VENTILACIÓN PULMONAR El sistema respiratorio proporciona oxígeno a los tejidos y elimina el dióxido de carbono. Los principales acontecimientos funcionales.

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1 VENTILACIÓN PULMONAR El sistema respiratorio proporciona oxígeno a los tejidos y elimina el dióxido de carbono. Los principales acontecimientos funcionales de la respiración son: 1) la Ventilación pulmonar: el aire entra y sale de los alvéolos pulmonares; 2) la Difusión del oxígeno y del dióxido carbono entre los alvéolos y la sangre; 3) el Transporte del oxígeno y del dióxido de carbono hacia y desde los tejidos periféricos; y, 4) la Regulación de la respiración.

2 Músculos que producen la expansión y la contracción de los pulmones.
MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN PULMONAR Músculos que producen la expansión y la contracción de los pulmones. El volumen pulmonar aumenta y disminuye con la expansión y la contracción de la cavidad torácica. En cuanto la cavidad torácica aumenta o disminuye su longitud o anchura, se producen cambios simultáneos del volumen pulmonar. La respiración normal tranquila se lleva a cabo por el movimiento del diafragma. Durante la inspiración, la contracción del diafragma tira de las superficies inferiores de los pulmones hacia abajo. Durante la espiración, el diafragma se relaja y el retroceso elástico de los pulmones, de la pared torácica y de las estructuras abdominales comprime los pulmones. Durante la respiración enérgica, las fuerzas elásticas no tienen la potencia suficiente para provocar la necesaria espiración rápida. La fuerza adicional se consigue mediante la acción de los músculos abdominales, que empujan el contenido abdominal contra el diafragma.

3 La elevación y el descenso de la caja torácica hacen que los pulmones se expandan y se contraigan. Cuando la caja torácica se eleva, las costillas se dirigen casi directamente hacia delante, de forma que el esternón también lo hace alejándose de la columna, lo que aumenta el grosor anteroposterior del tórax. Los músculos que elevan la caja torácica son músculos inspiradores; se trata de los intercostales externos, otros músculos que contribuyen son: el ECM, los serratos anteriores y los escalenos. Los músculos que comprimen la caja torácica son músculos espiradores, son los intercostales internos y los rectos abdominales. Otros músculos, comprimen el contenido abdominal hacia arriba contra el diafragma.

4 Movimiento del aire de dentro y fuera de los pulmones y presiones que lo producen.
La presión pleural es la presión del líquido que se encuentra en el espacio entre la pleura pulmonar y la pleura de la pared torácica. La Presión Pleural al principio de la inspiración es de aprox, -5 cm de agua que es la cantidad de aspiración necesaria para mantener los pulmones en su volumen de reposo. Durante la inspiración, la expansión de la caja torácica tira de los pulmones con más fuerza todavía y crea una presión aún más negativa, hasta un valor medio de unos -7,5 cm de agua. La presión alveolar es la presión del aire dentro de los alvéolos pulmonares. Cuando la glotis está abierta y no hay movimiento de aire, las presiones en todas las partes del árbol respiratorio son iguales a la presión atmosférica, que se toma como cero centímetros de agua. Durante la inspiración, la presión en los alvéolos pulmonares desciende aproximadamente - 1 cm de agua, lo que resulta suficiente para mover 0,5 litros de aire al interior de los pulmones durante los 2 segundos necesarios para la inspiración. Durante la espiración ocurre lo contrario: la presión alveolar se eleva hasta + 1 cm de agua aprox, y esto hace salir 0,5 litros de aire inspirado fuera de los pulmones durante los 2 ó 3 segundos de la espiración.

5 La distensibilidad pulmonar es el cambio del volumen pulmonar por unidad de variación de la presión transpulmonar. La presión transpulmonar es la diferencia entre las presiones alveolar y pleural. La distensibilidad normal total de ambos pulmones en el adulto medio es de unos 200 ml por cm de agua. La distensibilidad se determina de acuerdo con las siguientes fuerzas elásticas: Las fuerzas elásticas del tejido pulmonar está determinado principalmente por las fibras de elastina y colágeno. Las fuerzas elásticas producidas por la tensión superficial en el interior de los alvéolos son responsables de las 2/3 de las fuerzas elásticas totales en los pulmones normales.

6 Agente tensoactivo ( surfactante ), tensión superficial y colapso de los pulmones( p.528 )
Principio de la tensión superficial: Las moléculas de agua se atraen entre sí. La superficie del agua que tapiza los alvéolos intenta contraerse como resultado de la atracción mutua de las moléculas de agua. Esto trata de forzar el aire fuera de los alvéolos y, en consecuencia, hace que estos intenten colapsarse. El efecto neto es que se genera una fuerza contráctil elástica de los pulmones completos, que se llama fuerza elástica de tensión superficial. El Surfactante y su efecto sobre la tensión superficial: El agente tensoactivo reduce el esfuerzo de la respiración ( aumenta la distensibilidad ) al disminuir la tensión alveolar. El agente tensoactivo es secretado por las células epiteliales alveolares de tipo II. Su componente principal es el fosfolípido dipalmitoilfosfatidilcolina, otros son las apoproteínas del surfactante y iones de calcio. El surfactante se extiende sobre la superficie alveolar hasta entre 1/12 y 1/2 de la tensión superficial de una superficie de agua pura.

