¿Qué podemos encontrar en el espacio perirrenal?

Presentación del tema: "¿Qué podemos encontrar en el espacio perirrenal?"— Transcripción de la presentación:

1 ¿Qué podemos encontrar en el espacio perirrenal?
Karmele Armendariz Tellitu Naroa Serrano Usaola Ainize Cancho Salcedo Iciar Aguirre Oloriz Elena Lángara García-Echave Pablo Sádaba Sagredo

2 Espacios del retroperitoneo:
Pararrenal anterior Perirrenal Pararrenal posterior

3 Espacio pararrenal anterior
Contiene: Colon ascendente y descendente 2ª y 3ª porción duodenal Páncreas

4 Espacio perirrenal Contiene: Riñones Pelvis y uréter proximal
Glándulas suprarrenales Vasculatura renal Red vascular y linfática perirrenal; grasa perirrenal y septos de Kunin.

5 Espacio pararrenal posterior
Contiene: Grasa Tejido conectivo Nervios

6 Espacio pararrenal posterior
Liposarcomas retroperitoneales

7 El espacio perirrenal Es un espacio par
Localizado en retroperitoneo, a cada lado de la columna Con morfología de cono invertido

8 El espacio perirrenal Límites:
Fascia renal anterior (FRA)/ Fascia de Gerota o de Toldt Separa el espacio pararrenal anterior del perirrenal Consta de una sola capa de tejido conectivo Fascia renal posterior (FRP)/ Fascia de Zuckerland Separa el espacio pararrenal posterior del perirrenal Es más gruesa porque consta de dos capas de tejido conectivo: la anterior y la posterior, continuándose esta última con la fascia lateroconal

9 El espacio perirrenal Límites: Superior:
FRP se une a la región póstero-lateral del hemidiafragma izdo y al ligamento coronario en el lado derecho. FPA llega hasta el diafragma pero sin cubrir por completo la región superior del riñón y la suprarrenal, quedando abierto al: Área desnuda del hígado Diafragma Mediastino (a través de los forámenes del diafragma)

10 El espacio perirrenal Límites: Inferior:
La FRP y FRA convergen sin fusionarse a 8cm del polo inferior de los riñones, continuándose con la fascia iliaca y tejido conectivo periureteral. Los espacios perirrenales no se comunican a este nivel, aunque sí lo hacen con la fosa iliaca, margen superior del músculo psoas, uréter y vasos iliacos, espacio prevesical y presacro. No obstante, algunos estudios sugieren que el cono está cerrado por la unión de las fascias perirrenales con la fascia iliaca y el tejido conectivo periureteral.

11 El espacio perirrenal Límites:
Lateral: la FRP y FRA se unen conformando la fascia láteroconal. La fusión de ambas fascias se medializa caudalmente. Medial: Se cree que ambos espacios se unen a nivel de los hilios renales y a la altura de L3-L5, sin llegarse a unir por encima donde únicamente existe extensión con el tejido conectivo que rodea los grandes vasos del retroperitoneo.

12 El espacio perirrenal Septos de Kunin:
Los riñones están rodeados de tejido graso que contiene septos fibrosos que unen el riñón a las fascias actuando como barrera en la diseminación de diversas patologías. Existen 3 tipos de septos : Tipo I: une la cápsula renal con las fascias renales (FRA o FRP). Tipo II: sólo están adheridas a la cápsula renal con un trayecto paralelo a la misma Tipo III: unen la FRA con la FRP. Son las más numerosas y variables.

13 Patología del espacio perirrenal
Patología tumoral: carcinoma renal, mielolipomas, metástasis, linfoma, ganglioneuroma… Patología inflamatoria: PNA, pancreatitis aguda, abscesos renales… Colecciones líquidas: urinomas, hematomas… Otros: fibrosis retroperitoneal, enfermedad poliquística…

14 Patología tumoral Masas renales: Carcinoma de células renales (CCR):
90% de los tumores sólidos del riñón >3 cm heterogéneos (hemorragia, necrosis quística, calcificaciones…) La mayoría son hipervasculares y realzan de forma heterogénea ( aumento de UH tras civ) Variantes quísticas y multiquísticas complejas (paredes y tabiques gruesos que realzan; nódulos tumorales sólidos…) <3cm pueden resultar indeterminadas y compartir características de imagen con algunas lesiones benignas

