klebsiella Elaborado por: ANGELA MARIA MARTINEZ CARDONA

Presentación del tema: "klebsiella Elaborado por: ANGELA MARIA MARTINEZ CARDONA"— Transcripción de la presentación:

1 klebsiella Elaborado por: ANGELA MARIA MARTINEZ CARDONA
EDNA YULIANA TEJADA AMARILES CLAUDIA MARCELA SABOGAL LEIVA LAURA DEL PILAR ARCILA CARMONA

2 Klebsiella El género Klebsiella recibió su nombre en honor a Edwin Klebs, Microbiólogo Alemán SXIX. También fue descrito por Carl Friedlander y durante muchos años la K Pneumonia fue conocida como el ¨bacilo Friedlander¨.

3 Taxonomía dominio: bacteria phylum: proteobacteria
clase: gamma proteobacteria orden: enterobacteriales familia: enterobacteriaceae género: klebsiella especie: pneumoniae ozonae rhinoescleromatis Granulomatis oxytoca planticola terrígena

4 Klebsiella -Descripción
Bacilos Fermentadores positivos Gramnegativos Producen gas Inmóviles – no poseen flagelos Factores de patogenicidad: cápsula y endotoxina Forma de bastoncillo Aerobios Anaerobios facultativos

5 Identificación morfológica al microscopio
Bacilos cortos de bordes redondeados Gramnegativos Cápsula prominente Inmóvil Colonias húmedas, mucoides y grandes Miden 0.5 a 2.0 µm x 2 a 4µm

6 Síntomas y áreas del cuerpo que afectan
K. Granulomatis En el cuerpo del pene y Frotis (microscopio óptico)

7 K. Pneumoniae y K. Oxytoca
Afecta el aparato digestivo, respiratorio y urinario Neumonía Grave Destrucción necrótica de los espacios alveolares. Formación de cavidades Producción de esputo hemoptísico Abscesos pulmonares Infección en heridas, tejidos blandos, quemaduras. IVU Diarrea en neonatos

8 Cuadros clínicos Infecciones nosocomiales Infecciones urinarias
Neumonía Infecciones en heridas Infecciones de tejidos blandos

9 Características Inmoviles
Resistente a ABS: ampicilina, carbenicilina y betalactamicos Fermentadores de lactosa Condiciones óptimas de cultivo: AGAR nutritivo a ºC, pH 7.0, presión osmótica de 1 atm Características

10 FACTORES PREDISPONENTES
UCI NEONATOS DIABETES MELLITUS EPOC

11 Enfermedades que puede causar
Formas clínicas Faringitis Meningitis Pielonefritis Neumonía Osteomielitis Pleuresía Septicemia Otitis Ocena Rinitis Rinoescleroma

12 Neumonía Se produce por aspiración de secreción orofaríngea en individuos altamente colonizado Es la más frecuente adquirida en la comunidad. Enf. debilitantes alcohólicos Enf. broncopulmonar crónica Inmunosuprimidos

13 Tipos de muestras KCN (potasio y cianuro)positivo - Agua
Fenilalanina negativa Citrato positivos VP (Voges Proskauer) positivos Urea es hidrolizada Ornitina descarbonxilasa negativa

14 Cultivo EMB Agar, Mac Conkey Agar, Salmonella Shigella Agar: colonias mucosas, rosa purpura, confluentes, cremosas

15 Resultados1-Movilidad:-Resultado positivo: Turbidez o crecimiento mas allá de la línea de siembra.-Resultado negativo: crecimiento solamente en la línea de siembra. 2-Ornitina decarboxilasa:-Resultado positivo: color púrpura.-Resultado negativo: color amarillo. 3-Prueba del indol: La prueba de indol se realiza una vez que se ha determinado la movilidad y la prueba de ornitina. -Resultado positivo: color rojo al agregar el reactivo revelador gotas de reactivo de Kovac´s o de Erlich. -Resultado negativo: el color del reactivo revelador permanece incoloro-amarillento. Características del medio: Medio preparado: púrpura transparente a ligeramente opalescente. SimmonsCitratoAgar: Características del medio preparado: verde.

