Prof. Dra. Silvia Mengarelli

Presentación del tema: "Prof. Dra. Silvia Mengarelli"— Transcripción de la presentación:

1 Prof. Dra. Silvia Mengarelli
Mala Absorción Prof. Dra. Silvia Mengarelli

2 Sindrome de Mala Absorción
Mala digestión Dificultad en la transformación de los nutrientes (carbohidratos, proteínas, grasas) en productos absorbibles más pequeños (mono, di, u oligosacáridos, aminoácidos) Mala absorción Captación y transporte mucoso defectuosos de nutrientes adecuadamente, incluyendo vitaminas Mala asimilación

3 Hígado segrega bilis Páncreas segrega jugo pancreático Pared de la mucosa intestinal existen: Glándulas de Brünner: segregan mucus Criptas de Lieberkühn y vellosidades: que segregan jugo intestinal

4 Sindrome de Mala Absorción
Gl. de Brünner: cumplen la función de que el moco secretado proteja la pared duodenal frente a la digestión del jugo gástrico que es sumamente ácido Criptas de Lieberkühn y las vellosidades: están cubiertas por un epitelio formado por dos tipos de células: Caliciformes y Enterocitos, estos últimos producen una cantidad aproximada de 1800ml/día de secreción intestinal, esta secreción es absorbida rápidamente por la vellosidades

5 Sindrome de Mala Absorción El resultado de la acción de estos jugos es conseguir que: Hidratos de carbono se transformen en monosacáridos Grasas se rompan en ácidos grasos y glicerina Proteínas se rompan en aminoácidos

6 Clasificación Sindrome de Mala Absorción
Selectiva, como se aprecia en la mala absorción de la lactosa Parcial, como la observada en la Abetalipoproteinemia Total como es el caso de la ENFERMEDAD CELÍACA

7 Clasificación Sindrome de Mala Absorción Agentes infecciosos
Enfermedad de Whipple Tuberculosis intestinal Mala absorción relacionada con VIH Sprue tropical Diarrea del viajero Parásitos: Giardia lamblia, Estrongiloidiasis , Anquilostomiasis

8 Anormalidades mucosas Insuficiencia digestiva
Sindrome de Mala Absorción Anormalidades mucosas Enfermedad celíaca Intolerancia a leche de vaca, soja y fructosa Insuficiencia digestiva Insuficiencia pancreática Fibrosis quística Carcinoma de páncreas Síndrome de Zollinger-Ellison Mala absorción de ácidos biliares Proliferación bacteriana en Intestino Delgado

9 Defectos estructurales
Sindrome de Mala Absorción Defectos estructurales Síndrome del asa ciega Enfermedad de Crohn Injuria intestinal post-gastrectomía, post-vagotomía, gastroyeyunostomía Fístulas, diverticulitis y estenosis, Amiloidosis. Linfoma Gastroenteropatía eosinofílica Enteritis por radiación Esclerodermia

10 Deficiencias enzimáticas
Sindrome de Mala Absorción Deficiencias enzimáticas Deficiencia de lactasa que induce intolerancia la lactosa (constitucional, secundaria o rara vez congénita) Intolerancia a la sacarosa Deficiencia intestinal de disacaridasas Deficiencia intestinal de enteropeptidasas

11 Sindrome de Mala Absorción
Otras enfermedades sistémicas que afectan al sistema GI Hipotiroidismo e hipertiroidismo Enfermedad de Addison Diabetes mellitus Hiperparatiroidismo e Hipoparatiroidismo Síndrome carcinoide Desnutrición Abetalipoproteinemia

12 Sindrome de Mala Absorción HISTORIA CLÍNICA
Forma de presentación y curso Inicio: gradual o abrupto (generalmente por una infección intestinal) Patrón: continuo o intermitente Duración: semanas, meses o años Datos epidemiológicos Viajes recientes (esprue tropical, amebiasis), ingesta de agua no potable (amebiasis)

13 Sindrome de Mala Absorción HISTORIA CLÍNICA
Características de las heces Consistencia: líquidas (generalmente por diarrea secretora), pastosas, caprinas (pseudodiarrea) Presencia de productos patológicos: sangre (neoplasias, colitis isquémica), moco (tumor velloso) o pus (EII) Aspecto oleoso: su presencia es indicativa de la existencia de mala digestión/mala absorción

14 Sindrome de Mala Absorción HISTORIA CLÍNICA
Diarrea según su localización Intestino delgado Colon Voluminosas Volumen escaso Sangre o pus poco frecuente frecuente Ausencia de síndrome rectal Pujo y Tenesmo, urgencia rectal Dolor periumbilical, borborigmos Dolor en hipogastrio o región sacra

15 Antecedentes de promiscuidad sexual, homosexualidad
Sindrome de Mala Absorción HISTORIA CLÍNICA Antecedentes patológicos personales Antecedentes de promiscuidad sexual, homosexualidad SIDA: descartarse amebiasis, giardiasis, Cryptosporidium, Isospora belli, Candida albicans, Chlamydia trachomatis, virus herpes simple y citomegalovirus Tener en cuenta la posibilidad de que se trate de un Linfoma o un Sarcoma de Kaposi, con afectación intestinal, o bien de diarrea secundaria a enteropatía por SIDA

16 Sindrome de Mala Absorción EXPLORACIÓN FÍSICA Piel y mucosas
Adenopatías Palpación tiroidea Abdomen Exploración neurológica Extremidades Auscultación cardíaca Inspección anorrectal Tensión arterial, temperatura

