DRA CONSUELO OJEDA 20 de SEPTIEMBRE De 2011

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1 DRA CONSUELO OJEDA 20 de SEPTIEMBRE De 2011
CONVULSIONES DRA CONSUELO OJEDA 20 de SEPTIEMBRE De 2011

2 OBJETIVOS Diagnosticar un episodio convulsivo.
Conocer los diagnósticos diferenciales. Determinar el “estado de mal epiléptico”. Manejo en la urgencia.

3 CRISIS EPILÉPTICA  Diccionario de epilepsia de la OMS: “Crisis cerebral consecuencia de una descarga neuronal excesiva”. Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE): “Manifestación clínica presumiblemente originada por una descarga excesiva de neuronas a nivel cerebral. Ésta consiste en fenómenos anormales bruscos y transitorios que incluye alteraciones de la conciencia, motora, sensorial, autonómica, psicológica, que son percibidos por el paciente o un observador”.

4 EPILEPSIA La Organización Mundial de la Salud (O.M.S) hacia 1973, define a la Epilepsia como: "una afección crónica de etiología diversa, caracterizada por crisis recurrentes, debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales (crisis epilépticas), asociadas a manifestaciones clínicas y paraclínicas".

5 La Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE): “Condición caracterizada por crisis epilépticas recurrentes (dos o más) no provocadas por alguna causa inmediatamente identificable”.

6 EPILEPSIA EPILEPSIA SINTOMATICA EPILEPSIA CRIPTOGENICA EPILEPSIA IDIOPATICA

7 EPILEPSIA EPILEPSIA INICIO TEMPRANO: Antes de los 20 años de edad
INICIO TARDIO: Después de los 20 años de edad

8 EPILEPSIA La incidencia de epilepsia en la población general se calcula de 1.7 al 2% de la población general. Son múltiples los estudios sobre prevalencia de la epilepsia y también son muy variadas las cifras al respecto, oscilando entre 1,5 y 57 casos por habitantes. Cuando se presentan después de los 21 años es necesario hacer un estudio sistemático

9 Las causas de la epilepsia son muy variadas, no puede decirse que sea heredada, puesto que la Epilepsia no se hereda. Tampoco puede especificarse la edad a la que dará, debido a que pude presentarse en diferentes edades; no respeta el color, raza, credo o condición social.  

10 Lesiones cerebrales Tumores cerebrales: 30-70% pacientes con crisis
 crisis en tumores bajo grado Metastasis cerebrales (15-20% crisis) Vascular 11% de las epilepsias del adulto y 1/3 epilepsias en ancianos Más frecuente en: HSA, HIP, trombosis senos venosos, localización cortical 2-64% crisis tras AVC (17x). Existen crisis precoces (2 semanas) y tardías Malformaciones vasculares (cavernomas y malformaciones arteriovenosas).-Riesgo independiente del sangrado- Malformaciones del desarrollo cortical Anomalías en la migración neuronal durante la formación del cerebro Gliosis Esclerosis mesial temporal Lesiones postraumáticas

11 Etiología y patogenia Genética
Existe un componente genético en las epilepsias 30% son exclusivamente genéticas Generalmente es poligénico Algunas tienen herencia mendeliana Suele afectar a canales iónicos

12 DIAGNOSTICO CLINICO El diagnóstico de la epilepsia es esencialmente clínico, las pruebas complementarias son de ayuda en la confirmación de la sospecha clínica o identifican una causa responsable del cuadro(8,9). Ante la sospecha de epilepsia es importante: Confirmación mediante historia clínica que los episodios son verdaderas crisis epilépticas. Identificación del tipo de crisis. Definir el tipo de epilepsia o síndrome epiléptico. Identificar la etiología del cuadro.

13 Diagnóstico (II) Historia clínica: Exploración neurológica
Información de las crisis detallada con testigos presenciales Frecuencia de crisis Fármacos utilizados Historia pediátrica Historia familiar Exploración neurológica Estudios analíticos Hemograma, bioquímica, Niveles FAES

14 Electroencefalograma (EEG):
Determinación de la actividad eléctrica cerebral, siendo de interés las lentificaciones del registro y las anomalías epileptiformes Rutina: Vigilia (20-30 minutos) Sueño ( si el de vigilia no aporta suficiente información) Video-EEG : registro prolongado simultáneo de EEG y vídeo. Generalmente de duración mayor, monitorización prolongada Video-EEG Filiar el diagnóstico de crisis epilépticas Crisis no epilépticas Psicógenas Trastornos del movimiento AIT Tipificar y cuantificar las crisis. Diagnosticar el tipo de epilepsia Valorar factores desencadenantes Fotosensibilidad 10% (frecuente en EMJ, algunas epilepsias occipitales...) Localizar el origen de las crisis (cirugía de epilepsia)