16 IDENTIFICACION UREA INDOL V/P ROJO METILO

17 UREASA UREASA: + ROJO DE METILO: - R/M

18 MAS FRECUENTE Y DIFUSA EN LA NATURALEZA
K. oxytoca MAS FRECUENTE Y DIFUSA EN LA NATURALEZA

19 VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES
AGUA VEGETALES ALIMENTOS VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES ESPUTOS HECES PATOGENIA

20 IDENTIFICACION RMVP: +/- UREASA: NEG INDOL: NEG

21 K. Rhinoescleromatis y K. Ozonae Produce
Granuloma crónico y destructivo de la nariz Rinitis granulomatosa crónica Inflamación nasal Sequedad de la garganta Epistaxis Dolor local Dificultad para respirar Disfonía Rinorrea fétida y supurativa

22 K. rhinoscleromatis Inflamación granulomatosa de vías nasales (tumores) Obstrucción de fosas nasales Inflamación de cara Ahogamiento

23 Diagnóstico Esputo: espeso y sanguinolento delgado y con consistencia de jalea Sangre Aspirado transtraqueal

24 Cultivo

25 Identificación Rojo de metilo: pos Voges proskauer: neg Ureasa: neg
Indol: neg

26 Tratamiento Cefalosporina Ciprofloxacina Rinfampina

27 Epidemiologia Aparato respiratorio digestivo 5%
Contaminación de catéteres Tracto respiratorio en la región superior No hospitalizados: con enfermedad obstructiva crónica, diabetes o alcoholismo

28 …DIFTERIA…

29 Antecedentes históricos
La difteria es una enfermedad cuya existencia se conoce por referencias que se remontan a los tiempos hipocráticos como “epidemias de malestar faríngeo Bretonneau: Individualiza la enfermedad por 1ª vez a principios del siglo XIX, describe sus características específicas y le asigna un nombre (1821).

30 Antecedentes históricos
La introducción de la antitoxina diftérica desarrollada en los años 20’, industrializada en los 30´ y usada masivamente entre los 40’ y 50’ fue la intervención de mayor impacto realizada en la historia del control de esta enfermedad

31 Agente infeccioso Corinebacterium diphtheria: microorganismo unicelular procariote, que pertenece al grupo de las corinebacterias

32 Agente infeccioso Cuyo nombre, de raíz griega, significa piel de cuero, en remembranza de la membrana que aparece en las zonas afectadas por dicha enfermedad y que le da un sello característico.

33 Morfología Bacilo de 0.5 a1 um de diámetro que presenta dilataciones irregulares características en uno de sus polos lo que le confiere un aspecto de maza, clava o letras chinas. Cultivo: colonias grisáceas de aspecto granuloso, traslúcidas con centros opacos, convexas con bordes continuos. El color tiende a ser blanco amarillento en los medios de cultivo de Loeffler.

34 Clasificación El Corynebacterium diphtheriae es un bacilo Gram positivo (+), no encapsulado, no esporulado, pleomórfico e inmóvil. crece en condiciones ambientales de calor seco.

35 Cultivos y medios de donde se aíslan
Se desarrolla in vitro en un medio diseñado por Löeffler que consiste en suero coagulado al calor (75%) y caldo (25%). En telurito de potasio, que presentan 2 ventajas comparativas: inhiben flora comensal bucofaringea e identifican crecimiento de cepas de C. diphtheriae por su color negro-grisaceo

36 Biotipos La mayoría de los autores coinciden que el biotipo Mitis se asocia a cuadros más leves, Intermedius y Gravis se asocian a cuadros de mediana o mayor complejidad. mitis intermedius gravis belfanti

37 Microbiología productor de la exotoxina
La toxina es una proteína termolábil de alto peso molecular, cuya dosis letal es de 0,1 ug/kg de peso(27) Responsable de la adhesión a los receptores de membrana citoplasmática La traspasa y es la responsable de causar el daño mediante el bloqueo de la síntesis enzimática, que lleva a la muerte celular.

