85. 9

10 Las guías de tratamiento de HTA recomiendan la terapia combinada

11 La mayoría de los pacientes requieren terapia combinada
JNC 71 “La mayoría de pacientes con hipertensión requerirán 2 o más agentes antihipertensivos para lograr su meta de PA…” “…cuando la PA está 20 mmHg por encima de la meta sistólica, o 10 mmHg por encima de la meta diastólica, debe considerarse el inicio de la terapia con 2 fármacos, ESHESC 20072 “Para alcanzar las metas de presión arterial, es probable que una gran proporción de pacientes requieran terapia con más de un medicamento” Tanto las guías de la JNC VII1 como las ESHESC 2003 reconocen que la mayoria de pacientes con hipertensión requerirán dos o más medicamentos antihipertensivas con mecanismos diferentes y complementarios para lograr las metas de PA.1,2 En efecto, la JNC VII declara que el inicio de la terapia con más de un medicamento puede incrementar la probabilidad de que los pacientes logren su meta de PA de una forma más adecuada.1 Esto tiene implicaciones importantes ya que el logro rápido de la meta de PA puede reducir el riesgo de eventos cardiovasculares.3 Referencias 1. Chobanian AV, et al. Seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. JAMA 2003;289:2560–72. 2. European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guidelines Committee European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2003;21:101153. 3. Basile JN, et al. The importance of early antihypertensive efficacy: the role of angiotensin II receptor blocker therapy. J Hum Hypertens 2006;20:16975. 1Chobanian et al. JAMA 2003;289:2560–72 2ESH–ESC Guidelines. J Hypertens 2007;21:1011–53 11

12 Recomendaciones Guías Europeas 2009
Generalmente se requiere más de 1 antihipertensivo para alcanzar el control. En la adición de antihipertensivos se deben de buscar clases terapéuticas diferentes. Se deben de usar combinaciones como terapia inicial en el paciente que lo requiera. Las combinaciones en una tableta se deben preferir por los beneficios que ofrecen. Evidencia suficiente para el uso de combinaciones entre bloqueadores del SRAA, diuréticos y calcioantagonistas. No se recomienda uso de beta bloqueador-diurético por el efecto metabólico, y el bloqueo doble con ARA II e IECA sólo está indicado en pacientes con nefropatía y proteinuria.* Bloqueo del SRAA + Calcioantagonistas Bloqueo del SRAA + Diurético Calcioantagonistas + Diurético *Redon J. J Am Coll Cardiol 2012; 59:74-83 Reappraisal ESH/ESC Guidelines. J Hypertens 2009; 27: 12

13 Tratamiento farmacológico inicial
Guía ESH/ESC 2007 Tratamiento farmacológico inicial Elevación ligera de PA RCV bajo o moderado Objetivo de PA < 140/90 Elevación marcada de PA RCV alto o muy alto Objetivo de PA cercano a 130/80 Decidir entre Si PA no controlada Monoterapia a dosis bajas 20% 80% Combinación de 2 fármacos a dosis bajas Fármaco previo a la dosis plena Sustituir por otro diferente a dosis baja Combinación previa a la dosis plena Asociar 3 fármacos a dosis bajas Combinación de 2-3 fármacos Monoterapia a dosis plena Combinación de 2-3 fármacos a dosis efectivas Modificado de Mancia G y cols Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. ESH and ESC. Journal of Hypertension 2007; 25: 1105–1187

14 Ventajas con el empleo de combinaciones
Eficacia Mayor disminución de la TA Efectividad Mayor alcance de metas Eficiencia Menor numero de eventos adversos Varios frentes de ataque Corrección de la contra-regulación Mejor adherencia Mancia G. J Hypertens 07; 25: 14

