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Publicada porSal Munguia Modificado hace 10 años
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Fisiopatología Respiratoria Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Prof. Adj. (a cargo de la asignatura) Dra. Anabel Merlini Jefe de Trabajos Prácticos Dr. César Julián Silva Jefe de Trabajos Prácticos Prof. Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 – 2013:
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Fisiopatología de aparatos y sistemas
Sistemas en un mamífero superior Fisiopatología del sistema respiratorio: Conceptos generales: síntoma, signo, síndrome Concepto de suficiencia e insuficiencia de aparatos y sistemas Concepto de suficiencia e insuficiencia respiratoria Cianosis - disnea Síndromes fisiopatológicos respiratorios Insuficiencia respiratoria Misceláneas: neumonía, bronquitis crónica, EPOC, asma bronquial, enfisema, neoplasia.
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Tanto en la salud como en la enfermedad, los tejidos, aparatos y sistemas están íntimamente relacionados Barreras mecánicas e inmunológicas TEJIDOS S.Cardiovasc. S.Digestivo S.Respiratorio S.Renal S.Nervioso S.Endocrino S.O.M.A. S.Reproductor Modif. de Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988.
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Conceptos generales síntoma - signo - síndrome
Síntoma: Manifestación por parte del paciente de una alteración orgánica; lo que siente y cuenta el enfermo. Ej.: dolor, cansancio, acidez, mareo, vértigo. Signo: Reconocimiento o provocación por parte del médico de una alteración que presenta el paciente; lo que ve, palpa, percute, ausculta o registra instrumentalmente el médico. Ej.: sibilancias, aumento de tamaño hepático, soplo cardíaco, no captación regional de un isótopo radiactivo, etc. Síntoma y Signo: Cuando lo siente el paciente y lo observa el médico. Ej. dificultad respiratoria. Síndrome: Conjunto de síntomas y signos comunes a varias enfermedades, que coexisten y definen un cuadro fisiopatológico o clínico determinado *
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Conceptos generales: síndrome Síndrome obstructivo pulmonar
Herramienta de gran utilidad fisiopatológica y clínica Ej.: es frecuente la coexistencia de aumento de frecuencia respiratoria movimientos respiratorios amplios silbidos inspiratorios y espiratorios espiración penosa y prolongada Conjunto de síntomas y signos comunes a pacientes con asma bronquial, bronquitis crónica, enfisema pulmonar: Síndrome obstructivo pulmonar
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Insuficiencia (Disfunción)
Fisiología y Fisiopatología de aparatos y sistemas Capacidad de realizar adecuadamente la función Suficiencia Incapacidad parcial o total de realizar la función Insuficiencia (Disfunción) Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación
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Suficiencia Insuficiencia
Función de un sistema ¿Qué se debe medir? ¿Dónde se debe medir? Suficiencia Insuficiencia Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación
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músculos respiratorios
alvéolo vías aéreas PO2: 100 mmHg PCO2: 40 mmHg sensores capilares pulmonares sistémicos VP AP AI VI VD AD Ao VC PO2: 96 mmHg PCO2: 40 mmHg PO2: 40 mmHg PCO2: 46 mmHg músculos respiratorios PO2: 40 mmHg PCO2: 46 mmHg PO2: 96 mmHg PCO2: 40 mmHg control
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En sangre arterial sistémica
Fisiología Respiratoria Presencia en sangre ARTERIAL SISTÉMICA de: PO2 60 mmHg Y PCO2 50 mmHg Suficiencia respiratoria En sangre arterial sistémica
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En sangre arterial sistémica
Fisiopatología Respiratoria Presencia en sangre ARTERIAL SISTÉMICA de: PO2 < 60 mmHg Y/O PCO2 > 50 mmHg Insuficiencia respiratoria En sangre arterial sistémica
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Insuficiencia respiratoria
Disminución de PO2 hipoxia Las alteraciones sistémicas desencadenan respuestas denominadas adaptaciones que no siempre son favorables Adaptaciones a la hipoxia Hiperventilación Vasoconstricción cutánea y visceral Hiperglobulia
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Cianosis Disnea
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Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
Cianosis Concepto: coloración azulada de piel y mucosas. Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999. Etiología: patologías pulmonares y/o cardiovasculares
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Cianosis Concepto: coloración azulada de piel y mucosas.
Etiología: patologías pulmonares y/o cardiovasculares
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Cianosis Concepto: coloración azulada de piel y mucosas.