15 RM Puede evitarse en los casos de epilepsias generalizadas idiopáticas En urgencias se realizará TAC (1ª crisis) Otros estudios:(en casos de valoración prequirúrgica) PET cerebral SPECT cerebral SISCOM RM cerebral funcional Prueba de Wada Magnetoencefalografia Registro con electrodos intracraneales

16 Criterios para comenzar el tratamiento
Diagnóstico firme Riesgo suficiente de recurrencia Crisis que afecten la calidad de vida Tipo de crisis Frecuencia de crisis Severidad de las crisis Factores precipitantes Consulta a los pacientes y familiares

17 Factores de riesgo que se describieron para la recurrencia de las crisis
Mayor riesgo Causa conocida (epilepsias sintomáticas) Crisis focales EEG con grafoelementos epileptiformes Exploración neurológica anormal Menor riesgo Causa desconocida (idiopática) Crisis generalizada Sin antecedentes familiares de epilepsia EEG normal Exploración neurológica normal

18 Como iniciar Monoterapia Droga de elección
Inicio y aumento progtresivo a bajas dosis Dosis de mantenimiento: mínima dosis que controla las crisis Respetar el estado para aumentar

19 Mecanismo de acción Fenitoina: Bloqueo canales de Na
Acido valproico: Efecto en metabolismo de GABA ( ) Fenobarbital y primidona: Canales Cl Benzodiacepinas: Canales Cl Etosuxmida: Disminuye conductancia al Ca Carbamacepina: Bloqueo canales de Na Lamotrigina: Bloqueo canales de Na Topiramato: Bloqueo canales de Na, aumento de GABA e inhibe receptores de glutamato Gabapentina y pregabalina: Canales de Ca Tiagabina: Aumento de GABA Levetiracetam: Desconocido (posiblemente actue en canales de Ca) Lacosamida: Inactivación lenta canales de Na Oxcarbacepina: Similar a carbamacepina Vigabatrina: Metabolismo GABA Felbamato: Inhibe receptores NMDA de glutamato Zonisamida: Bloqueo canales de Na, aumento de GABA e inhibe receptores de glutamato Rufinamida: Canales de Na

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21 CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS (ILAE 1981)
1. CRISIS PARCIALES A. Parciales Simples • A1- Parciales simples con síntomas motores o focales motoras sin progresión o jacksonianas o versivas o posturales o fonatorias • A2- Parciales simples con síntomas somatosensitivos o alucinaciones sensoriales especiales o somatosensoriales o visuales o auditivas o olfatorias o gustativas o vertiginosas • A3- Parciales simples con signos y síntomas vegetativos • A4- Parciales simples con síntomas psíquicos o disfásicos o dismnésicos o cognitivos o afectivos o ilusiones o alucinaciones estructuradas

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23 B. Parciales complejas • B1- Parcial simple que se sigue con pérdida de conciencia o Inicio parcial simple y trastorno de la conciencia o Con automatismos • B2- Parcial con pérdida de conciencia desde su inicio o Simple trastorno de la conciencia o Con trastornos motores, sensitivos, vegetativos o psíquicos C. Parcial simple o compleja con generalización secundaria • Crisis parcial simple que evoluciona a generalizada tónico-clónica • Crisis parcial compleja que evoluciona a generalizada tónico-clónica • Crisis parcial simple que evoluciona a parcial compleja que evoluciona generalizada tónico-clónica

24 2. CRISIS GENERALIZADAS (CONVULSIVAS O NO CONVULSIVAS)
A. Crisis de ausencia • A1- Ausencias típicas o Simple trastorno de conciencia o con automatismos o con componente mioclónico o con componente atónico o con componente tónico o con componente vegetativo • A2- Ausencias atípicas • B- Mioclonías • C- Crisis clónicas • D- Crisis tónicas • E- Crisis tónico-clónicas • F- Crisis atónicas • G- Espasmos infantiles C. CRISIS NO CLASIFICABLES (crisis que no se incluyen en los apartados anteriores, y sea por falta de datos o porque no se ajustan a las descripciones previas.