15 Combinaciones fijas… Mayores ventajas
Reducción del Nº de comprimidos Ventajas Dificultad en la aplicación de cronoterapia Reducción del Nº de tomas diarias Rigidez de la dosificación Facilitación de la prescripción Reducción del gasto No fraccionar los comprimidos Mejoría del cumplimiento Inconvenientes Modificado de Coca A. Rev Arg Cardiol 2011

16 Control PA en hipertensos en estudios Controlpres (1995-2003)
Uso de combinaciones Controlpres 2003 Controlpres 2001 38.8% 61.2% Controlpres 1998 28.8% 71.2% 16.3% Controlpres 1995 42% combinaciones 83.7% 13% Cuando se analiza la evolución del control de presión en hipertensos tratados en España incluidos en los estudios CONTROLPRES, se puede apreciar una evolución positiva desde 1995 (control del 13%) hasta 2003 (control del 38,8%). Paralelamente a este hecho, también se puede observar un estrecho paralelismo entre este evolución y el progresivo incremento en el uso de combinaciones de fármacos antihipertensivos a lo largo de este tiempo, lo que enfatiza la importancia de optimizar las estrategias terapéuticas en aras a un mejor control de presión. Referencia: Coca A. Evolución del control de la hiperpresión arterial en Atención Primaria en España. Resultados del estudio Controlpres Hipertensión 2005; 22: 5-14. 35% combinaciones 87% 29% combinaciones 28% combinaciones Control PA < 140/90 mmHg Coca A. Hipertensión 2005;22:5-14 16

17 Efectos farmacocinéticos de Irbesartán
Característica Irbesartán Vida media, horas 11 – 15 Biodisponibilidad 60 – 80 Grado de bloqueo de la AT 100% Efecto máximo en la TA 2 semanas (Please use table to highlight the differences between irbesartan and other leading ARBs in order to help your physicians understand that all ARBs are not the same.) Irbesartan has a longer half-life and higher bioavailability than losartan, valsartan, and candesartan. 1. Avapro® (Irbesartan) US PI, 2001.

18 Irbesartán mejora los factores de riesgo metabólicos
Basal 3 meses 9 meses 120 118 116 114 112 110 108 106 104 mg/dl Basal 3 meses 9 meses 220 210 200 190 180 170 160 Glucosa mg/dl Pacientes hipertensos con síndrome metabólico en tratamiento con irbesartán Triglicéridos Kintscher U. Cardiob Diabetol 07; 6:1-11

19 Efecto de los fármacos anti-HTA en
regresión de HVI B-Bloq. Diuréticos IECA BCC ARA II -5 -10 6% (3-8) Cambio IMVI(%) 8% (5-10) 10% (8-12) 11% (9-13) -15 Se considera que la HVI es uno de los factores de riesgo más importantes de morbilidad y mortalidad cardiovasculares de los pacientes con hipertensión. Pero se sabe que no todos los fármacos antihipertensivos tienen la misma capacidad para producir regresión de la HVI. Así desde el primer metanálisis publicado por Dahlof en 1992 se demostró que los fármacos que actuaban sobre el sistema renina-angiotensina (por entonces únicamente existían IECA), tenían una mayor capacidad para regresar HVI que otros fármacos como betabloqueantes o diuréticos, a pesar de que la capacidad para reducir la presión arterial era similar en todos los grupos. Posteriormente, nuevos metanálisis han venido a confirmar las ventajas de IECA y calcioantagonistas sobre diuréticos y betabloqueantes. Este último metanálisis realizado por el grupo de Schmieder (y aun no publicado) se ha presentado en los congresos del American College of Cardiology y en el de la Sociedad Europea de HTA, e incluyelos primeros datos de ARA II. Si bien el número de pacientes incluidos en el grupo de ARA II es aún muy pequeño (lo que provoca un intervalo de confianza muy amplio), en este metanálisis se puede observar que esta nueva familia de fármacos parece tener una eficacia para regresar HVI al menos similar a la observada con IECAs. P = 0.01 13% (8-18) -20 P = 0.04 Valores medios (IC 95%) Klingbeil. Am J Med 2003;115;41-46 19