7 Presión= ( 2 x tensión superficial )/ Radio.
Los alvéolos más pequeños tienen una mayor tendencia a colapsarse. Obsérvese en la siguiente fórmula que la presión de colapso generada en los alvéolos está afectada de forma inversa por el radio del alvéolo, lo que significa que cuanto más pequeño es el alvéolo, mayor es la presión del colapso. Presión= ( 2 x tensión superficial )/ Radio. El agente tensoactivo ( surfactante ), la (( la interdependencia )) y el tejido fibroso pulmonar son importantes para (( estabilizar )) el tamaño de los alvéolos. Si unos alvéolos fueran grandes y otros pequeños, teóricamente de los de menor tamaño tenderían a colapsarse y producir la expansión de los más grandes; ejemplo en lactantes prematuros, muchos de los cuales tienen alvéolos con radios menores de la cuarta parte de un adulto. Muchos mueren por el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido.

8 Esta inestabilidad de los alvéolos no ocurre normalmente debido a las siguientes razones:
Interdependencia. Los alvéolos adyacentes, los conductos alveolares y otros espacios aéreos tienden a organizarse de forma que generalmente un alvéolo grande no se encuentra al lado de uno pequeño porque comparten tabiques comunes. Tejido fibroso. Los pulmones están formado por unos 50,000 unidades funcionales, cada una de las cuales contiene uno o unos pocos conductos alveolares con sus alvéolos asociados. Todos ellos están rodeados por tabiques fibrosos que actúan como un (( entablillado )) adicional. Efecto de la caja torácica sobre la expansibilidad pulmonar: tiene sus propias características elásticas y viscosas. Distensibilidad del tórax y de los pulmones en conjunto: se mide cuando se expanden los pulmones de una persona relajada o paralizada totalmente.

9 Surfactante ( agente tensoactivo ).
El surfactante reduce la tensión superficial, permitiendo que el fenómeno de la interdependencia y el tejido fibroso den cuenta de los efectos de la tensión superficial. Cuando un alvéolo se hace más pequeño, las moléculas de agente tensoactivo de la superficie alveolar se (( aprietan )) unas con otras, aumentando su concentración; esto reduce aún más la tensión superficial.

10 VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES ( p. 530 )
El volumen y la capacidad pulmonar se mide con un espirómetro. Los volúmenes pulmonares, sumados, igualan al máximo volumen al que es posible expandir los pulmones. Los cuatro volúmenes pulmonares tenemos: El volumen corriente (VT) es el volumen de aire ( 500 ml ), inspirado y espirado en cada respiración normal. El volumen inspiratorio de reserva (IRV), es el volumen adicional máximo de aire (3000 ml ) que se puede inspirar por encima del volumen corriente normal. El volumen espiratorio de reserva (ERV) es el volumen adicional de aire (unos 1100 ml ) que se puede espirar forzadamente después de una espiración corriente normal. El volumen residual (RV) es el volumen de aire (unos 1200 ml) que queda en los pulmones tras la espiración forzada.

11 Las capacidades pulmonares son combinaciones de dos o más volúmenes pulmonares.
La capacidad inspiratoria (IC) es igual al volumen corriente más el volumen de reserva inspiratorio. Es la cantidad de aire (3,500 ml) que una persona puede inspirar, comenzando en el nivel de espiratorio normal e hinchando al máximo los pulmones. La capacidad residual funcional (FRC) es igual al volumen de reserva espiratorio más el volumen residual. Es la cantidad de aire que queda en los pulmones tras una espiración normal (2,300 ml). La capacidad vital (VC) es igual al volumen de reserva inspiratorio más el volumen corriente y más el volumen de reserva espiratorio. Es la máxima cantidad de aire que puede expulsar una persona de los pulmones tras llenarlos al máximo y espirando al máximo (4,600 ml). La capacidad pulmonar total (TPC) es el máximo volumen al que pueden expandirse los pulmones con el mayor esfuerzo inspiratorio posible (5,800 ml); es igual a la suma de la capacidad vital más el volumen residual.

12 VOLUMEN MINUTO RESPIRATORIO Y VENTILACIÓN ALVEOLAR
El volumen minuto respiratorio es la cantidad total de aire nuevo que penetra en las vías respiratorias cada minuto. Equivale al volumen corriente multiplicado por la frecuencia respiratoria. El volumen corriente normal es de 500 ml y la frecuencia respiratoria normal es de unas 12 respiraciones por minuto. Por tanto, el volumen minuto respiratorio es de unos 6 litros/min. La ventilación alveolar: renovar el aire. Incluye los alvéolos, los sacos alveolares, los conductos alveolares y los bronquiolos respiratorios. Espacio “muerto” y su efecto sobre la ventilación alveolar: Durante la inspiración, parte del aire no llega nunca a las áreas de intercambio gaseoso, sino que ocupa las vías aéreas respiratorias y se llama aire del espacio muerto (nariz, faringe, tráquea).