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26 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE CRISIS EPILEPTICAS

27 La anamnesis es fundamental en el diagnóstico de epilepsia.
Deben hacerse todos los esfuerzos para obtener la mayor cantidad de información del paciente y testigos. Los avances en la monitorización EEG han podido determinar que muchos eventos que se creían crisis epilépticas realmente no lo son. La disponibilidad de informaron masiva puede aumentar las consultas por “crisis pseudoepilepticas”. Los problemas psicosociales de los pacientes pueden perpetuar los trastornos no epilépticos de origen psicógeno.

28 SINDROMES MIOCLONICOS
Sacudida muscular. Focales o generalizados Espontáneos, activados por movimientos, activados por estímulos sensoriales (reflejo). A diferencia del tic, no puede ser inhibido ni se asocia a tensión psíquica. El temblor tiende a ser más rítmico. Mioclono negativo: asterixis (más frecuente)

29 MIOCLONO EPILEPTICO Fragmento de una crisis TCG.
Asociación directa con actividad epileptiforme en EEG. Se subdivide en: Cortical: crisis focal o crisis parcial continua. Reticular: aumenta con estímulo sensorial, proximal, musculatura flexora. Primariamente generalizado: distal, simétrico. Epilepsias mioclonicas progresivas, EHI, demencias, encefalitis viral, EMJ,

30 MIOCLONO NO EPILEPTICO
Mioclono-distonia: Wilson, Huntiington, hreditarios Mioclono esencial: herencia AD, sin crisis ni alteraciones en EEG, mejora con OH. Sobresalto exagerado: hiperexplexia Mioclono fisiológico del sueño Mioclono segmentario: palatino, espinal. Asterixis psicogenico

31 Migraña Comparten similares tipos de presentación.
En migrañosos la prevalencia de epilepsia es de 5,9%. En algunas formas de epilepsia la prevalencia de migraña es más alta que la población general. Migralepsia: ICHD-2: crisis gatillada por aura migrañosa Cefalea preictal – ictal: rara, aunque en epilepsia refractaria puede ser más frecuente (Yankovsky AE, Epilepsia. 2005;46:1241–1245). 45% de los pacientes relatan cefalea postictal.

32 Migraña Inicio gradual, mayor duración
Má frecuente la presencia de vómitos Más rara vez con confusión postictal Aura habitualmente > 5 min. mezcla de fenómenos positivos y negativos

33 Paciente de 40 años de edad, en tratamiento desde hace 1 año con fenitoina por una probable epilepsia, con crisis caracterizadas por una desconexión brusca del medio externo y postura distónica de las extremidades superiores

34 Paciente de 40 años de edad, en tratamiento desde hace 1 año con fenitoina por una probable epilepsia, con crisis caracterizadas por una desconexión brusca del medio externo y postura distónica de las extremidades superiores

35 SINCOPE Pérdida abrupta de conciencia acompañada de atonia muscular. Causado por pérdida de la perfusión cerebral. Se define presincope si hay pérdida parcial de conciencia y riesgo de caída. En el drop attack hay atonia sin pérdida de conciencia. Cerca del 3% de las consultas en urgencias. Incidencia más alta en mayores de edad con una incidencia de 7% al año y 23% de prevalencia. En adolescentes de 15 a 19 años la incidencia es 1.7% año. 6.2% de incidencia en atletas jóvenes. > 50% de mortalidad en causas cardiogénicas ( 2,1 veces más que otras causas).

36 SINTOMAS CLASICOS Prodromos Debilidad e hipotonia. Con el decúbito retorna a la normalidad. breves movimientos mioclonicos. Duración promedio de 12 segundos EEG lentitud gradual a 3 – 5 Hz en la fase prodrómica con pérdida de conciencia la frecuencia cae a 1 – 3 Hz. depresiones de voltaje

37 Trastornos de intolerancia ortostática vasovagal:
respuesta anormal del SVP. Al pararse normalmente se desplazan entre 300 – 800 cc de sangre. Esto desencadena una respuesta simpática. Los pacientes añosos, con neuropatía periférica, antecedentes familiares, etc pueden tener alteraciones del reflejo. En adulto mayor también debe sospecharse del sincope hipotensivo gatillado por muchos fármacos (triciclicos, fentiazinas, etc). Puede gatillarse por emociones intensas, dolor, bipedestación prolongada.