20 Irbesartán regresa HVI más que Atenolol Estudio SILVHIA
Reducción del índice masa ventricular izquierda Semana Semana 12 24 48 12 24 48 -0.6% -4.2% -4.8% -5 -7.9% -9.1% MVI (%) -10 El estudio SILVHIA (Swedish Irbesartan left ventricular hypertrophy investigation versus Atenolol) siguió un diseño doble ciego, aleatorizado y se llevó a cabo en 115 pacientes hipertensos de ambos sexos afectos de hipertrofia ventricular izquierda. El seguimiento realizado con control ecocardiográfico a las 0,12,24 y 48 semanas mostró que los pacientes tratados con irbesartan presentaban una reducción estadísticamente significativa del índice de masa ventricular izquierda en comparación con los pacientes que siguieron tratamiento con atenolol. Ello muestra que el Ecocardiograma también es capaz de evidenciar diferencias en la reducción de la masa ventricular izquierda de forma precoz. Referencia: Malmqvist K, et al. Comparison of action of irbesartan vs atenolol on cardiac repolarization in hypertensive left ventricular hypertrophy: results from the Swedish Irbesartan Ventricular Hypertrophy Investigation Versus Atenolol (SILVHIA). Am J Cardiol. 2002; 90: 1107–1112. Irb. vs Ate. p=0.024 Irbesartán p<0.001 Atenolol p<0.001 -15 -15.8% Irbesartán 150 mg (n= 56) Atenolol 50 mg (n= 58) -20 Malmqvist K. J Hypertens 2001;19: 20

21 Irbesartán regresa HVI más que Amlodipino
-5 Disminución del índice de masa ventricular izquierda (%) -11.4% -10 -13% -15 En un estudio abierto, aleatorizado y comparativo con amlodipino, realizado en 60 pacientes de ambos sexos con un seguimiento de 6 meses, los datos mostraron que a los 3 meses de tratamiento, irbesartan era capaz de reducir el índice de masa ventricular izquierda de forma significativamente superior a amlodipino, manteniéndose dicha diferencia durante los 6 meses de seguimiento.2 Irbesartan también indujo una reducción significativamente superior que amlodipino en la reducción del grosor del septo interventricular (23% irbesartan vs 15,1% amlodipino a los 6 meses, (p< )) y de la pared posterior (15,2% irbesartan vs 7,9% amlodipino a los 6 meses (p<0.0001) ), Reference: Gaudio C, et al. Comparative effects of irbesartan vs amlodipine on left ventricular mass index in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy. J Cardiovasc Pharmacol. 2003; 42: 622–628. -20 -23.2% -24.7% -25 3 meses 6 meses Amlodipino 5–10 mg (n=30) Irbesartán 150–300 mg (n=30) Gaudio C. J Cardiovasc Pharmacol 2003;42: 21

22 Irbesartán aumenta la probabilidad de mantener el ritmo sinusal
100 p = vs. amiodarona 80 85% 60 Probabilidad de mantener ritmo sinusal (%) 63% 40 20 By intention-to-treat analysis, the recurrence rate was lower in the amiodarone + irbesartan group. Kaplan-Meier analysis demonstrated a 2-month probability for maintaining sinus rhythm of 85% for irbesartan + amiodarone-treated patients compared with 63% for those taking amiodarone alone (p=0.008).20 Irbesartán + Amiodarona Amiodarona 159 pacientes con FA persistente randomizados a amiodarona o a amiodarona + irbesartán. Resultados a los 2 meses de seguimiento. Madrid AH. Circulation 2002;106:331-36 22