15 Patología tumoral Carcinoma de células renales:
Estadios del carcinoma de células renales (Robson) Fase I  Tumor limitado al riñón Fase II Crecimiento del tumor a través de la cápsula dentro del espacio perirrenal Fase IIIA El tumor afecta a la vena renal principal Fase IIIB Afectación de los ganglios linfáticos regionales Fase IIIC Afectación de los ganglios linfáticos regionales y vena renal principal Fase IVA Extensión tumoral a través de la fascia renal hacia los órganos adyacentes Fase IVB Metástasis hematógenas o linfáticas a distancia

16 Patología tumoral La extensión extracapsular implica afectación de la grasa perirrenal. La extensión del tumor a través de la cápsula renal y dentro de la grasa perinéfrica NO se ve con precisión mediante TC. Cuando una masa sólida contacta y/o infiltra la fascia pararrenal, ésta muestra un engrosamiento irregular. Hipernefroma T2 N0 M0 (AP)

17 Patología tumoral Oncocitoma:
Tumor sólido, benigno que surge de los túbulos renales proximales en varones de años No existe forma fiable para diferenciarlo del CCR. Características clásicas, que también se pueden ver en el CCR: Realce homogéneo Cicatriz central, estrellada, de bordes nítidos y baja densidad También pueden mostrar: realce heterogéneo, necrosis, hemorragia, calcio… (como en el CCR)

18 Lesión renal con densidad grasa (-51.50UH)
Patología tumoral Angiomiolipoma (AML): Tumor benigno compuesto por: Vasos sanguíneos Músculo liso Grasa Tumores grandes y los aneurismas de gran tamaño mayor tendencia a la hemorragia El tumor esporádico único, en mujeres de años Tumores multifocales y bilaterales Esclerosis tuberosa Característica diagnóstica: presencia de grasa ( en TC <-20UH). Algunos CCR tiene grasa por metaplasia ósea pero los AML rara vez tienen calcio Si no muestra áreas de atenuación grasa clara DD con CCR ( los AML suelen tener elevada atenuación homogénea sin civ y realzan homogéneamente tras civ) En la ECO si son <3 cm y ecogénicos pueden ser indiferenciables del 32% de CCR que también se muestran ecogénicos. Lesión renal con densidad grasa (-51.50UH)

19 Patología tumoral Carcinoma de células transicionales (CCT):
Pueden surgir en cualquier localización a lo largo del revestimiento uroepitelial (sistema colector, pelvis renal, uréter, vejiga) Puede haber CCT adicionales de forma sincrónica TC sin civ isodensos respecto al parénquima renal y realzan tras la administración de civ. Lesión tumoral en pelvis renal izquierda, imperceptible en el estudio sin civ; que realza tras la administración de civ y que en la fase excretora condiciona un defecto de repleción (véase también próxima diapositiva)

20 Patología tumoral Carcinoma de células transicionales (CCT):
4 patrones: Defectos de repleción únicos o múltiples Defectos de repleción dentro de la vía excretora dilatada y obstruída Ausencia o retraso en la eliminación de contraste (por obstrucción de larga evolución) Hidronefrosis difusa con aumento del tamaño renal ( si tumoración en unión urétero-piélica) Los tumores grandes y en la enfermedad avanzada extensión extrarrenal, afectación ganglionar; metástasis óseas y pulmonares… En 5% calcifican.

21 Patología tumoral Linfoma:
La afectación renal en el linfoma se produce generalmente en el contexto de enfermedad sistémica. La afectación renal y perirrenal es más frecuente en el linfoma no Hodgkin que en el Hodgkin. TC sin civ es homogéneo, iso o ligeramente hiperdenso respecto al parénquima renal, con dificultad para diferenciarlo de la cortical renal. Tras CIV permanece homogéneo e hipodenso respecto al parénquima renal que realza

22 Patología tumoral Linfoma: Se han descrito 5 patrones característicos:
Masas renales bilaterales múltiples: de 1-3 cm, con adenopatías locorregionales en el 50%de los casos. Afectación por contigüidad desde el retroperitoneo: el conglomerado adenopático encapsula los vasos renales sin trombosarlos Masa solitaria: puede parecerse a un CCR pero es habitualmente homogénea y muestra un relace mínimo. Linfoma perirrenal: la enfermedad masiva rodea el riñón sin comprimir el parénquima ni afectar la función renal. Infiltración difusa: aumento del tamaño renal sin alterar su morfología. Limitación en el realce de contraste, parcheado, con mala excreción del mismo.

