TRATAMIENTO DEL SHOCK.

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1 TRATAMIENTO DEL SHOCK

2 Sìndrome Shock El Shock es una condiciòn en la que falla el sistema cardiovascular en perfundir los tejidos adecuadamente. Empeora la bomba, el sistema circulatorio o el volumen conduciendo al compromiso del flujo sanguìneo de los tejidos La inadecuada perfusiòn puede resultar en: Hipoxia celular generalizada Empeoramiento del metabolismo celular Daño tisular Falla orgànica Muerte

3 Diagnostico de Shock PAM < 60
Clinica de hipoperfusion de òrganos vitales

4 COMPENSATORY MECHANISMS: Sympathetic Nervous System (SNS)-Adrenal Response
SNS - Neurohormonal response Stimulated by baroreceptors SNS - Hormonal: Renin-angiotension system SNS - Hormonal: Antidiuretic Hormone SNS - Hormonal: Adrenal Cortex

5 Estadìos del Shock Estadìo Inicial - los tejidos estàn con dèficit de perfusiòn, disminuye el ìndice cardìaco, incremento del metabolismo anaeròbico, producciòn de àcido làctico. Estadìo de compensaciòn - .Reversible - SNS activado por bajo CO, intento de compensaciòn del dèficit de perfusiòn. Etapa progresiva – Fallan los mecanismos de compensaciòn: profunda vasoconstricciòn de parte del sistema nervioso simpàtico ISQUEMIA – Alta producciòn de Acido làctico – acidosis metabòlica Estadìo Irreversible o refractario Necrosis celular y Sindrome de Disfunciòn Orgànica Mùltiple LA MUERTE ES INMINENTE

6 Sìndrome Shock Shock Hipovolèmico Shock Cardiogènico
El Problema està en el volumen de sangre Shock Cardiogènico El Problema està en la bomba Shock Distributivo [septico;anaphylactico;neurogenico] El Problema està en los vasos sanguìneos

7 SHOCK HIPOVOLÈMICO

8 Shock Hipovolèmico Pèrdida de volumen circulante “tanque vacìo”
Disminuciòn de la perfusiòn tisular shock ETIOLOGÌA: Pèrdida de fluìdo externa o interna Compartimiento intracelular o extracelular Causas màs comunes Hemorragia o Deshidrataciòn

9 Shock Hipovolèmico pèrdida externa de fluìdos
Pèrdida de Fluìdos: Deshidrataciòn Nauseas & vomitos, diarrea, diuresis masiva, quemaduras extensas Pèrdida de Sangre: trauma: cerrado o penetrante BLOOD YOU SEE BLOOD YOU DON’T SEE

10 Assessment & Management
S/S vary depending on severity of fluid loss: 15%[750ml]- compensatory mechanism maintains CO 15-30% [ ml- Hypoxemia, decreased BP & UOP 30-40% [ ml] -Impaired compensation & profound shock along with severe acidosis 40-50% - refactory stage: loss of volume= death

11 Manejo inicial del shock hipovolèmico
Objetivos del manejo: Restaurar el volumen circulante, la perfusiòn tisular y corregir la causa. Temprano reconocimiento- Control de la hemorragia Restaurar el volumen circulante Optimizar la entrega de oxìgeno Usar vasoconstrictores si la presiòn arterial se mantiene baja despuès de la reposiciòn de volumen

12 TRATAMIENTO DEL SHOCK 3) Acceso venoso periférico
Catéteres de pequeño y gran calibre 4) Monitorización standard Electrocardiograma continuo Pulsioximetría Medición de presión venosa Sondaje urinario Temperatura central

13 TRATAMIENTO DEL SHOCK 5) Indicaciones de monitorización invasiva
a) Intrarterial: inestables hemodinámicamente b)Presión venosa central: c)Presión en arteria pulmonar: para evaluar gasto cardíaco y la situación de ambos ventrículos

14 TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
Rápida reposición de volumen Considerar velocidad de infusión Tipo de fluído Necesidad de bicarbonato en los pacientes que tienen acidosis metabólica marcada Inotrópicos: podrían acentuar la isquemia tisular Iniciar con 1 a 2 litros de solución salina isotónica administrado en forma rápida para restaurar la hipoperfusión tisular

