TRANSPORTE DE OXIGENO EN FETOS MAMIFEROS

Presentación del tema: "TRANSPORTE DE OXIGENO EN FETOS MAMIFEROS"— Transcripción de la presentación:

1 TRANSPORTE DE OXIGENO EN FETOS MAMIFEROS
Catherine Privat M.

2 Un feto mamífero es un individuo altamente dependiente de su madre, ya que debido a sus pulmones colapsados y la presencia del agujero oval entre sus aurículas, depende en un 100% de la sangre materna para la oxigenación propia de tejidos. Un feto, en condiciones normales, se encuentra a una presión de oxígeno equivalente a una exposición a hipoxia hipobárica de 8000 m.s.n.m.

3 Es debido a esto, que los fetos mamíferos tiene per se una gama de modificaciones tanto moleculares ( sintesis de Hb de mayor afinidad) como fisiologicas (engrosameinto de las arterias y arteriolas pulmonares) que les permiten responder optimamente en estas condiciones. Cuando un feto es llevado a condiciones de stress por encima del rango hipoxico al que esta acostumbrado, sobrevienen las respuestas variadas tanto fisiologicas como metabolicas.

4 Esta respuesta fetal en mamiferos expuestos hipoxia “adicional” es muy variada, y dependera principalemnte del tipo de exposicion a la que se vea sujeto el individuo( aguda o crónica), y del grado de adaptacion que su especie le confiera.

5 En el caso de mamiferos desadaptados a hipoxia expuestos a hipoxia aguda se suele presentar:
Un arresto de la actividad respiratoria. Mantenimiento del flujo sanguineo uterino. Redistribucion de la irrigación sanguinea fetal hacia los organos prioritarios.

6 Estos cambios, en su mayoria, estarian siendo regulados por:
Modificaciones en el metabolismo (hipomeatabolismo). Reprogramacion de la respuesta a quimiosensores. Incremento de la actividad de neurotransmisores inhibitorios. Control de la regulación a nivel supramedular.

7 En hipoxia cronica en cambio, se observan niveles bajos de glucosa, que no se deben a una carencia del mismo sino a una elevacion en el consumo de carbohidratos como sustrato para la optimizacion del metabolismo. Esto es demostrado con la elevacion de la gradiente de glucosa “madre-feto”, sin aumento en las concentraciones de lactato. Sabiendo esto se puede inferir que la caida en la masa corporal del feto no esta relacionada con los cambios que tambien sufre el metabolismo materno como respuesta a hipoxia, sino mas bien a las modificaiones propias del no-nato.

8 Podemos ver entonces que uno de los mecanismos de defensa fetal frente a hipoxia es optimizar su metabolismo para reducir sus requerimientos de O2, sin reducir la produccion de ATP. Sin embargo se ha visto que el otro mecanismo posible es la redistribucion de prioridades de oxigencaion en los tejidos, de manera que se bajen los requerimientos de O2 y la ligera elevacion en la captacion de O2 sea suficiente para suplir los requerimientos del feto.

9 Sin embargo, hay especies que poseen como nicho natural las grandes alturas, y que fruto de preadaptaciones y/o selección natural han logrado adapatarse perfectamente a las bajas presiones de O2 en altura. Tal es el caso de los camelidos sudamericanos, algunos roedores de la familia cavia o el ganso de los himalayas.

10 En el caso de la llama por ejemplo, su adaptacion a las grandes alturas se centra en la presencia de una Hb de alta afinidad (bajo P50). Se han hecho estudios de exposicion aguda a hipoxia a fetos de llama y se ha observado que estos no presentan ningun tipo de incremento en el flujo sangunieo cerebral y una caida marcada en la oxigenacion cerebral, lo cual demuestra que esta especie posee mecanismos celulares para la adaptacion a hipoxia que le permite sobrevivir sin mayores cambios en su circulacion.

11 Moss IR. (2000) “Respiratory responses to single and episodic hypoxia during development: mechanisms of adaptation” Respir Physiol. Jul;121(2-3): Singer D.(1999 ) “Neonatal tolerance to hypoxia: a comparative-physiological approach” Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. Jul;123(3): Saker F, et.al.. (1999) “Effect of reduced inspired oxygen on fetal growth and maternal glucose metabolism in rat pregnancy” Metabolism. Jun;48(6): Richardson BS, Bocking AD.(1998) “Metabolic and circulatory adaptations to chronic hypoxia in the fetus” Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. Mar;119(3):717-23

12 Jacobs R. (1988) “The effect of prolonged hypobaric hypoxia on growth of fetal sheep” Dev Physiol. Apr;10(2): Parer JT. (1980) “Increased fetal heart rate variability with acute hypoxia in chronically instrumented sheep” Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. Jul;10(6):393-9 Benavides CE. (1989) “Cardiorespiratory functions in the fetal llama” Respir Physiol. Mar;75(3):

13 Llanos A. (1998) “Cardiorespiratory responses to acute hypoxemia in the chronically catheterized fetal llama at of gestation” Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. Mar;119(3):705-9