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Patología Oftalmológica de la edad
Dra. Adriana Tytiun Hospital de Clínicas “José de San Martín” UBA
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Repercusión funcional de la pérdida visual en mayores
>65 años: Grupo etario con > pérdida visual >70 3° lugar en patología invalidante (osteoartrosis y cardiovascular) Sobre-estiman capacidad visual ( a veces desde chiquitos) Poco control con especialista PÉRDIDA GLOBAL DE CAPACIDAD VISUAL
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Sin patología agregada...
SENSIBILIDAD DE CONTRASTE CAMPO VISUAL VISION DE COLORES AGUDEZA VISUAL
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Factores +/- Solo/acompañado/geriátrico Actividades
Enfermedades sistémicas asociadas Recursos $$$
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El ojo Córnea: “vidrio” mas poderoso: Enfoque lejano
Cristalino: capacidad de ver objetos cercanos: acomodación Retina: epitelio sensible a la luz. Mácula: sensibilidad fina Nervio Optico: Conecta el Ojo con el cerebro... Prolongación de células ganglionares
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Patología oftalmológica mas frecuente:
Glaucoma Cataratas Maculopatía relacionada con la edad (amd) Retinopatía DBT (HTA) Cambios refractivos /Presbicia
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Glaucoma Definición: neuropatía óptica multifactorial con pérdida del campo visual (células ganglionares). Principal factor determinante: aumento de la Presión Intraocular (N 8 a 22) PIO NO CVC
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Daño Nervio Optico adriana_tytiun@hotmail.com
El tejido nervioso desapareció, quedando vacía la cubierta
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Daño en el Campo Visual adriana_tytiun@hotmail.com
20/20 pero incapacidad de moverse en el espacio
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Evaluacion del Daño Funcional: Campo visual Computarizado
Daño incipiente Daño Avanzado
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Epidemiología “Ladrón silencioso de la visión”... No da síntomas
67 millones de personas / 10% ciegas 2° causa de ceguera Irreversible
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Factores de riesgo Familiares Edad 2% >45a
2 a 10% > 60 años afroamericanos / 2 a 4% caucásicos Raza PIO: lo único sensible al tratamiento DBT/HTA Miopía
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Fisiología del Humor Acuoso
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Clasificación: Primarios
Angulo abierto o cerrado Secundarios: Pigmento, Cataratas, Esteroides , traumatismos, etc. El Glaucoma Primario, Crónico, Simple de Angulo Abierto el más frecuente
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Tratamiento Objetivos: Disminuír la PIO Mejorar el flujo sanguíneo
Médico Laser Quirúrgico PROGRESIÓN Sin tratamiento : 49 % a 4 años En daño avanzado: 60 % a 5 años
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Tratamiento médico Instilación Tópica de Fármacos
Disminuir Producción de Humor Acuoso Facilitar la salida del Humor Acuoso Calcular la PIO meta para cada paciente Diversas fórmulas, que se puden combinar Si con tres drogas no regula la Presión , evaluar Laser y /ó Cirugía
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Fármacos: Timolol, Carteolol, Levobunolol, Betaxolol
Fármacos Betabloqueantes: Bloquea receptores beta del epitelio ciliar Timolol, Carteolol, Levobunolol, Betaxolol Efectos Adversos : Bradicardia , Broncoespamo, Ojo Seco, Disminución de la libido, Depresión , Anestesia corneal Fármacos Análogos de Prostaglandinas PG F2 alfa aumentan el flujo 2° de salida del H.A. Latanoprost,Travoprost,Bimatoprost Efectos Adversos: Hiperemia Conjuntival , Pigmentación de iris mixtos, Aumento de n° de pestañas, Sensación de cuerpo extraño.