38 Fisiopatología La toxina producida por los bacilos es absorbida del interior de la lesión local y se distribuye vía sanguínea a otros órganos. La exotoxina induce reacciones sistémicas, como es la estimulación de la respuesta inmune (hiperplasia del retículo endotelial, ganglios linfáticos, bazo, etc.) Lesiones selectivas de tipo degenerativo que pueden llegar a la necrosis, en ciertos órganos blanco como miocardio, riñón, hígado, suprarrenales y tejido nervioso.

39 HUESPED El único huésped natural es el hombre.
Las localizaciones más frecuentes son el tracto respiratorio y la piel.

40 Tipo de respuesta La respuesta inmune humoral es principalmente de tipo Ig-G, cuyo nivel útil sanguíneo se estima entre 0.01U.I./ml y 0.09 U.I./ml3

41 INMUNIDAD inmunidad pasiva: En el ser humano, anticuerpos protectores pasan vía transplacentaria de madre a hijo, con una duración aproximada de 5 meses. inmunidad activa: Producida por el sistema inmune como respuesta a la inoculación artificial por vacuna.

42 Mecanismo de transmisión
Contacto directo con paciente o portador a través de gotas de saliva, estornudo, fomites, piel. Contacto indirecto con elementos contaminados (raro) y se ha descrito la leche cruda como un vehículo efectivo

43 Periodo de incubación 2 a 5 días en promedio.

44 Periodo de transmisibilidad
2 semanas, raramente hasta 4 semanas. Dura mientras los bacilos viven en las lesiones o secreciones, las que rápidamente quedan estériles bajo la acción de antibióticos.

45 Aparato respiratorio Fosa nasal: autolimitado, generalmente leve. Presenta una secreción serosanguinolenta o seropurulenta asociado a la aparición de membrana diftérica ubicada en tabique nasal y cornetes

46 Aparato respiratorio Faringe: constituye la localización más común : La aparición de membranas adherentes sobre una mucosa friable en la cavidad bucofaringea En un inicio blanquecina y luego grisácea, se enmarca en un cuadro febril de inicio brusco con compromiso del estado general variable, dependiendo si el serotipo es o no toxigénico. La extensión de la membrana se correlaciona en general con la severidad de los síntomas.

47 Aparato respiratorio Existe una marcada halitosis, son muy frecuentes las adenopatías cervicales y la tumefacción de tejidos blandos pueden dar un aspecto de cuello de buey o de baca.

48 Aparato respiratorio Laringeo: Por extensión desde faringe o por localización inicial, con signología de cuerdas vocales como afonía, disfonía, estridor laringeo y tos “metálica”. Puede ser de riesgo vital cuando se produce laringitis obstructiva.

49 Aparato respiratorio Traqueobronquial: El edema y las membranas pueden contribuir a obstruir estos lúmenes de pequeño diámetro, especialmente en niños pequeños, produciendo dificultad respiratoria.

50 CUADRO CLINICO Se observa con frecuencia: tiraje intercostal y supraclavicular, cianosis peribucal, del lóbulo de la oreja, etc. (expresión en el deterioro de la oxigenación tisular). Uso de musculatura accesoria (compensatoria por tiempos cortos, que llega rápidamente al agotamiento muscular y al paro respiratorio).

51 El bacilo no penetra la piel intacta, invade heridas, quemaduras o abrasiones.
Es más común en extremidades pero también puede existir en otros sitios e incluso en la mucosa perianal. Piel

52 CUADRO CLINICO úlceras de bordes netos, redondas, en sacabocados, de 0.5 a varios cm. de diámetro, en un inicio cubierta con una membrana amarillo-grisacea o café-grisacea que se remueve fácilmente quedando con una base hemorrágica que se seca rápidamente y se cubre con otra membrana de fondo grisáceo,

53 OTROS: Oído medio, conjuntivas, vejiga, uretra, vagina han sido descritos como otras localizaciones poco frecuentes del microorganismo.