23 Patología tumoral Metástasis(mx):
Importante el aporte vascular y linfático. Existe comunicación de los linfáticos perirrenales con los del diafragma, intratorácicos paravertebrales y los intercostales bajos. Tumores primarios que con mayor frecuencia metastatizan en el espacio perirrenal: Melanoma CCR (extensión por vía linfática o por la red vascular perilinfática) Adenocarcinoma pulmonar (extensión por el mediastino, pleura o vía linfática) Tumores gastrointestinales y mama (mx renales) Masas sólidas en el espacio perirrenal que pueden o no contactar con el riñón.

24 Patología tumoral Metástasis:
Tumoración en seno renal derecho con extensión a la cortical y con implantes metastásicos en el espacio perirrenal.

25 Patología tumoral Metástasis:
Varón de 67 años con neoplasia ureteral de años de evolución que presenta metástasis suprarrenal izquierda y múltiples implantes tumorales en ambos espacios perirrenales.

26 Glándulas suprarrenales: Generalidades:
Órganos retroperitoneales situados en el espacio perirrenal. SR derecha: Entre el LHD y el pilar crural derecho. SR izquierda: posterolateral a la aorta y más alta que la derecha. Morfología de V o Y invertida Longitud de 4-6 cm con grosor máx de 10mm

27 Glándulas suprarrenales:
Se dividen histológica y embriológicamente en 2 : Corteza (mesodermo) Síntesis de hormonas esteroideas (aldosterona, cortisol, andrógenos). Médula (ectodermo)  Síntesis de hormonas peptídicas (catecolaminas).

28 Glándulas suprarrenales:
Masas suprarrenales con aspecto típico en imagen: Mielolipoma Quistes/Psedoquistes Hemorragia suprarrenal Carcinoma suprarrenal Calcificaciones suprarrenales Lesiones suprarrenales hiperfuncionantes: Hiperplasia suprarrenal Síndrome de Cushing Síndrome de Conn Síndrome suprarrenogenital Feocromocitoma Masas suprarrenales problemáticas: Adenomas SPR benignos vs metástasis/ carcinoma SPR

29 Mielolipoma: Tumor SPR benigno, poco frecuente. Componentes:
GRASA madura Elementos hematopoyéticos de médula ósea Localización: GSR Espacio graso perirrenal Región presacra Hallazgos en TC: Presencia de grasa (-80 y -100UH) intercalada con tejido blando de alta densidad (20-30 UH) +/- pequeñas calcificaciones +/- focos de alta densidad dentro de la masa grasa, por hemorragia

30 Hemorragia SPR: Causas:
Recién nacido: hipoxia, septicemia, traumatismo al nacer… Adultos: coagulopatías, traumatismos, tumor subyacente… 20% bilaterales, pero raramente condiciona insuficiencia SR. La hemorragia SPR postraumática suele ser unilateral con más predominancia sobre la GSR derecha. Hallazgos en TC: Sin y con civ masa redonda/ovalada hiperdensa (50-90UH) Con la evolución licuefacción del coágulo disminuye la densidad del hematoma Cambios crónicos DD otras masas suprarrenales

31 Quistes y pseudoquistes SPR:
Muy poco frecuentes: 50% primarios (quistes verdaderos recubiertos de epitelio) 40% pseudoquistes (secuela de hemorragia SPR previa) 10% otros (Equinococo) Hallazgos en TC: Masas bien delimitadas No realzan, homogéneas, con densidad líquido (<20UH) +/- calcificaciones parietales, tabiques internos o discreta mayor densidad ( si hemorragia previa)

32 Calcificaciones GSR: Causas: Mayoría: secuelas de hemorragia SPR
TBC y la histoplasmosis (pueden asociarse a la enfermedad de Addison) Hallazgos en TC: Ca2+ gruesas y punteadas sin masa visible secuela de hemorragia GSR En niños con Ca2+ y masas SPR neuroblastoma y ganglioneuroma Tumores que calcifican en el adulto carcinoma SPR, feocromocitoma, ganglioneuroma y metástasis Enfermedad de Wolman: enfermedad autosómica y recesiva. Ca2+ GSR + hepatomegalia y esplenomegalia.