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Fármacos: Dorzolamida, Brinzolamida
Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica: Inhiben acción de enzima Anhidrasa Carbónica Dorzolamida, Brinzolamida Efectos Adversos :Alergia Conjuntival y palpebral, Prurito , Sabor Amargo Vía Oral :Acetazolamida ,Metazolamida: (Diurético) Efectos Adversos :Acidosis, Anemia Aplásica, Cálculos renales, Calambres, Rash cutáneo Agonistas Alfa 2 Presinápticos: Brimonidina Efectos Adversos : Blefaritis , Somnolencia, Letargo (Pasan BHE ) y Sequedad de boca Pilocarpina Parasimpaticomético,Colinérgico Miosis, Cefaleas, Salivación, Mayor secreción bronquial
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Cuidados Especiales: Instilación: Entendimiento, adquisición habilidad, continuidad, Control y supervisión familiar Alergias Artitis , Artrosis : Mayor sequedad ocular y menor habilidad Interacciones Medicamentosas : Polimedicados Angulo Cerrado: Antiespasmódicos, Antihistamínicos, Efedrina, Ansiolíticos EPOC, Asma: Betabloqueantes Arritmias / Bradicardia: Betabloqueantes Antiparkinsonianos, Mareos , Somnolencia, Epilepsia :Brimonidina
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ALERGIA VS TOXICIDAD
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REGLA DEL 10 : Cada 1000 personas > 40 años ó más
100 son sospechosas de Glaucoma primario de angulo abierto, 10 tienen GPAA 1 QUEDA CIEGO
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Entonces... Control de la PIO cada 3 meses
CV y Examen de NO cada 12 meses Ayudar con recetas de colirios!!! OJO con reacciones adversas de medicación sistémica
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Maculopatía relacionada a la edad (Age Related Macular Degeneration)
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Pérdida de Visión Central
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Test de Amsler
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Características Bilaterales, asimétricas
Mayores de 60 años (1° causa de ceguera legal en países desarrollados) Disminución de AV 2/10 o menos, pero no ceguera Relacionadas con cigarrillo, luz solar, dieta??? Tratamiento: Sólo para la forma exudativa: Laser, TTT, inyecciones de medicación anti angiogénica
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Retinopatía Diabética
HIPERGLUCEMIA MICROANGIOPATÍA Alteración Vascular con pérdida de pericitos Alteración B H R, con filtración y edema de Retina, y depósitos de lipo proteínas (Exudados duros) Deblidad estructural: microaneurismas, microhemorragias, trombosis, cierre, isquemia retinal: Exudados blandos. Liberación de Factores Angiogénicos y Fibrogénicos Crecimiento anómalo de tejido fibrovascular
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Retino Fluoresceíno Grafía
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Clasificación ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) WESDR (Wisconsin Epidemiologic Study for Diabetic Retinopathy) Proposed DiseaseSeverity LevelFindings Observable on Dilated Ophthalmoscopy No apparent retinopathy No abnormalities Mild non proliferative diabetic retinopathy Microaneurysms only Moderate non proliferative diabetic retinopathy More than just microaneurysms but less than severe non proliferative diabetic retinopathy Severe non proliferative diabetic retinopathy Any of the following: more than 20 intraretinal hemorrhages in each of 4quadrants; definite venous beading in 2 quadrants; Prominent intraretinal microvascular abnormalities in 1 quadrant And no signs of proliferative retinopathy Proliferative diabetic retinopathy One or more of the following: neovascularization, vitreous/preretinal hemorrhage Controles Anual Cada 9 meses Cada 4 meses Cada 2 a 4 meses ... Cada 2 a 4 meses ... Bajo riesgo Alto riesgo
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Tratamiento: Fotocoagulación con Laser
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Cataratas Tratamiento Quirúrgico Opacidad del cristalino
No toda catarata debe operarse!! Dentro de las 3 causas mas importantes de ceguera en el mundo, pero reversible. Tratamiento Quirúrgico
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Clasificación Etiológica
ADQUIRIDAS: Senilidad. Es la más frecuente. Traumatismos. Tanto los contusos como los perforantes. Complicaciones: glaucoma, uveítis, etc. Causas metabólicas, DBT mellitus (+). Otras: galactosemia, manosidosis, síndrome de Lowe,enfermedad de Fabry, etc. Tóxicas: corticoides (+). Otros fármacos cataratogénicos son clorpromacina, mióticos, amiodarona, sales de oro, etc. Cataratas secundarias. ( Asociadas a otra patología ocular) uveítis Cataratas asociadas a determinados síndromes (Down, distrofia miotónica, Werner, etc). CONGÉNITAS: Están presentes en el momento del nacimiento o en los primeros meses de la vida. Existen múltiples etiologías, casi siempre asociadas a otras alteraciones sistémicas. (+) rubeola.
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C. CORTICAL C. NUCLEAR
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Tratamiento QUIRÚRGICO!!! Microinsición Fragmentación del cristalino
con Ultrasonido Aspiración de masas Colocación de Lente Intraocular Cierre (generalmente sin puntos)
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Colocación de Lente Intraocular
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Algunos términos Paciente... Fáquico: tiene su cristalino “puesto”
Afáquico: no tiene cristalino Pseudo fáquico: Lente Intraocular Lente Intrraocular fáquica: colocación de Lente Intraocular en pacientes con cristalino propio (cirugía de miopía)
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Ciugía de cataratas con “Laser”
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Presbicia: Pérdida de la capacidad de acomodación del cristalino
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Ojo seco
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Rosacea Sensación de cuerpo extraño Dolor Ardor
Mas frecuente en mujeres, peor en hombres
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Blefaroconjuntivitis estafilcóccica
Pérdida de pestañas Eritema
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Blefaroconjuntivitis seborreica:
Asoc. a dermatitis seborreica. ´Meibomitis: borde eritematoso, con descrga oleosa que sale fácimente de las gl. De meibomio Escamas fáciles de extraer Meibomitis
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Carcinoma de glándulas sebáceas:
Blefaritis crónica unilateral o asimétrica en pacientes añosos
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