38 Disautonomia Es la segunda causa de intolerancia ortostatica. La falla autonomica pura se presenta con sincopes, anhidrosis, impotencia, etc. A diferencia de la AMS no presenta síntomas parkinsonianos ni deterioro cognitivo. Disfunción cardiaca primaria. Muchas etiologías que lleven a una falla de bomba. El síndrome QT prolongado

39 Síncope: Rendimiento de diferentes maniobras diagnósticas
1. Anamnesis y examen físico 45% 2. ECG 5% 3.Monitoreo ECG prolongado (Holter) 20% 4.Tilt Test 40% 5. EEG 1% 6. Evaluación neurovascular Casos muy seleccionados 7. TCC No indicada

40 CRISIS EPILEPTICAS QUE SIMULAN SINCOPE
Las causas neurológicas de síncope son muy raras. Se han descrito las crisis PC que se manifiestan como una abrupta caída y pérdida de conciencia sin pródromos, pero con importante confusión postictal . Epilepsia del lóbulo frontal y drop attacks. En el síndrome de Lennox Gastaut las crisis atonicas se expresan por una caída de la cabeza o una mioclonia seguida de atonía (crisis mioclonica astática), en los estudios video/EEG la mayoría muestra espasmos axiales tónicos , el sustrato anatómico es el tronco inferior. La recuperación de conciencia en crisis atónicas habitualmente es muy rápida.

41 ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO INDUCIDAS POR CRISIS
Rara vez las crisis pueden inducir asistolias o arritmias. Más frecuentes en lesiones hemisféricas izquierdas. La fisiopatología no se conoce bien, pudiera explicarse por eferencias límbicas o insulares hacia corazón. También por una inestabilidad autonómica secundaria a la descarga. La respuesta normal a una crisis es una taquicardia sinusal. CRISIS INDUCIDAS POR HIPOPERFUSION Sólo a través de estudios neurofisiológicos detallados se han notificado casos en los que una arritmia genera una hipoperfusión suficiente para que un foco latente cerebral descargue una crisis convulsiva.

42 Trastornos del sueño Narcolepsia: Mioclono hipnagógico
SDE, alucinaciones hipnagógicas, parálisis del sueño, cataplexia. Mioclono hipnagógico Movimientos periódicos de piernas Distonía paroxistica nocturna: epilepsia nocturna del lóbulo frontal Trastorno conductual del sueño REM

43 TRASTORNO DE PANICO: Muy frecuentemente confundido con crisis epilépticas Prevalencia de 1 – 2% El miedo es un síntoma ictal frecuente en crisis epilépticas generadas en la amígdala. Se asocia a importantes síntomas de ansiedad Los síntomas autonómicos tienden a tener menos “intensidad subjetiva” en las crisis epilépticas. Rara vez se objetivan estados de confusión mental. Salvo cuando hay hiperventilación muy exagerada. El 10% de pacientes con epilepsia refractaria tiene crisis de pánico postictales.

44 Sospecha diagnóstica en crisis Psicogénicas
Resistencia a AE: la mayoría de pacientes psicogénicos (casi 80%) ha recibido AE previo a su correcto diagnóstico. Alta frecuencia de crisis (varios episodios al día), no afectado por AEDs. Gatillantes no usuales para epilepsia (ej, stress, exigencias académicas o laborales, dolor, sonidos, ciertos movimientos) Crisis tienden a ser ante terceros, y su ocurrencia en consulta o sala de espera es sugerente de crisis psicogénica. Tiende a no ocurrir en el sueño. La presencia de diagnósticos de "moda", tales como la fibromialgia o el dolor crónico o el síndrome de fatiga crónica y el traer por escrito largas listas de síntomas o diagnósticos sugieren somatización.

45 Amnesia Global Transitoria.
Comienzo súbito: amnesia anterógrada y confusión. Desorientación T-E. Preguntas repetitivas Duración: minutos a días. Amnesia retrógrada variable Aterosclerosis circulación posterior? EEG normal Recurrencia < 25%.