33 Lesiones suprarrenales hiperfuncionantes:
Hiperplasia suprarrenal Se suele asociar a HT suprarrenal endocrina TC: Aumento uniforme de la GSR con morfología preservada Grosor>10mm Patrón multinodular de HSPR DD metástasis

34 Lesiones suprarrenales hiperfuncionantes:
Síndrome de Cushing Excesiva secreción de glucocorticoides Causas: 70% hiperplasia SPR bilateral 20% adenoma SPR hiperfuncionante benigno 10% carcinoma suprarrenocortical Síndrome de Conn Existe hiperaldosteronismo 80% adenoma hiperfuncionante benigno 20% hiperplasia SPR bilateral Rara vez carcinoma SPR

35 Lesiones suprarrenales hiperfuncionantes:
Síndrome suprarrenogenital Exceso de secreción de andrógenos Causas: Congénito déficit enzimático congénito con hiperplasia SPR bilateeral Adquirido 80% adenoma hiperfuncionante y 20% carcinoma SPR Feocromocitoma Exceso de catecolaminas (procede de células cromafines del SN simpático) 90%: benignos, unilaterales y surgen de la médula SPR 10%: extrasuprarrenales (paragangliomas) órgano de Zükerkandl, malignos, bilaterales, se asocian a síndromes de neoplasias endocrinas múltiples (MEN) o con esclerosis tuberosa. Diagnóstico: Clínica: HTA en paciente joven. Bioquímica : Plasma: catecolaminas + Orina: metanefrinas, ácido vanilmandélico TC: Masa homogénea, redondeada, bien delimitada >2cm. Necrosis, hemorragia y Ca2+ al crecer. Captación intensa de contraste. No siempre se diferencia de otras masas SR. No distingue los malignos de los benignos.

36 Lesiones suprarrenales problemáticas:
Los adenomas SPR benignos y no hiperfuncionantes son frecuentemente hallazgos incidentales. En el 5% de los estudios se encuentran masas SPR, incluso en pacientes oncológicos conocidos, en los que debemos realizar un DD entre adenoma, metástasis… Inconvenientes: La mayoría de los estudios oncológicos se realizan directamente tras la administración de civ Frecuentemente no se realiza una fase tardía que permita completar el estudio dinámico de las lesiones SPR

37 Cálculos a tener en cuenta…
Atenuación precontraste: UH de la lesión antes de administrar civ. Atenuación inmediata: UH de la lesión a los sg tras el civ. Atenuación tardía postcontraste: UH de la lesión min tras el civ. Realce= UH 70 sg – UH precontraste Eliminación del realce /wash-out= UH 70 seg – UH 10 min % de eliminación del realce = eliminación del realce x 100% realce % relativo de eliminación del realce = eliminación del realce x 100% atenuación inmediata

38 Manejo de los incidentalomas:
TC sin civ TC con civ > 10 UH < 10 UH -WASH OUT >40-50% -% eliminación de realce >50% -Densidad <35 UH en fase tardía -% de eliminación de realce <50% - % relativo (wash out) <40%-50% ->35UH en fase tardía RM -ADENOMA rico en lípidos -eliminación de realce>60%  feocromocitoma No pérdida de señal -ADENOMA pobre en lípidos Cancelación de la señal Biopsia 38

39 Adenoma SR: Criterios morfológicos Menores de 4 cm
Bordes bien definidos Redondeados Criterios densitométricos: <10 UH en TC precontraste TC con civ: Realce rápido y homogéneo Eliminación rápida del civ (en comparación con las metástasis) *% Eliminación del realce >50% *% relativo de eliminación del realce >40-50% Una masa suprarrenal pequeña con estas características y que mantiene el tamaño y aspecto estables durante 4-6 meses, probablemente sea de carácter benigno. Masa suprarrenal izquierda, de contornos bien definidos y con densidad <10UH en el estudio sin civ.

40 Carcinoma SPR: Diagnóstico: Pueden ser funcionantes o no. Bioquímico:
Niños: hiperandrogenismo  virilización Adultos: Sde de Cushing-hiperandrogenismo De imagen (TC): >5 cm, heterogéneas (cuando son <5cm parecen adenomas) Necrosis central + Ca2+ irregulares +/- trombosis tumoral en vena renal/VCI Invasión de estructuras adyacentes Metástasis: ganglionares, hepáticas, óseas, pulmonares… +/-depósitos de grasa Masa suprarrenal izquierda, con captación heterogénea, áreas de calcificación y efecto compresivo sobre estructuras adyacentes

41 Metástasis SPR: Diagnóstico:
Tumores primarios más frecuentes: Adenocarcinomas de pulmón Mama Melanoma Diagnóstico: De imagen (TC): >3 cm, heterogéneas (cuando son <3cm son homogéneas, redondas y bien definidasDD adenomas benignos) Necrosis central + Ca2 irregulares y hemorragia+ realce heterogéneo Cambios quísticos, con paredes gruesas e irregulares que realzan La mayoría de las masas SPR > 5cm son malignas (carcinoma o metástasis SPR)

42 Metástasis SPR: Varón de 30 años con neoplasia testicular con metástasis pulmonares y en glándula suprarrenal izquierda.