15 TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO Guía para la resucitación
Tensión arterial Diuresis Estado mental Perfusión periférica Presión venosa central Medición de PCP en enfermos cardiopulmonares El edema periférico no debe ser considerado como signo de sobrecarga de líquido (hipoalbuminemia dilucional)

16 TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
Repleción de volumen: para evitar la hipoperfusión y lesión orgánica (el edema tisular son complicaciones aceptables y reversibles) Mantener la temperatura corporal: la hipotermia predispone a las arritmias, coagulopatía e inmunosupresión Aumentar la temperatura ambiental Usar mantas térmicas

17 TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
¿Qué Soluciones se emplean habitualmente? ELECCIÓN DEL FLUÍDO Cristaloides: Son soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azúcares en proporciones diferentes y que pueden ser hipo-iso o hipertónicos con respecto al plasma Sueros Glucosados: se distribuye libremente Por c/ litro de Glucosa al 5 % que infundimos sólo 100 ml permanecen en el intravascular

18 TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
Soluciones Salinas Suero Fisiológico 0,9 % son isotónicas y se distribuyen exclusivamente en el espacio extracelular por c/ litro que se infunde permanece sólo el 25 % en el intravascular después de los 45 minutos En la reanimación usar 4 veces el déficit vascular. Soluciones Hipertónicas Añadir 10 ml de ClNa al 20 % (3,4 mEq/ml) a un suero fisiológico- Cloruro de sodio al 7,5 % osmolaridad 8,5 veces más que la plasmática Expanden en mayor medida al volumen infundido (2 veces). Se usa para pacientes traumatológicos con lesiones craneales.

19 TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
Ringer lactato Solución isosmolar con el plasma con menor cantidad de Na que el fisiológico y 4 mEq/l de K Distribución extracelular El lactato es metabolizado a bicarbonato en el hígado Bajo costo Fácil almacenamiento Disponibilidad No utilizar Dextrosa en las fases iniciales de la resucitación

20 TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
Soluciones Coloides Incrementan la presión oncótica y mantienen un volumen circulatorio mayor que los cristaloides Alto peso molecular Pueden ser de origen humano o sintéticos

21 TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
COLOIDES Albúmina Al 20 % con contenido de Na entre mEq/l según el preparado comercial. Vida media intravascular 16 hs a menos que haya fenómeno de fuga capilar. Incrementa el volumen intravascular cinco veces superior a la cantidad aportada, entre los 30 y 60 minutos Alto costo

22 TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
COLOIDES Coloides Sintéticos Hidroxietilalmidón, Poligelina (polipéptidos de gelatina bovina) Dextranos: mezcla de polímeros de glucosa Dextrano 40 (PM 40000) en solución salina al 10 % o glucosa al 5 % Dextrano 70 (PM 70000) en solución salina al 6 % Son hipertónicas respecto al plasma El efecto expansor dura 6 hs cuando es al 40 o 12 hs si es al 70 Excreción Riñón Tubo digestivo SRE

23 TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
COLOIDES Efectos Secundarios del Dextrán: Reacciones Alérgicas (0,03-0,5%) Falla Renal Diátesis Hemorrágica (alteran la hemostasia, reducen la adhesión y agregación plaquetaria, pueden precipitar el fibrinógeno y los monómeros de fibrina Administrar hasta 20 ml/Kg/día

24 TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
COLOIDES GELATINAS, Poligelina Son productos de hidrólisis del colágeno bovino que resulta de amplio PM Hidroxietilalmidón: polímero de almidón Duración de acción: 3 a 6 hs Producen una expansión entre el 80 al 100 % de la cantidad administrada Efectos secundarios Reacciones anafilactoideas 0,2 % Alteración de la hemostasia Hidroxietilalmidón inhibe Factor VII y Von Willebrand y alteración de la adhesión plaquetaria, cuando se infunden más de 1500 ml en 24 hs. Hiperamilasemia