Etiología: patologías pulmonares y/o cardiovasculares
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Condiciones para la aparición de cianosis
Debe existir más de 5 g% de hemoglobina reducida en los capilares sistémicos La cianosis es cantidad de Hb circulante-dependiente:
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Tipos de cianosis Cianosis Central Periférica Pulmonar Cardíaca
Isquemia Estasis
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Etiología según tipo de cianosis
Central: Insuficiencia respiratoria Shunts cardíacos de derecha a izquierda Insuficiencia ventricular izquierda severa Hipoflujo arterial pulmonar (ins. ventricular derecha) Hipertensión venosa y capilar pulmonar Periférica: Isquemia Estasis venosa Mayor extracción tisular de O *
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Disnea Concepto: dificultad en la respiración. Tipos: inspiratoria
espiratoria mixta Concepto de clase funcional clases I - II - III – IV Etiología: patología respiratoria patología cardíaca anemia acidosis metabólica psiquiátrica *
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Insuficiencia respiratoria: etiología
Síndrome: restrictivo obstructivo de bloqueo alvéolo/capilar de defecto de perfusión de desproporción ventilación/perfusión - V/P de hipertensión pulmonar
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Sectores del Sistema Respiratorio
CO2 VENTILACION DIFUSION PERFUSION AP VP
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Síndrome restrictivo Concepto: alteración en la ventilación pulmonar.
Etiología: alteraciones de centros superiores, de vías motoras, miopatías, alteraciones esqueléticas, cutáneas, pleurales, fibrosis pulmonar, atelectasia.
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Variables de la Ventilación
Síndrome restrictivo Variables de la Ventilación O2 CO2 VENTILACION DIFUSION PERFUSION AP VP Control Vías motoras Caja toráxica Sistema pleural Distensibilidad pulmonar Permeabilidad de vías aéreas *
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Síndrome restrictivo
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Síndrome restrictivo Derrame pleural
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Síndrome restrictivo Concepto: alteración en la ventilación pulmonar.
Etiología: alteraciones de centros superiores, de vías motoras, miopatías, alteraciones esqueléticas, cutáneas, pleurales, fibrosis pulmonares, atelectasias. Etiopatogenia: menor expansibilidad pulmonar. Fisiopatología: disminuye la amplitud respiratoria y la capacidad vital.
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Síndrome obstructivo Concepto: disminución del calibre bronquial de manera parcial, pudiendo ser difuso o localizado. Etiología: factores que generen semiobstrucción bronquial. Etiopatogenia y Fisiopatología: I: mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo
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Distensión y retracción bronquial normal
Modif. de Bevilacqua F. id.
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Normal Semiobstrucción bronquial
Atrapamiento aéreo Modif. de Bevilacqua F. id. Normal Semiobstrucción bronquial
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Atrapamiento aéreo Modif. de Bevilacqua F. id.
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Síndrome obstructivo Concepto: disminución del calibre bronquial de manera parcial, pudiendo ser difuso o localizado. Etiología: factores que generen semiobstrucción bronquial. Etiopatogenia y Fisiopatología: I: mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo II: los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio lento, prolongando la espiración.
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3er seg: > del 90% de la CV 3er seg: < del 90% de la CV
Síndrome obstructivo Flujo espiratorio lento, prolongando la espiración Principles of Internal Medicine. Harrison’s 14th ed. Valores normales 1er seg: > del 75% de la CV 3er seg: > del 90% de la CV Síndrome obstructivo 1er seg: < del 75% de la CV 3er seg: < del 90% de la CV
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Síndrome obstructivo Concepto: disminución del calibre bronquial de manera parcial, pudiendo ser difuso o localizado. Etiología: factores que generen semiobstrucción bronquial. Etiopatogenia y Fisiopatología: I: mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo II: los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio lento, prolongando la espiración. Enfermedades características: Bronquitis crónica Enfisema obstructivo Asma bronquial EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
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Síndrome de bloqueo alvéolo - capilar
Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado por alteración en la difusión. Etiología: fibrosis intersticial, trasudación intersticial, bloqueos linfáticos, edema agudo o subagudo de pulmón, neoplasias, etc.