43 Patología inflamatoria/infecciosa
Pielonefritis aguda/ abscesos renales Infección multifocal de uno o los dos riñones Si no cede sintomatología tras 72h de ATB TC: Áreas en forma de cuña con disminución de realce (imagen similar al infarto renal) Áreas de alta densidad en TC sin civ hemorragia parenquimatosa Aumento de densidad de la grasa perirrenal con engrosamiento de la cápsula renal +/- flemón, absceso perirrenal ( colección líquida con paredes que realzan que puede tener aire en su interior)

44 Patología inflamatoria/infecciosa
Pielonefritis enfisematosa: Tipo grave de PNA difusa nefrectomía de urgencia Más frecuente en pacientes diabéticos o con obstrucción de la vía urinaria Se objetiva aire en el parénquima renal (por el metabolismo de la glucosa por las bacterias gram negativas) Pielitis enfisematosa: Aire en la vía excretora Causas: infección, traumatismo, instrumentación, fístulas… Carece de grandes implicaciones pronósticas Pielitis enfisematosa: se identifican pequeñas burbujas aéreas en la vía excretora

45 Patología inflamatoria
Pancreatitis aguda con extensión al espacio perirrenal: Pancreatitis aguda con ausencia de realce de cola pancreática (necrosis) y extensión del líquido peripancreático al espacio pararrenal anterior y perirrenal izquierdo.

46 Colecciones líquidas Hematoma perirrenal: Causas: Hallazgos en TC:
Traumáticas: accidentes de tráfico, biopsia renal, litotricia extracorpórea, laceraciones esplénicas y hepáticas con extensión al EPR… Espontáneas: CCR, AML, rotura de aneurisma de aorta, coagulopatías… Hallazgos en TC: La hemorragia que se origina en el riñón, suele ser perirrenal o subcapsular, este último condicionando efecto masa sobre la cortical HTA Colección lenticular hiperdensa (en fase aguda), con borde convexo y nítido respecto a la cortical renal La hemorragia que se origina de órganos adyacentes con extensión al espacio perirrenal, disecando los planos del retroperitoneo Colección irregular, hiperdensa, con desdibujamiento del tejido perirrenal

47 Colecciones líquidas Hematoma perirrenal:
Laceración renal con importante hematoma retroperitoneal, con adecuada perfusión del polo inferior a expensas de una rama polar inferior.

48 Hematoma perirrenal por rotura de aneurisma de arteria renal derecha.
Colecciones líquidas Hematoma perirrenal: Hematoma perirrenal por rotura de aneurisma de arteria renal derecha.

49 Colecciones líquidas Hematoma perirrenal:
Laceraciones renales con hematoma perirrenal; perforación duodenal y fracturas óseas. No se observa extravasación de contraste en fase excretora.

50 Colecciones líquidas Urinomas:
Colección de orina extravasada del sistema excretor Causas: Traumáticas: accidentes de tráfico, biopsia renal, litotricia extracorpórea Obstrucciones de la vía urinaria Es importante diagnosticar la fuga de orina y determinar su causa y extensión Pueden estar encapsulados o mostrarse como líquido libre Técnica de imagen de elección: TC con civ en fase excretora: Colecciones líquidas perirrenales/periureterales que engrosan los septos de Kunin Fase crónica pueden simular nefromegalias en la urigrafía i.v

51 Colecciones líquidas Urinomas:
Extravasación de contraste en fase tardía-excretora, en sistema excretor derecho.

52 Otros: Quistes renales complicados
Nódulo hiperdenso en TC sin civ que no realza tras la administración de civ.

53 Otros: Enfermedad poliquística
Sustitución del parénquima renal por incontables quistes (densidad agua) que afectan al espacio perirrenal. Quistes también en parénquima hepático.

54 Otros: Ganglioneuroma

55 Otros: Liposarcoma retroperitoneal
Tumoración retroperitoneal que afecta a espacios pararrenal posterior y perirrenal izquierdos, con áreas de densidad grasa, compatible con liposarcoma .

56 Otros: Rotura de aneurisma de aorta
Rotura de aneurisma de aorta infrarrenal con extensión del sangrado al espacio perirrenal izquierdo, condicionando engrosamiento de las fascias pararrenales.

57 FIN