25 TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
DERIVADOS HEMÁTICOS Concentrados de hematíes (no llevar el Hto mas de 35 %) Plasma fresco congelado Expansores de volumen en pacientes que pierden sangre Problemas: Pueden transmitir infecciones Son caros Difíciles de reemplazar

26 TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
VASOPRESORES E INOTRÓPICOS Uso temporal para mantener la presión de perfusión hasta la reposición del volumen intravascular Dopamina a dosis de 5 a 10 mcg/kg/minuto efecto inotrópico positivo y vasoconstricción sistémica > 10 mcg/kg/min

27 SHOCK IRREVERSIBLE Pérdida del tono vascular
Caída de la resistencia vascular sistémica Estancamiento de la sangre en capilares y tejidos Mala respuesta a las drogas vasoactivas

28 SHOCK CARDIOGÉNICO

29 Shock Cardiogènico Deterioro de la capacidad del corazòn para bombear la sangre Falla del bombeo del ventrìculo derecho o izquierdo La causa màs comùn es el infarto de la cara anterior Ocurre cuando > 40% de la masa ventricular està comprometida. La tasa de mortalidad es de 80 % or >

30 Shock Cardiogènco: Etiologìas
Mecànicas: complicaciones del IAM 1- Aneurisma de ventrìculo izquierdo 2- Ruptura del septum interventricular 3- Ruptura del mùsculo papilar

31 Cardiogenic Shock : Etiologìas
Otras causas: Miocardiopatìas Taponamiento tensiòn Arritmias Enfermedad valvular

32 Shock Cardiogènico: Fisiopatologìa
El deterioro de la capacidad de bombeo del ventrìculo izquierdo conduce a La disminuciòn del volumen sistòlico lleva a ….. Disminuciòn del ìndice cardìaco (vol sistolico x FC) CO lleva a ….. Disminuciòn de la presiòn arterial lleva a ….. Mecanismos de compensaciòn los cuales pueden llevar a … Perfusiòn tisular disminuìda!!!!

33 Shock Cardiogènico: Fisiopatologìa
Deterioro de la capacidad de bombeo de VI lleva a ... Inadecuado vaciamiento sistòlico que conduce a... Presiones de llenado del ventrìculo izquierdo (precarga) que conduce a ... Presiòn de la aurìcula izquierda conduce a …. Presiòn capilar pulmonar que lleva a … Edema pulmonar intersticial e intraalveolar!!!!

34 Presentaciòn Clìnica Shock Cardiogènico
Cambios producidos por catecolaminas en las generalidades del shock y el shock hipovolèmico Pueden no mostrar la tìpica taquicardia por el uso de Beta bloqueantes, por bloqueo cardìaco, o bradicardia en respuesta a isquemia del nòdulo sinusal. Una presiòn arterial media por debajo de 70 mmHg compromete la perfusiòn coronaria.

35 Manejo del Shock Cardiogènico
Objetivo del tratamiento Tratar causas reversibles Proteger al miocardio isquèmico Mejorar la perfusiòn tisular

36 Manejo del Shock Cardiogènico
El tratamiento està dirigido a : El diagnòstico temprano y tratamiento!!! Optimizar la bomba por : Incrementar la entrega de oxìgeno al miocardio Maximizar el ìndice cardìaco Reducir la carga de trabajo del VI (poscarga)

37 Manejo del Shock Cardiogènico
Limitaciòn, reducciòn del daño miocàrdico durante el IAM Incrementar la acciòn de bomba y disminuir el trabajo miocàrdico Agentes inotròpicos Drogas vasoactivas Balòn de contrapulsaciòn aòrtico Precauciòn con la administraciòn de fluìdos Trasplante Considerar trombolìticos, angioplastìa en casos especìficos

38 Management Cardiogenic Shock
Optimizar la funciòn de bomba: Monitorear la presiòn de la arteria pulmonar si fuerea necesario!! Manejo de la vìa aèrea y ventilaciòn mecànica Manejo prudente de los lìquidos Agentes vasoactivos Dobutamina Dopamina