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Variables de la difusión
Síndrome de bloqueo alvéolo - capilar Variables de la difusión O2 CO2 VENTILACION DIFUSION PERFUSION AP VP
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Esquema de la membrana alvéolo - capilar
Modif. de Bevilacqua F. y col. Ed. El Ateneo, 1985
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Difusividad F = Flujo gaseoso transmembrana A = Area expuesta
A.D.GP F = E F = Flujo gaseoso transmembrana A = Area expuesta D = Difusividad del gas GP = Gradiente de presiones parciales E = Espesor de la membrana
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La difusividad del CO2 es 20 veces más rápida
DIFUSION = SOLUBILIDAD DENSIDAD Densidad del O2 menor que CO2: difunde 1.17 veces más Solubilidad del CO2 mayor que O2: difunde 24 veces más La difusividad del CO2 es 20 veces más rápida
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Difusión Smith Thier, Fisiopatología, EM Panamericana, 1987
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Síndrome de bloqueo alvéolo - capilar
Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado por alteración en la difusión. Etiología: trastornos de difusión por fibrosis intersticial, trasudación intersticial, bloqueos linfáticos, edema agudo o subagudo de pulmón, neoplasias, etc. Fisiopatología: diferente si el bloqueo es leve/moderado o severo.
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Bloqueo alvéolo-capilar
leve/mod alterac O2 intenso alterac. O2 y CO2 HIPOXIA HIPOXIA HIPERCAPNIA estimulac. de centros Mayor elim. CO2 ACIDOSIS HIPOXIA HIPOCAPNIA
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Bloqueo alvéolo - capilar
leve/mod intenso HIPOXIA HIPOCAPNIA HIPOXIA HIPERCAPNIA ACIDOSIS
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A: Normal, reposo B: Normal, ejercicio
González I: Fisiología Respiratoria, 2da. ed., Toray, Buenos Aires,1977
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Bloqueo alvéolo-capilar moderado A: Reposo B: Ejercicio
González I: Fisiología Respiratoria, 2da. ed., Toray, Buenos Aires,1977
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Bloqueo alvéolo-capilar severo A: Reposo B: Ejercicio
González I: Fisiología Respiratoria, 2da. ed., Toray, Buenos Aires,1977
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Síndrome de defecto de perfusión
Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado por alteraciones en la perfusión pulmonar. Etiología: disminuciones del calibre arterial o arteriolar pulmonar (hiperresistencia arteriolar pulmonar primaria o secundaria), trombosis y tromboembolismo pulmonar, destrucción arterial y capilar (enfisema), obliteración capilar (fibrosis pulmonares), insuficiencia ventricular derecha, alteraciones del retorno venoso sistémico, etc. Etiopatogenia: variada, dependiendo de la etiología.
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Variables de la perfusión
Síndrome de defecto de perfusión O2 CO2 VENTILACION DIFUSION PERFUSION AP VP Variables de la perfusión AD VD AP VP AI VI Ao VC Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
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Variables de la Perfusión
Función del ventrículo derecho Retornos venosos a aurículas derecha e izquierda Resistencia arteriolar Integridad del capilar Circulación linfática Grado de shunt A/V * AD VD AP VP AI VI Ao VC Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
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Circulación bronquial
Circulación bronquial: aorta arterias bronquiales Circulación alveolar: arteria pulmonar Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
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Circulación bronquial
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999. Smith Thier, Fisiopatología, EM Panamericana, 1987 Circulación bronquial
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Síndrome de desproporción ventilación / perfusión
Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado por alteración entre la distribución del aire inspirado y la distribución del flujo sanguíneo. Etiología: enfisema pulmonar, cortocircuitos ("shunts") de derecha a izquierda, atelectasias, etc. Etiopatogenia O2 CO2 VENTILACION DIFUSION PERFUSION AP VP
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Relación ventilación/perfusión V/Q normal
Modif. de Bevilacqua F. id.
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buena ventilación mala perfusión Modif. de Bevilacqua F. id.
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mala ventilación buena perfusión Modif. de Bevilacqua F. id.