54 Signos y síntomas de presentación sistémica.
Mediado por la diseminación de la toxina diftérica, llevada por el torrente sanguíneo a sitios distantes de su localización original, y cuyos principales órganos blanco son corazón, tejido nervioso y riñón. Determinados por alteraciones funcionales de los órganos afectados.

55 Sintomatología sistémicas:
CARDIACAS: Miocarditis, insuficiencia cardíaca, trastornos del ritmo cardíaco especialmente las disociaciones y los bloqueos aurículoventriculares.

56 Sintomatología sistémicas:
SISTEMA NERVIOSO Parálisis del velo del paladar, nervios oculares (motor ocular común y externo), rara vez parálisis diafragmática, disfunción de nervios faciales o laríngeos, neuritis periféricas y defectos motores progresivos de extremidades que se extienden de proximal a distal.

57 Sintomatología sistémicas:
RIÑÓN: lesiones del epitelio renal no tienen un patrón especifico. Presenta alteraciones a nivel túbulo intersticial no supurativas. Son frecuentes la cilindruria y proteinuria, oliguria, hipertensión arterial y edema asociado.

58 Técnicas diagnosticas
FROTIS: Tinción de Gram o Tinción con azul de metileno alcalino da un 75-80% de positividad en personal adiestrado. CULTIVOS: Gelosa-Sangre (eliminar posible estreptococo beta-hemolítico) Medio de Loefler (desarrollo has.). Gelosa-Sangre-Telurito ( desarrollo hrs). Batería cultivada a 37ºC

59 Reacción de schick Reacción cutánea por inoculación intradérmica de una dosis schick en cada antebrazo, una de ellas inactivada con calor como control. Lectura 24, 48 hrs y 6 días.

60 (+): AUSENCIA DE ANTITOXINA CIRCULANTE EN NIVELES ÚTILES.
Enrojecimiento e hinchazón que desaparecen gradualmente a lo largo de algunos días.

61 (-) : CANTIDAD ADECUADA DE ANTITOXINA CIRCULANTE.
Ningún antebrazo muestra alteraciones. (Ojo con pacientes anérgicos).

62 SEUDOREACCIÓN: Hipersensibilidad puede estar dada por otros componentes distintos a la toxina, presentes en material inyectado. Reacción en ambos brazos, que desaparece simultáneamente al 2 o 3 día.

63 REACCIÓN COMBINADA Reacción que se inicia como seudoreacción pero que en un brazo desaparece rápidamente y en el otro persiste y/o acentúa su reacción .

64 TRATAMIENTO: 1.- TODO CASO SOSPECHOSO DEBE SER HOSPITALIZADO Y AISLADO EN UN CENTRO QUE CUENTE CON MEDIOS DIAGNOSTICOS Y DE TRATAMIENTO.

65 Tratamiento Eliminar los microorganismos productores de la toxina: antibióticos. Neutralizar la toxina circulante responsable del daño celular: antitoxina.

66 Antibióticos PRIMERA ELECCIÓN: Penicilina G. ( U/Kg día .cada 8 hrs x 10 días) dosis máxima 1 millón día SEGUNDA ELECCIÓN: Eritromicina 50mgs/Kg día. Cada 6 hrs. X 10 días, dosis máxima 2 grs día.

67 CULTIVO AL ALTA: De estar positivo repetir tratamiento 10 días más.

68 ANTITOXINA DIFTÉRICA:
Dosis única por una vez. Vía IM. o EV. Dependiendo del volumen a pasar No sobrepasar las U Previa administración determinar sensibilización por prueba cutánea

69 PREDNISONA en caso de angina maligna :
1.5 mg/Kg día x 5 días 1 mg/Kg día x 5 días 0.5 mg/Kg día x 5 días

70 GRACIAS GRACIAS