39 Manejo del Shock Cardiogènco
Optimizar la funciòn de la bomba Morfina segùn sea necesario (disminuye la precarga y la ansiedad) Uso cuidadoso de diurèticos en falla cardìaca congestiva Vasodilatadores segùn se necesite para reducir la poscarga Beta bloqueantes de acciòn corta para taquicardia refractaria

40 Objetivos Hemodinàmicos del Shock Cardiogènico
Optimizar la función cardìaca implica el uso prudente de los fluidos combinados con diuréticos, fármacos inotrópicos, vasoconstrictores y vasodilatadores : Mantener una adecuada presiòn de llenado (PCP 14 a 18 mmHg) Disminuir la postcarga (SVR ) Incrementar la contractilidad Optimizar el indice cardìaco

41 TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
OBJETIVOS Mejorar el gasto cardíaco Mantener el ritmo sinusal Restaurar la presión de perfusión de los órganos

42 TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
1)AGENTES INOTRÓPICOS Mejoran la función o gasto cardíaco Dobutamina: agonista de receptores β mejora la contractilidad cardíaca y disminuye el tono vascular, es excelente para el tratamiento del shock cardiogénico. Puede producir hipotensión Preparación: se colocan 250 o 500 mg de dobutamina en 250 ml de solución. 3-15 µg/kg/min Dopamina: aumenta la contractilidad miocárdica, la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistémica Dosis mayores a 10 μg/Kg/min predomina el efecto alfa produciendo vasoconstricción arterial y venosa Preparación: las concentraciones varían desde una ampolla de 200 mg hasta 800 mg en 250 ml de dextrosa al 5 %.

43 TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
Norepinefrina o Noradrenalina 1-20 μg/min Preparación: Se diluyen 4 mg de noradrenalina en 250 ml de dextrosa al 5%. Efectos adversos: Vasoconstricción periférica-Vasoconstricción pulmonar

44 TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
2) Analgesia y sedación: con benzodiazepinas y opioides: pueden reducir el consumo de oxígeno por disminución de la precarga, el tono vascular y la descarga simpática

45 TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
3)Balón de contrapulsación aórtico: aumenta la presión de perfusión coronaria durante la diástole, se usa en falla cardíaca aguda y angina inestable. Se coloca por debajo del origen de la salida de la arteria subclavia izquierda. (Indicaciones IAM – Pop. Cirugía de derivación – angina inestable – Insuficiencia mitral aguda) Contraindicaciones: Insuficiencia aórtica y disección aórtica 4)Trombolisis y angioplastía coronaria transluminal percutánea e intervención quirúrgica cardíaca 5) Dispositivos de apoyo ventricular que se colocan en paralelo con uno o ambos ventrículos

46 Shock Distributivo Etiologias Shock Sèptico (Mas Comùn)
Shock Anafilàctico Shock Neurogènico

47 Shock Distributivo Inadecuada perfusiòn de tejidos por mala distribuciòn del flujo sanguìneo El volumen intravascular es maldistribuìdo por alteraciones en los vasos sanguìneos El bombeo sanguìneo y el volumen sanguìneo son normales pero la sangre no llega los tejidos

48 SEPSIS

49 SEPSIS Respuesta Inflamatoria Sistèmica (SIRS) a la infecciòn manifestada por 2 o màs de los siguientes criterios : Temp > 38ºC or < 36ºC centìgrados FC > 90 FR > 20 or PaCO2 < 32 Recuento de Blancos WBC > 12,000/cu mm or > 10% Bands (immature wbc)

50 SHOCK SÈPTICO SEPSIS con:
Hipotensiòn (SBP < 90 or > 40 reducciòn de la lìnea de base) Anomalìas de la perfusiòn tisular por invasiòn del cuerpo por microorganismos con falla de los mecanismos de defensa.

51 Fisiopatologia del Shock Sèptico
Iniciado por gèrmenes gram negativos (màs comùn) o gram positivos, hongos o virus. Las paredes de èstos organismos contienen endotoxinas. Endotoxinas liberan mediadores inflamatorios (respuesta inflamatoria sistèmica) causando…... Vasodilaciòn e incremento de la permeabilidad capilar llevando a Shock debido a alteraciòn en la circulaciòn perifèrica con dilataciòn masiva.