46 TRASTORNOS METABOLICO-ENDOCRINOS QUE SIMULAN CRISIS.
HIPOGLICEMIA Los síntomas se dividen en adrenérgicos (ansiedad, diaforesis, palpitaciones, temblor) y neuroglucopénicos (letargia, confusión, visión borrosa, crisis convulsivas, coma). Existen pacientes con adaptabilidad a la hipoglicemia que no tienen síntomas incluso con glicemias de 45 mg/dl. HIPERGLICEMIA Habitualmente son de curso insidioso por lo que rara vez se confunden con crisis. En hiperglicemias no cetocicas se describen movimientos anormales, asterixis, coreoatetosis y crisis parciales con marcha. HIPOCALCEMIA La disminución del Ca ionico en plasma aumenta la excitabilidad neuromuscular. Temblores en dedos, calambre, espasmo carpopedal, parestesias periorales. Prolongación del QT y cambios en la onda T. Signo de Chevostek (la precusión del nervio facial gatilla contracción nasal o labial ipsilateral La tetania se caracteriza espasmos flexores en los brazos y extensores en las piernas HIPERCALCEMIA Lacausa más común es el hiperparatiroidismo. Rara vez se confunde con epilepsia.

47 HIPERTIROIDOSMO Sudoración, temblor, taquicardia, corea, encefalopatía Miopatía FEOCROMOCITOMA Productor de catecolaminas 90% ubicado en medula adrenal Puede ser parte de una neoplasia endocrina multiple tipo II, enfermedad de Von-Hippel-Lindau o Enfermedad de Von Recklinghousen. Crisis HTA, palidez, visión borrosa, cefalea, sudoreación, decaimiento. A diferencia de crisis no tienen sindromes confusionales ni automatismos.

48 Status epileptico Definición: crisis que persiste durante un tiempo o se repite con tanta frecuencia que no se recupera la conciencia entre las crisis Epidemiológicamente se consideraba inicialmente un periodo de 30 minutos, pero en la práctica se suele definir en ~10 minutos o dos o más crisis sin recuperación Cualquier tipo de crisis puede producir un status Convulsivo (CGTC) No convulsivo (CPC, ausencias) Constituye una urgencia, con riesgo vital (3-20%), especialmente si son crisis generalizadas tónico clónicas

49 Etiología status Retirada de medicación antiepiléptica
Privación de sueño Privación alcohólica o drogas Intoxicación por fármacos o drogas Encefalopatías metabólicas (hipocalcemia, hipoglucemia, hiponatremia, fallo renal o hepático) Lesiones estructurales Infecciones del SNC Anoxia cerebral

50 El Manejo del Status Epiléptico Ref. S
El Manejo del Status Epiléptico Ref. S. Shorvon Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 2001 “Muchos fármacos pueden administrarse Hay evidencia escasa que el régimen recomendado por el autor sea mejor que otros esquemas racionales. Sin embargo, lo que es esencial es tener un PROTOCOLO para el tratamiento del status epiléptico y esa medida sencilla ha probado reducir la morbilidad y la mortalidad del status.”

51 Remisión actividad epiléptica
Tto del Status Epiléptico según la fases Ref. Ll. Padró REV NEUROL 2000; 30: 873-8 Fases Actitud terapéutica Fase previa (factores de riesgo) Prevención Fase de pródromos. Tratamiento inmediato in situ Estado Epiléptico Inicial. Traslado a urgencias Establecido. Tratamiento en urgencias/UCI Refractario. Inducción de anestesia Fases posteriores al EE Remisión actividad epiléptica Secuelas Transición a tto crónico Rehabilitación Manejo a largo plazo Consulta externa Régimen ambulatorio

52 Pronóstico Ref. Ll. Padró REV NEUROL 2000; 30: 873-8
1. Edad. 2. Etiología. 3. Tipo de crisis. 4. Síndrome epiléptico. 5. Duración del EE. 6. Fase evolutiva en la que se instaura el tratamiento correcto. 7. Complicaciones y enfermedades asociadas. 8. Actitud terapéutica global.

53 Manejo Farmacológico Inicial del Status Epiléptico
Midazolam IM Carga Oral Fenitoína Carbamacepina retardada Acido Valproico Endovenoso

54 Manejo Farmacológico Inicial del Status Epiléptico
Midazolam IM Carga Oral Fenitoína Carbamacepina retardada Acido Valproico Endovenoso Otras Opciones Disponibles Orales Topiramato Levetiracetam Pregabalina Posibles EV Lacosamida Experimentales Carbamacepina Lamotrigina

55 Midazolam Administración bucal, intranasal, IM, EV
Biodisponibilidad IM 95 % Sin reacciones adversas relevantes Amplio uso como premedicación anastésica, endoscopía y procedimientos odontológicos

