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Antibióticos en Infecciones Urinarias
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INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO Patogénesis:
La invasión al tracto urinario está determinada por: virulencia de las bacterias tamaño del inóculo mecanismos de defensas inadecuados El tracto urinario se infecta por tres rutas: ascendente (colonización uretral y periutretral) hematógena contiguidad
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Principal mecanismo de defensa: flujo miccional normal
Principal origen de bacterias patogénicas: flora fecal Principal mecanismo de defensa: flujo miccional normal
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Defensas antibacterianas del huésped
- Orina (osmolaridad, pH, ácidos orgánicos) - Propiedades bactericidas de la mucosa. - Inhibidores urinarios de adherencia bacteriana (Proteínas de Tamm-Horsfall,Mucopolisacáridos de la vejiga, Ig A) - Rta inflamatoria: PMN, Citoquinas - Sist. inmune: humoral, mediada por células - Misceláneas: secreciones prostáticas
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no complicadas ITU complicadas
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IU No complicadas • Generalmente mujeres, no embarazadas • Tracto urinario normal • Función renal normal • Sin inmunocompromiso • Adquisición extrahospitalaria • Permiten tratamiento ambulatorio • Cistitis aguda • Pielonefritis aguda
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IDSA considera 103 ufc/ml recuento
IU No complicadas • Cistitis aguda: 105 ufc/ml punto de corte de alta especif. pero baja sensibilidad. 1/3 a 1/2 de los casos de C. A. el recuento es < 105 ufc/ml. 102 ufc/ml: sensibilidad 95% y especif. del 85%. IDSA considera 103 ufc/ml recuento significativo para formas no complicadas, sensibilidad 80% y especif. 90%.
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IDSA: considera ≥104 ufc/ml recuento significativo para las formas no
IU No complicadas • Pielonefritis aguda El 80 a 95% de los casos de P.N. están asociadas con ≥ 105 ufc/ml. IDSA: considera ≥104 ufc/ml recuento significativo para las formas no complicadas, con sensibilidad del 90% al 95%.
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IU no complicada: microbiología
E. coli: % S. saprophytycus: 5-20% Klebsiella sp Proteus mirabilis Enterococcus (ocasionalmente)
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Elección del antimicrobiano
• Actividad in vitro frente a los uropatógenos más frecuentes. • Concentración urinaria del agente. • Características farmacocinéticas. • Efecto sobre la flora fecal y vaginal. • Menor efectos adversos y poco severos. • Bajo costo.
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Trimetoprima-Sulfametoxazol - Lactámicos orales:
Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol - Lactámicos orales: amoxicilina- ampicilina cefalosporinas inhibidores de -lactamasas Quinolonas Otros: Nitrofurantoína Fosfomicina
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Cursos cortos (monodosis) ventajas: desventajas:
Tratamientos: Cursos cortos (monodosis) ventajas: desventajas: compliance fallas de tratamiento < efectos secundarios recurrencias costo aspecto psicológico Metaanálisis monodosis < efectividad que tratamientos más prolongados y que la monodosis es subóptima en caso de infección del tracto superior oculta, motivando recaídas.
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Trimetoprima-Sulfametoxazol
Combinación fija de dos ATB bacteriostáticos bactericida. Inhiben distintas etapas de la biosíntesis del ácido fólico inhibe síntesis DNA. trimetoprima dehidrofolato reductasa ác. dehidrofólico tetrahidrofólico sulfametoxazol inhibe la incorporación del ác. paraaminobenzoico al ác. fólico.
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Trimetoprima-Sulfametoxazol
Acción antimicrobiana: Bacterias G + : S. aureus (SAMR), S. saprophytycus, S. agalactiae. Bacterias G - : Enterobacterias (E. coli, Klebsiella sp, Proteus mirabilis, Enterobacter sp) Acinetobacter, Serratia, Burkodelia cepacia.
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Absorción por vía oral entre el 90-100%.
Farmacocinética Absorción por vía oral entre el %. Concentración máxima entre las 2 y 4 hs. Vida media de 9-10 hs. Distribución: amplia (próstata) Se elimina 50% sin modificación por orina. Recomendaciónes: administrar 1 h antes o 2h despúes de las comidas. Ajustar la dosis en Insuf. Renal. Administrar dosis post- diálisis.
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Efectos adversos Reacciones cutáneas
Alteraciones gastrointestinales Discracias sanguíneas Hepatitis Alteraciones en el SNC Colitis pseudomembranosa Nefritis intersticial >10 % 1-10% < 1%
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Indicaciones Tratamiento empírico inicial con TMT-SMZ de IU no complicadas, sólo se recomienda cuando la prevalencia de resistencia a E. coli es < al 20 %.
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Cepas extrahospitalarias: resistencia
M P S C T N X Z I G E % E. coli 53 31 25 4 1 5 19 30 7 P. mirablis 42 21 24 10 2 12 26 - K. pneumoniae 40 34 20 16 14 Sistema informático de Resistencia, AAM, 2000
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Cepas extrahospitalarias: resistencia
V T I R F G C M S % S. aureus 85 11 0.6 16 20 15 12 5 S. saprophyticus 54 28 2 Sistema informático de Resistencia, AAM, 2000
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Esquemas de tratamiento
TMT-SMZ: + efectivo 5 a 7 días vs monodosis > erradicación < efectos adversos < recurrencia 3 días = efectividad a 7 días > efectos adversos J. Warren: CID, 1999;29
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Beta-lactámicos ATB bactericidas. Inhiben la síntesis de la pared bacteriana. Buena tolerancia oral, amplia distribución. Vida media corta. Excreción por vía urinaria > del 50 %. Concentraciones máximas en orina de corta duración. Pocos efectos secundarios. Menor costo.