52 Presentaciòn Clìnica del Shock Sèptico
Dos Fases : Shock “Caliente” – fase temprana Respuesta hiperdinàmica, VASODILATACIÒN Shock “Frìo” – fase tardìa respuesta hipodinàmica, ETAPA DESCOMPENSADA

53 Manifestaciones Clìnicas
Estado hiperdinàmico temprano compensaciòn Vasodilataciòn masiva Piel caliente y enrojecida Incremento de la frecuencia cardìaca Pulso lleno Taquipnea

54 Manifestaciones Clìnicas
RVS disminuìda Incremento del ìndice cardìaco SVO2 anormalmente alta

55 Manifestaciones Clìnicas
Estado hipodinàmico tardìo Vasoconstricciòn Piel pàlida y frìa Taquicardia Hipotensiòn Cambios en el Status Mental

56 Manifestaciones Clìnicas
Incremento de la RVS Disminuciòn del Ìndice Cardìaco Oliguria Acidosis mixta con hipoxemia

57 Secuela del Shock Sèptico
Los efectos de las endotoxinas de las bacterias puede continuar incluso después de que las bacterias hayan muerto!

58 PUEDEN EVOLUCIONAR A FMO
SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK SEPTICO (mortalidad 40 %) soporte circulatorio: está encaminado a mejorar la perfusión y aporte de oxígeno. 1)Reposición de volumen 2)Uso de vasopresores: lograr una TAM de 70 mm.Hg 3)Dilucidar la fuente de infección y tratarla PUEDEN EVOLUCIONAR A FMO

59 SHOCK SÉPTICO Reanimación inicial 1) PVC 8-12 mm Hg
2) PAM igual o superior a 65 mm Hg 3) Diuresis igual o superior a 0,5 ml/kg/hora SvO2 igual o superior a 70 %

60 SHOCK SÉPTICO 1)Reposición de volumen
Requieren grandes volúmenes, dependiendo del volumen intravascular, status cardíaco y severidad del shock ml. Cristaloide o ml Coloide Monitorear: Estado del volumen Perfusión tisular Presión arterial La presencia o no de Edema Pulmonar (PCP > 18 mm.Hg)

61 Shok séptico 2) Uso de vasopresores Dopamina
Norepinefrina (Noradrenalina) Norepinefrina ampollas de 1mg. Diluir 4mg en 500 ml de D/5% y comenzar con 0,2- 1,3 mcg/kg/minuto y titular de acuerdo a respuesta hasta 8 – 30 mcg/min Aprox mcg/min para un paciente de 70 kg.

62 Shock séptico 3) Dilucidar la fuente de infección
Historia clínica y examen físico cuidadoso Cultivos de orina, esputo, sangre. (para aerobios y anaerobios) Antibióticos Descartar colecciones intraabdominales Erradicación de la infección, drenaje de colecciones por vía percutánea o quirúrgica.

63 SHOCK NEUROGÈNICO Es un tipo de shock distributivo que resulta de la pèrdida o supresiòn del tono simpàtico. Causa masiva vasodilataciòn en la vasculatura venosa,  el retorno venoso al corazòn ,  el ìndice cardìaco . Etiologìa màs comùn injuria espinal por encima de T6

64 Evaluación, diagnóstico y manejo de Shock Neurogénico
EVALUACIÒN DEL PACIENTE Hipotensiòn Bradicardia Hipotermia Piel seca Presiòn auricular derecha  PCP  CO  Paràlisis flàccida por debajo del nivel de lesiòn

65 TRATAMIENTO DEL SHOCK NEUROGÉNICO
a) Asegurar vía aérea en pacientes con: Alteración del estado mental Apnea Compromiso de la función de los músculos respiratorios b) Reposición de fluidos

66 TRATAMIENTO DEL SHOCK NEUROGÉNICO
c) Soporte farmacológico Objetivo: incrementar el tono vascular y prevenir el reflejo de bradicardia Dopamina: 5 a 20 μg/kg/min efecto alfa y beta adrenégico Efedrina: 5 a 50 mg IV según necesidad. Estimulante alfa y beta adrenérgico, liberación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas Norepinefrina: 1 – 8 mcg/min IV efecto alfa y beta adrenérgico