23 Persistencia con monoterapia antihipertensiva inicial en 1 año (ICE)
100 90 80 Porcentaje de pacientes que persisten con fármaco inicial como monoterapia (%) * 70 60.8 60 51.3 49.7 43.6 44.7 50 42.0 34.4 40 30 Key point: a larger percentage of patients persisted with irbesartan compared with all antihypertensive agents, including losartan. This slide depicts the percentage of patients who were persistent with their initial therapy for each class of agent, irbesartan, and losartan. The results of a univariate analysis found that a significantly larger percentage of patients persisted with irbesartan (60.8%) compared with other AIIRAs (excluding irbesartan) (51.3%), beta blockers (49.7%), losartan (44.7%), calcium channel blockers (CCBs) (43.6%), angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors (42.0%), and diuretics (34.4%); (P=0.001 vs all other antihypertensive classes and vs losartan; P=0.009 vs other AIIRAs). 20 10 Diurético IECA BCC Losartán BB ARA II† Irbesartán Análisis Univariado. *p=0.001 vs. todos otras clases de antihipert. y vs. Losartán; p=0.009 vs. todos otros ARA II. † Excepto Irbesartán. 23

24 Potencia antihipertensiva de Irbesartán en comparación con Losartán
Cambio PAS (mmHg) respecto al valor basal a las 8 semanas de tratamiento -2 -4 -6 -8 -10 -12 -14 -16 -18 Placebo (n=138) Losartán 100 mg (n=131) Irbesartán 150 mg (n=129) Irbesartán 300 mg (n=134) *p < 0.01 vs losartán Las reducciones de la PASSe mínima en la semana 8 fueron también significativamente mayores con irbesartán 300 mg en comparación con losartán 100 mg (p<0,01), en 5,1 mm Hg (-16,4 frente a -11,3 mm Hg, respectivamente). Las reducciones en la PASSe mínima fueron comparables con irbesartán 150 mg y losartán 100 mg. Y lo que es más interesante, la reducción de la PAS observada con irbesartán aumenta con el tiempo. El No. mostrado es en la semana 8 * Tiempo (semanas) Kassler-Taub K. Am J Hypertens 1998;11:445-53 24

25 Reducción PA con Irbesartán 150 mg frente a Valsartán 80 mg
Reducción PA con Irbesartán 150 mg frente a Valsartán 80 mg* en monoterapia Monitorización ambulatoria PA (valle) Automedición (valores matutinos) Medición en consulta (valle) PAD amb. PAS amb. PAD PAS PAD PAS -4 -4  Presión arterial / valor basal (mmHg) -3.8 -4.8 -6.7 -6.3 -8 -7.0 -8 -7.5 -7.3  1.9 (40%)  2.5 (66%) -12 (P=0.035) (P < 0.01) -10.2 -10.0 -12 -10.5 -11.6 Mancia y col. compararon irbesartán 150 mg con valsartán 80 mg en monoterapia después de 8 semanas de tratamiento, utilizando 3 técnicas diferentes: medición ambulatoria de la presión arterial (MAPA), automedición y medición en la consulta. Los resultados fueron coincidentes, independientemente del método usado, con una mayor eficacia global de reducción de la presión arterial de irbesartán frente a valsartán durante 24 horas. Hay que señalar que las diferencias entre los dos fármacos eran incluso más pronunciadas por la mañana (en los valores mínimos), lo cual podría estar relacionado con la mayor duración de la acción de irbesartán.  3.2 (46%)  4.1 (55%)  3.2 (44%) (P < 0.01) (P < 0.01) -16 (P < 0.01) -16.2 Irbesartán 150 mg Valsartán 80 mg  6.2 (62%) (P < 0.01) *Estudio de 8 semanas Mancia G. Blood Press Monit 2002;7:135-42 25