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Beta-lactámicos: Microbiología amoxicilina ampicilina
amoxicilina – clavulánico G + S. aureus G - E. coli, Proteus Klebsiella cefalexina, cefadroxilo G + G - E. coli, Proteus cefixime: G - Enterobacterias G - (alta resistencia) Enterococcus
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Cepas extrahospitalarias: resistencia
M P S C T N X Z I G E % E. coli 53 31 25 4 1 5 19 30 7 P. mirablis 42 21 24 10 2 12 26 - K. pneumoniae 40 34 20 16 14 Sistema informático de Resistencia, AAM, 2000
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Cepas extrahospitalarias: resistencia
V T I R F G C M S % S. aureus 85 11 0.6 16 20 15 12 5 S. saprophyticus 54 28 2 Sistema informático de Resistencia, AAM, 2000
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-lactámicos: vía oral
amoxicilina, ampicilina. no recomendadas para TEI cefalexina, cefadroxilo. cefixime actividad en Staphylococcus amoxicilina – clavulánico efectos GI eficacia 90% ceftriaxona.
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Esquemas de tratamiento
Monodosis de -lactámicos < eficacia que 3 días < días. -lactámicos < tasa de cura que TMT-SMZ (50-85 vs 85-95%) comparable erradicación > recurrencia
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Quinolonas Actúan sobre las topoisomerasas bacterianas tipo II y IV. Inhiben DNA. Son bactericidas. Excelente penetración en tracto urinario. Eliminan reservorios (perineal, vaginal y perirectal) de patógenos urinarios. Vida media prolongada Tienen efecto post-antibiótico. Efectos secundarios: GI, CV, cutáneos, neurológicos, musculoesqueléticos,renales
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Quinolonas 1era generación: Ac. Nalidíxico ’60
2da generación: Fluorquinolonas ’80 (Norfloxacina, Ciprofloxacina, Ofloxacina) Bacterias G – (Enterobacterias, P. aerug.) 3era generación: Levofloxacina, Gatifloxacina, Moxifloxacina = Bacterias G – Vida media prolongada > Bacterias G + VO en infecc. severas Bacterias anaerobias
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Cepas extrahospitalarias: resistencia
M P S C T N X Z I G E % E. coli 53 31 25 4 1 5 19 30 7 P. mirablis 42 21 24 10 2 12 26 - K. pneumoniae 40 34 20 16 14 Sistema informático de Resistencia, AAM, 2000
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Cepas extrahospitalarias: resistencia
V T I R F G C M S % S. aureus 85 11 0.6 16 20 15 12 5 S. saprophyticus 54 28 2 Sistema informático de Resistencia, AAM, 2000
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Farmacocinética de quinolonas
Droga Dosis (mg) Intervalo (hs) Vida media Plasm.(hs) Ciprofloxacina 500 VO 400 IV 12 8 –12 3.3 Ofloxacina 400 O/IV 5 Levofloxacina 500 O/IV 24 6 Gatifloxacina 8 Moxifloxacina
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Esquemas de tratamiento
En general < eficacia con monodosis vs 3 a 7 días. (faltan estudios) Norfloxacina: monod. < 3 días < 7 días (< erradicación, > recurrencia) Ciprofloxacina: monod. < 3 d = 5-7 días (< erradicación) Nuevas quinolonas? Monodosis?
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Pielonefritis aguda: Tratamiento
Se pueden utilizar los mismos ATB que para cistitis. Los episodios de PN pueden producir bacteremias (tratamiento IV) Frecuentemente se acompaña de vómitos (tratamiento IV) Duración recomendada 14 días. Opciones: Ceftriaxona, Quinolonas, Inhibidores de -lactamasas.
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Beta-lactámicos: Microbiología
Ceftriaxona: Enterobacterias vida media prolongada (8hs), dosis única diaria. eliminación hepática y renal. buena actividad frente a SAMS. útil por vía IM.
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Infecciones Urinarias Complicadas
afectan a pac. con anomalías anatómicas o funcionales de la vía urinaria. afectan a pac. con anormalidades metabólicas y hormonales. afectan huéspedes inmunocomprometidos provocadas por patógenos inusuales.
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ATB en el tratamiento de IUC
Quinolonas: Ciprofloxacina – Ofloxacina - Levofloxacina Cefalosporinas 3era y 4ta generación Ceftriaxona – Cefotaxima Ceftazidime - Cefepime
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ATB en el tratamiento de IUC
Beta-lactámicos más inhibidores de b-lact. Amoxicilina/ampicilina-sulbactam Piperacilina - Tazobactam Monobactams Carbapenems Aztreonam Imipinem-Meropenem Aminoglucósidos Gentamicina-Amikacina
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Cepas intrahospitalarias: resistencia
M S P T Z C X F I G E N K E. coli 43 10 12 5 01 16 18 8 P. mirablis 38 23 13 6 37 30 7 Enterobacter cloacae - 55 63 33 57 2 50 42 40 K. pneumoniae 70 51 62 41 45 05 56 25 Sistema informático de Resistencia, AAM, 2000
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Cepas intrahospitalarias: resistencia en bacilos G – no fermentadores
Z C F A I M K P. aeuruginosa 27 22 23 18 37 33 Acinetobacter 93 80 90 87 82 Sistema informático de Resistencia, AAM, 2000
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