13 Como la ventilación alveolar es el volumen total de aire que entra en los alvéolos, es igual a la frecuencia respiratoria multiplicada por la cantidad de aire nuevo que llega a los alvéolos con cada respiración: VA = Frec . ( VT – VD ) donde VA es el volumen de ventilación alveolar por minuto, Frec es la frecuencia respiratoria por minuto, VT es el volumen corriente y VD es el volumen del espacio muerto. Por tanto, con un volumen corriente de 500 ml, un espacio muerto normal de 150 ml y una frecuencia respiratoria de 12 respiraciones por minuto, la ventilación alveolar es igual a 12 x ( 500 – 150 ) es decir 4,200 ml/min.

14 Hay tres tipos de aire del espacio muerto:
El espacio muerto anatómico es el aire en las vías aéreas que no están implicadas en el intercambio gaseoso. El espacio muerto alveolar es el aire en las zonas pulmonares de intercambio gaseoso pero que no participa en dicho intercambio; es casi nulo en las personas normales. El espacio muerto fisiológico es la suma de los espacios muertos anatómico y alveolar ( es decir el total del espacio muerto ).

15 Tráquea, bronquios y bronquiolos
FUNCIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ( p.534 ) Tráquea, bronquios y bronquiolos El aire se distribuye a los pulmones a través de la tráquea, los bronquios y los bronquiolos. La tráquea es la vía de primera generación, y los bronquios derecho e izquierdo es de segunda generación; cada división posterior constituye una generación adicional. Existen entre 20 y 25 generaciones antes de que el aire llegue a los alvéolos. Las paredes de los bronquios y de los bronquiolos son musculares. En todas las zonas de la tráquea y los bronquios las paredes fundamentalmente están ocupadas por músculo liso. Las paredes de los bronquiolos son casi por completo de músculo liso, excepto en los más terminales ( bronquíolos respiratorios ) que tiene solamente unas pocas fibras musculares lisas. Muchas enfermedades obstructivas de los pulmones se deben al estrechamiento de bronquios y bronquíolos, a menudo por una contracción excesiva del propio musculo liso.

16 La mayor resistencia al flujo aéreo no se produce en los pequeños bronquíolos terminales, sino en algunos de los bronquiolos y bronquios de mayor tamaño y cerca de la tráquea. La razón de esta gran resistencia es que hay relativamente pocos bronquios en comparación con los 65,000 bronquíolos terminales en paralelo, a través de cada unos de los cuales solo ha de pasar una cantidad pequeña de aire. En condiciones patológicas, los bronquíolos más pequeños desempeñan un papel mucho mayor en la resistencia al flujo aéreo por dos razones: 1) debido a su pequeño tamaño, se ocluyen fácilmente, y 2) debido a su mayor porcentaje de musculatura lisa, se constriñen con facilidad.

17 Control nervioso y local de las musculatura broquiolar: Dilatación “simpática” de los bronquiolos: La adrenalina y la noradrenalina producen la dilatación del árbol bronquial. El control directo de los bronquiolos por las fibras nerviosas simpáticas es bastante débil, porque pocas de estas fibras penetran en las regiones centrales del pulmón. Sin embargo, el árbol bronquial está expuesto a la adrenalina y la noradrenalina circulantes, liberadas por la médula adrenal. Ambas hormonas, especialmente la adrenalina por su mayor estimulación de los receptores beta-adrenérgicos, producen la dilatación del árbol bronquial. El sistema nervioso parasimpático constriñe los bronquíolos. Unas pocas fibras parasimpáticas derivadas de los nervios vagos, penetran en el parénquima pulmonar. Estos nervios segregan acetilcolina, que produce constricción bronquiolar leve o moderada. Cuando un proceso patológico como el asma ya ha causado cierto grado de constricción, la estimulación nerviosa parasimpática suele empeorar el trastorno. Cuando esto ocurre, la administración de fármacos que bloquean los efectos de la acetilcolina, como la atropina, a veces relaja las vías respiratorias lo suficiente como para aliviar la obstrucción.

18 Revestimiento mucoso de las vías respiratorias y acción de los cilios en la limpieza de dichas vías ( p.535 ). Todas las vías respiratorias se mantienen húmedas gracias a una capa de moco. El moco se segrega en parte por las células caliciformes aisladas del epitelio de las vías y en parte por pequeñas glándulas submucosas. Además, de mantener húmedas las superficies, el moco atrapa pequeñas partículas en el aire inspirado. El moco se elimina de las vías por la acción de sus propias células ciliadas. Toda la superficie de las vías respiratorias está tapizada por un epitelio ciliado. Esta vías incluyen las fosas nasales hasta los bronquíolos terminales. Los cilios baten continuamente, y la dirección de su batido eficaz es hacia la faringe ( es decir, los cilios de los pulmones baten hacia arriba, mientras que los cilios de las fosas nasales lo hacen hacia abajo ). Este batido continuo hace que la capa de moco fluya hacia la faringe. Después, el moco y las partículas que lleva atrapadas se degluten o expulsan al exterior mediante la tos.