26 Factores que intervienen en el control PA
Eficacia Cumplimiento Efectos adversos* Comodidad

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37 Protección renal temprana y tardía
PRIME Prevención Protección IRMA 2 IDNT Microalbuminuria Proteinuria IRCT Mortalidad y morbilidad cardiovascular Patients with diabetes frequently have concomitant hypertension and are at very high risk for the development and progression of diabetic nephropathy and for cardiovascular events. Diabetes has become the most common single cause of ESRD, most commonly due to type 2 diabetes. CVD is the most common cause of death among diabetic patients with ESRD. MAU is a marker for small blood vessel disease in both the kidney and the heart. It is the first clinical sign of diabetic damage to the kidney and is also a strong predictor of CV morbidity and mortality. As a result, all diabetic patients should be screened annually for MAU and intervention should be initiated as soon as it is detected. The principal treatment to slow the progression of diabetic renal disease and to reduce the risk of cardiovascular events is aggressive antihypertensive therapy. Reduction of proteinuria may be a useful indicator of therapeutic response. Until recently, there was no evidence that one class of antihypertensive agents has protective effects superior to another. That changed when the results of the Program for Irbesartan Mortality and Morbidity Evaluation (PRIME) program were released. This study encompassed two large, international trials: the Irbesartan MAU in Hypertensive Patients with Type 2 Diabetes (IRMA 2) trial and the Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial (IDNT). PRIME provides evidence for the benefits of the AIIRA irbesartan with respect to reducing nephropathy in patients with type 2 diabetes and hypertension. ACE inhibition has been shown to reduce the risk of death and of progression of diabetic nephropathy in patients with type 1 diabetes,38 but such hard endpoint data for patients with type 2 diabetic nephropathy were not available prior to PRIME. Etapa temprana Etapa tardía Etapa terminal PRIME: Program for Irbesartan Mortality and Morbidity Evaluations IRMA2: Irbesartan in Patients with Type 2 Diabetes and Microalbuminuria IDNT: Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial IRCT: Insuficiencia renal crónica terminal Lewis EJ et al. N Engl J Med 2001;345: Parving H-H et al. N Engl J Med 2001;345:870–8.

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39 A mayor edad, menor función renal
) NKF KDOQI Guidelines 2000

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41 Resultados IDNT: incidencia de eventos cardiovasculares...
30 20 10 25.3% 23.8% 22.6% Sujetos con eventos Cardiovasculares (%) Control n=569 irbesartán n=579 amlodipina n=567 No hubo diferencias significativas entre los grupos Lewis EJ et al. N Engl J Med2001; 345:

42 Diseño del estudio IRMA-2: irbesartán en pacientes con enfermedad renal temprana…
590 pacientes (promedio de edad 58 años) con DT 2, microalbuminuria (tasa de excreción de albúmina 20 – 200 µg/min), función renal normal e hipertensión Selección/Enrolamiento Tratamiento doble-ciego Placebo n=201 Irbesartán 150 mg n=195 Irbesartán 300 mg n=194 Hasta 5 semanas Seguimiento: 2 años Parving H-H et al. N Engl J Med 2001;345:870-8

43 Irbesartán reduce la progresión de nefropatía diabética
Parving H-H et al. IRMA Study N Engl J Med 2001;345:870–8.

44 Sujetos con Proteinuria
IRMA-2 resultados: irbesartán 300 mg reduce la incidencia de proteinuria manifiesta… RRR=70% P<0.001 18 16 14 12 10 8 6 4 2 RRR=39% P<0.08 14.9% 9.7% Sujetos con Proteinuria manifiesta (%) 5.2% Control (n=201) 150 mg (n=195) 300 mg (n=194) irbesartán Parving H-H et al. N Engl J Med2001;345:870-8

45 Sujetos con normoalbuminuria
IRMA-2 resultados: irbesartán normaliza la excreción urinaria de albúmina… 45 40 35 30 25 20 15 10 5 P<0.006 34 24 21 Sujetos con normoalbuminuria (%) Control (n=201) 150 mg (n=195) 300 mg (n=194) irbesartán Parving H-H et al. N Engl J Med2001;345:870-8