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Síndrome de desproporción ventilación/perfusión
Fisiopatología: alteración de la hematosis en función de la dispersión de los valores de la relación V/Q: mala V/buena Q: sangre venosa sin cambios: shunt funcional buena V/mala Q: aire espirado sin cambios: > espacio muerto leve a moderada: hipoxemia severa: hipoxemia e hipercapnia
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Síndrome de hipertensión pulmonar
Concepto: aumento de presión sistólica de arteria pulmonar por encima de 30 mmHg y/o por aumento de la presión media capilar pulmonar por encima de 20 mmHg. Tipos: por aumento de resistencia (hiperrresistencia) por aumento de flujo (hiperflujo) mixta Etiología: alteraciones pulmonares y cardíacas y estados hiperquinéticos. Etiopatogenia
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Presión en la circulación pulmonar
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999. Sistema de bajas presiones: mayor diámetro de sus componentes mayor distensibilidad (compliance o relación D/P) baja resistencia gran lecho capilar sistólica de arteria pulmonar: < 30 mmHg media capilar pulmonar: < 20 mmHg
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Hipertensión Pulmonar
Si Presión = Flujo x Resistencia: por aumento de flujo Hipertensión pulmonar por aumento de resistencia y/o
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Hipertensión Pulmonar
estados hiperquinéticos Hipertensión Pulmonar por hiperflujo shunts de izquierda a derecha CIV Ductus o PCA
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Hipertensión Pulmonar
Mayor resistencia arterial Hipertensión Pulmonar por mayor resistencia Mayor resistencia arteriolar y/o capilar, primaria o secundaria a aumento de presión en AI AI
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y/o Hipertensión Pulmonar
Presión sistólica de arteria pulm. > 30 mmHg Hipertensión Pulmonar y/o Presión media de capilar pulm. > 20 mmHg
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Sangre arterial sistémica
Presencia en sangre ARTERIAL SISTÉMICA de: PO2 < 60 mmHg Y/O PCO2 > 50 mmHg Insuficiencia respiratoria Sangre arterial sistémica
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Síndromes fisiopatológicos
Bloqueo alveolo - capilar Obstructivo Restrictivo Defecto de perfusión Desproporcion ventilación/perfusión Hipertensión pulmonar
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Misceláneas Neumonía Bronquitis crónica Asma bronquial
Enfisema pulmonar Neoplasias
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Neumonía Concepto: inflamación pulmonar por infección Etiología:
infección bacteriana, viral o micótica. Etiopatogenia: de acuerdo al agente. Anatomía patológica: “condensación” por exudado inflamatorio alveolar, generalmente lobar: “block neumónico” Fisiopatología: falta de hematosis en los territorios afectados insuficiencia respiratoria
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Bronquitis crónica Concepto: irritación bronquial con aumento de la secreción Etiología: tabaquismo, asma bronquial, infecciones, contaminación ambiental, clima frío, etc. Anatomía patológica inflamación crónica traqueobronquial hiperplasia glandular submucosa metaplasia escamosa enfisema Clínica: tos - expectoración - disnea - insuficiencia respiratoria EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica *
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Bronquitis crónica
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Pulmón de no fumador Bronquitis crónica Pulmón de fumador
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Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica – EPOC
Prevalencia de EPOC en Argentina: pacientes 75% desconoce su presencia hasta la aparición de síntomas Etiología principal: Tabaquismo: Principal causa de muerte evitable y prematura en países desarrollados. La mitad de los fumadores muere por afecciones relacionadas al tabaquismo: EPOC, enfermedades vasculares, cardiopatías, accidentes vasculares cerebrales, etc.
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Tabaquismo Consumo de tabaco (OMS): Disminuye en países desarrollados
Aumenta 3,4% por año en países en desarrollo 82% de los fumadores vive países en desarrollo Tabaquismo en Argentina (fumadores activos): adultos: 34% 12 a 15 años: 23% 15 a 18 años: 40% Tabaquismo pasivo: Argentina lidera en América Latina Muertes anuales en Argentina por tabaquismo: Fumadores activos: Fumadores pasivos: Costo en salud: $
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Otros aspectos del tabaquismo
Mujeres: 40% menos de posibilidades de embarazo 25% más de aborto espontáneo Tres veces más riesgo de menopausia precoz Varones 50% más de posibilidades de impotencia sexual Marcada disminución de cantidad y calidad de espermatozoides Hijos de padres fumadores: Mayores posibilidades de: muerte súbita, patologías respiratorias, infecciones de oído medio, neoplasias, asma bronquial, problemas de comportamiento, desarrollo disarmónico. British Medical Association, 2004
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Enfisema pulmonar Concepto: Aumento de tamaño de espacios aéreos postbronquiolo terminal con rotura parietal
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Enfisema pulmonar: Fisiopatología
> volumen toráxico < expansión toráxica alteración V/P < capacidad vital Hipoxia > volumen residual vasoconstricción arteriolar HTPu > resistencia vascular
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Asma bronquial Síndrome: obstructivo paroxístico recidivante
Fisiopatología: broncoespasmo edema de mucosa hipersecreción
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Tuberculosis pulmonar
Etiología: Bacilo de Koch Epidemiología en Argentina: Incidencia: casos nuevos por año Mortalidad: 800 por año
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Neoplasia http://medstat.med.utah.edu
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
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Neoplasia
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Neoplasia
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Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
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