56 Administración de Midazolam en Status Epiléptico Ref. D
Administración de Midazolam en Status Epiléptico Ref. D. Galdames Manual de Epilepsias 2000 Presentación Farmacéutica Ampollas de 5, 7.5, 15 y 30 mg Vía IM Dosis inicial dultos : 15 mg Niños : 0,15 mg/kg Modo Administración directa Velocidad mg/minuto Dosis ulterior Repetir 15 mg cada 8 hrs. IM, o 60 mg EV/24 hrs por fleboclisis

57 Fenitoína Fenitoína

58 FENITOÍNA ORAL FENITOÍNA ENDOVENOSA FOSFOFENITOÍNA

59 Dosis de Carga Oral Fenitoína
Oral Loading of Phenytoin Wilder BJ et al . Clin Pharmacol Ther 1973; 14: Dosis de carga oral de fenitoina Galdames DP, Aguilera L et al. Rev Med Chi1 1988;116:1162-6 Acute Oral Loading of Carbamazepine-CR and Phenytoin in a Double-Blind Randomized Study of Patients at Risk of Seizures C. H. Van Der Meyden et al Ref. Epilepsia 1994; 35(1):

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61 MANUTENCIÓN DOSIS DE CARGA Tabletas de 100 mg Disolución previa
FENITOINA Dosis de Carga Oral de Fenitoína Ref. D. Galdames Manual de Epilepsias 2000 DOSIS DE CARGA Tabletas de 100 mg 15 a 20 mg por una vez Disolución previa 1/3 de la dosis al inicio, 1/3 a la 1/2 hora 1/3 a la hora uno MANUTENCIÓN 4 a 6 mg por kilo peso Ideal: N. Plasmático

62 Dosis de Carga Oral Carbamacepina Retardada

63 Monitoreo Clínico: Pesquisa de signos de intoxicación
Dosis de Carga Oral de Carbamazepina Retardada Ref. D. Galdames Manual de Epilepsias 2000 Presentación Farmacéutica: Tabletas de 200 y 400 mg Dosis Inicial: mg/Kg/día Modo: En una toma Dosis Manutención: a 15 mg/Kg peso/día en 2 tomas Monitoreo Clínico: Pesquisa de signos de intoxicación

64 Dosis de Carga Oral de Carbamazepina Retardada Ref. D
Dosis de Carga Oral de Carbamazepina Retardada Ref. D. Galdames Manual de Epilepsias 2000 Si hay signos de intoxicación: Suspender por 24 hrs. la carbamazepina y reiniciarla a las 24 hrs, con 10 mg/kg peso/día Complicaciones Eventuales: - Compromiso de conciencia No - Depresión Respiratoria No - Hipotensión No - Arritmias cardíacas No

65 Con lo que se inicia, se continua
PARADIGMA SIGLO XXI Con lo que se inicia, se continua Acido Valproico Levetiracetam Lacosamida

66 Acido Valproico Endovenoso

67 A Valproico en Status Epiléptico
Uso del Ácido Valproico en Status Epiléptico Peter W. Kaplan Carta al JAMA Diciembre 1998 En 19 de 23 pacientes, status epilepticus desapareció después de la administración endovenoso de 15 mg/Kg seguido por una infusión de 1 mg/kg en 5 a 6 horas, La seguridad de la infusión rápida de Ácido Valproico N. Limdi Epilepsia 2000;41: 1342 – 1345 n = 20 pacientes Dosis: 20 mg/kg Tasa de Infusión: 200 mg/minuto Resultados: Sin efectos adversos relevantes en 18/20 de 20 pacientes. Control de crisis en 20/20

68 Características de los fármacos utilizados en el tratamiento de las convulsiones agudas y de los estados convulsivos J.L. Herranz . REV NEUROL 2000; 31: Características del fármaco ideal y de los fármacos empleados habitualmente en el tratamiento de las convulsiones agudas Efectos adversos de los fármacos utilizados por vía intravenosa para el tratamiento de las convulsiones

69 Pautas recomendadas para el uso de Ácido Valproico en situaciones de urgencia. Ref. Rev Neurol 2009

70 Manejo del Status Epiléptico Ref
Manejo del Status Epiléptico Ref. James W Y Chen The Lancet Neurology Vol 5 March 2006

71 Tratamiento status Asegurarse de que es un status (no tratar crisis única), corroborarlo con EEG en determinados casos Mantener y verificar las funciones vitales Administrar un FAE de corta duración (diazepam) con otro de larga duración (fenitoina, ácido valproico, levetiracetam) Identificar causas subyacentes Prevenir o corregir complicaciones médicas