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59 PERFILES DE PACIENTES

60 Perfiles de pacientes ARA II + BCC ARA II + DIURÉTICO
Pacientes de alto riesgo SIN alteraciones metabólicas Hipertensos diabéticos SIN nefropatía Hipertenso con ICC Hipertensión sistólica aislada Hipertenso no controlado con monoterapia SIN riesgo de Diabetes ARA II + DIURÉTICO Pacientes de alto riesgo CON alteraciones metabólicas Síndrome metabólico Diabéticos SIN/CON nefropatía Hipertenso con angina Hipertenso con arteriopatía periférica No controlado con monoterapia CON riesgo de diabetes (prediabético) ARA II + BCC

61 Jorge, HTA y Dislipidemia
ANTECEDENTES Hombre de 40 años Hipertensión arterial de 5 años de evolución y Dislipidemia ACTUALMENTE Asintomático HTA descontrolada tratado con irbesartán, 150 mg/día EXPLORACIÓN FÍSICA Peso 76 kg Talla 1.70 m IMC 26.2 TA 160/94 mmHg

62 Acciones Establecer riesgo cardiovascular
Establecer esquema de tratamiento de acuerdo a guías Establecer metas de tratamiento = 140/90 Requiere: 1 Controlar su Hipertensión arterial 2 Disminuir eventos cardiovasculares y riesgo de muerte 3 Eficacia y seguridad del tratamiento sin perjudicar su perfil metabólico 4 Protección a órgano blanco (NEFROPROTECCIÓN)

63 Martha, HTA y cardiopatía isquémica estable
ANTECEDENTES Mujer de 60 años Hipertensión arterial de 15 años de evolución e infarto previo ACTUALMENTE Asintomática HTA descontrolada tratada con amlodipino 5mg/día. EXPLORACIÓN FÍSICA Peso 60 kg Talla 1.54 m IMC 25.3 TA 162/98 mmHg

64 Acciones Establecer riesgo cardiovascular
Establecer esquema de tratamiento de acuerdo a guías Establecer metas de tratamiento Requiere: Controlar su Hipertensión arterial y su cardiopatía isquémica Disminuir eventos cardiovasculares y riesgo de muerte (Cardiopatía isquémica) Disminuir ataques de angina de pecho

65 Javier, HTA y DM de larga evolución
ANTECEDENTES Hombre de 70 años Hipertensión arterial y Diabetes Mellitus Fumador ACTUALMENTE Asintomático Hipertensión arterial descontrolada tratada con enalapril 10 mg. EXPLORACIÓN FÍSICA Peso 70 Kg. Talla 1.76 m IMC 22.6 TA 160/90 mmHg

66 Acciones Establecer riesgo cardiovascular
Establecer esquema de tratamiento de acuerdo a guías Establecer metas de tratamiento Requiere: Controlar su Hipertensión arterial y su Diabetes Protección a órgano blanco (NEFROPROTECCIÓN) Eficacia y seguridad del tratamiento sin perjudicar su perfil metabólico Disminuir eventos cardiovasculares y riesgo de muerte

67 Julieta, HTA no controlada
ANTECEDENTES Mujer de 55 años Hipertensión arterial descontrolada Sedentaria ACTUALMENTE Asintomática tratada con telmisartán 80 mg/día EXPLORACIÓN FÍSICA Peso 65 kg Talla 1.60 m IMC 25.3 TA 146/94 mmHg

68 Acciones Establecer riesgo cardiovascular
Establecer esquema de tratamiento de acuerdo a guías Establecer metas de tratamiento Requiere: Controlar su Hipertensión arterial Disminuir eventos cardiovasculares y riesgo de muerte Protección a órgano blanco

69 “Se trata el riesgo, no a la hipertensión”
“Si no se alcanza la meta, no se obtiene la totalidad del beneficio. Irbesartan/Hidroclorotiazida es una combinación eficiente, segura y cómoda, de los medicamentos más usados en el mundo 69

70 “La vida puede no ser tan mala, sobre todo si se considera la otra alternativa…”
Woody Allen