67 Shock Anafilàctico Es un tipo de shock distributivo que resulta de una reacciòn alèrgica generalizada a un antìgeno Esta reacciòn de hipersensibilidad AMENAZA LA VIDA

68 Fisiopatologìa del Shock Anafilàctico
Exposiciòn al antìgeno Estimula la producciòn anticuerpos IgE especìficos medicamentos, picaduras, el contraste, la sangre, alimentos, vacunas Reexposiciòn al antìgeno IgE se une a los mastocitos y basófilos Respuesta anafilàctica

69 Presentaciòn Clìnica del Shock Anafilàctico
Casi inmediata respuesta a la exposiciòn al antìgeno Manifestaciones cutàneas Cutaneous manifestations urticaria, eritema, prurito, angioedema Compromiso respiratorio estridor, sibilancias , broncorrea, Distress respiratorio Colapso circulatorio taquicardia, vasodilaciòn, hipotensiòn

70 Manejo del Shock Anafilàctico
Reconocimiento temprano y tratamiento enèrgico Control de Vìa Aèrea EPINEfRINA IV (abre la vìa aèrea) Antihistaminicos: difenhidramina 50 mg IV Corticosteroides Inmediata retirada del antìgeno si fuera posible PREVENCIÒN

71 Manejo del Shock Anafilàctico
Prudente administraciòn de cristaloides Vasopresores para mantener la perfusiòn de òrganos Inotròpicos positivos Educaciòn al paciente

72 TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILACTICO
Presentación de los síntomas a los 5 a 60 minutos de la exposición, pero a veces pueden pasar horas. 5 a 20 % presentan respuesta bifásica a la 1º y 8º hora El colapso cardiovascular resulta de hipovolemia, debido al aumento de la permeabilidad vascular y perdida del 50 % del volumen sanguíneo, alteraciones de la resistencia vascular periférica y depresión miocárdica.

73 TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILACTICO
Identificar y descartar los posibles alergenos a) Mantenimiento de la vía aérea: (edema de glotis u obstrucción baja de la vía aérea) Oxígeno Intubación orotraqueal Ventilación a presión positiva Traqueostomía Reposición de volumen

74 TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILÁCTICO
Epinefrina (Adrenalina): droga de elección, 0,3 a 0,5 mg (0,3 – 0,5 ml de una solución 1:1000) Continuar en perfusión continua 2-8 mcg/min Diluir 1mg en 250 ml de D/A 5 % Aumenta la presión venosa, Aumenta el gasto cardíaco Favorece la broncodilatación Bloquea la degranulación de los mastocitos

75 TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILÁCTICO
Rápida administración de fluidos EV pueden requerirse por la salida del volumen al espacio extracelular por el incremento de la permeabilidad vascular, coloides y cristaloides son igualmente de efectivos. Antihistamínicos Difenhidramina 25 a 50 mg IV cada 4 a 6 hs Ranitidina 50 mg IV cada 8hs Antihistamínicos deben darse a todos los pacientes con anafilaxia,

76 TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILÁCTICO
CORTICOSTEROIDES: son efectivos para prevenir la fase tardía en reacciones mediadas por Ig E. HIDROCORTISONA 100 mg mg EV cada 6 hs durante 1 o 2 días

77 SHOCK OBSTRUCTIVO Reposición de volumen: apoyo temporal para mejorar el llenado ventricular Soporte inotrópico: mientras se determina el diagnóstico y tratamiento Neumotórax a tensión: colocación de tubo de toracotomía Sindrome Compartimental abdominal: laparotomía descompresiva Taponamiento Cardíaco: pericardiocentesis Embolia pulmonar: anticoagulación, trombolisis o trombectomía

78 Resumiendo el tratamiento del Shock
Identificar el paciente con alto riesgo de shock Controlar o eliminar la causa Implementar medidas para mejorar la perfusiòn Corregir el desequilibrio acido – base Tratar las arritmias cardìacas

79 FIN