17 Amenorrea, descenso de la libido
Deficiencia proteica con hipopituitarismo Anemia megaloblástica Deficiencia de Vit. B12 y folatos Anemia microcítica Deficiencia de Hierro Fenómenos hemorrágicos Deficiencia de Vit. K Tetania Deficiencia de calcio Osteoporosis/ osteomalacia Deficiencia de calcio y Vit. D

18 Ceguera nocturna y xeroftalmia Deficiencia de Vit. A
Neuropatía periférica Deficiencia de Vit. B12 y Tiamina Hiperqueratosis folicular. Dermatitis Deficiencia de Vit. A, Zinc, ácidos grasos esenciales

19 Sindrome de Mala Absorción LABORATORIO
Hemograma completo (anemia). Presencia de eosinofilia es frecuente en la gastroenteritis eosinofílica y las parasitosis Pruebas de coagulación Proteinograma, calcio, fosfatasa alcalina, urea, creatinina, ionograma, dosificación de inmunoglobulinas y equilibrio ácido-base. Hormonas tiroideas Velocidad de sedimentación globular

20 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ESPECÍFICAS
Técnica de Van de Kamer. Prueba del aliento con trioleína -14C Pruebas para alteración de la mucosa intestinal: d- xilosa. Biopsia del intestino delgado Prueba de Schilling Evaluar la absorción de ácidos biliares con la prueba del aliento con coliglicina -14C Pruebas para sobrecrecimiento bacteriano Cultivo del aspirado intestinal

21 Nuevas herramientas diagnósticas en intestino delgado Entero RM y Entero TC
Enterografía por TC o RM, la administración del contraste es a través de ingesta oral, se utiliza una sonda Polietilenglicol (PLG) y la metilcelulosa (MC) por vía oral o por sonda

22 Cantidad de contraste administrado ronda entre 1200 a 1500 ml, con un volumen de 120 ml por minuto para el caso de los estudios con sonda En el caso de ingesta oral se fracciona este volumen en 4 tomas equitativas cada 20 minutos

23 Enterografía por TC es una herramienta muy útil en la detección de patología de intestino delgado,
rápida, de alto rendimiento y resolución, con capacidad de reconstrucciones multiplanares Por estas razones, se recomienda como estudio de primera línea en sospecha de lesiones a este nivel

24 Principales indicaciones
Sangrados de origen oscuro Pacientes con EII Pacientes con enfermedad celíaca refractaria Sospecha de bridas Síndromes con poliposis intestinal

25 Enfermedad Celíaca

26 Manifestaciones clínicas Diagnóstico Complicaciones Tratamiento
Enfermedad Celíaca Definición Patogenia Epidemiología Manifestaciones clínicas Diagnóstico Complicaciones Tratamiento

27 Manifestaciones clínicas Diagnóstico Complicaciones Tratamiento
Enfermedad Celíaca Definición Patogenia Epidemiología Manifestaciones clínicas Diagnóstico Complicaciones Tratamiento

28 Enfermedad intestinal o Enteropatía que
Celíaca Enfermedad intestinal o Enteropatía que afecta el intestino delgado en niños y adultos predispuestos genéticamente y desencadenada por la ingestión de alimentos que contienen “GLUTEN” Fuente : World Gastroenterology Organisation (WGO)

29 Ingestión de Gluten Genética HLA DQ2/ DQ8 Fenómenos Inmunológicos
“variable absoluta” Genética HLA DQ2/ DQ8 “constante absoluta” Fenómenos Inmunológicos “constante o variable relativa”

30 GLUTEN está presente en los cereales TACC
PROLAMINAS tóxicas TRIGO AVENA CEBADA CENTENO Gliadina Avenina Hordeína Secalina

31 PROLAMINAS no tóxicas ARROZ MAÍZ Orsenina Zeina

32 Manifestaciones clínicas Diagnóstico Complicaciones Tratamiento
Enfermedad Celíaca Definición Patogenia Epidemiología Manifestaciones clínicas Diagnóstico Complicaciones Tratamiento

33 Intolerancia al Gluten
Gluten complejo estructural del trigo, centeno y cebada que debe confrontar con un  sistema inmune no preparado y que no posee enzimas para la fragmentación a unidades no tóxicas: endopeptidasas Gluten produce la activación de los linfocitos periféricos de celíacos y no celíacos

34 Es capaz de producir tres tipos de trastornos diferentes

35 Cuadros no autoinmunes, no alérgicos:
Sensibilidad al gluten Cuadros autoinmunes: Enfermedad Celíaca Cuadros alérgicos, mediados por IgE: Alergia al trigo (clínica respiratoria, urticaria)

36 Manifestaciones clínicas Diagnóstico Complicaciones Tratamiento
Enfermedad Celíaca Definición Patogenia Epidemiología Manifestaciones clínicas Diagnóstico Complicaciones Tratamiento

37 Intolerancia al Gluten
Trastornos gluten dependientes El mercado libre de gluten, hace que la dieta libre de gluten sea la dieta más popular elegida por la gente Tiene de consumidores, lo que supera a todas las demás Las proyecciones de enfermos celíacos hablan de ¿de dónde salen los otros consumidores de dieta libre de gluten?

38 Cuadros no autoinmunes, no alérgicos:
Sensibilidad al gluten: 17 a individuos Cuadros autoinmunes: Enfermedad celíaca: 2,7 a individuos Cuadros alérgicos, mediados por IgE Alergia al trigo: 300 a individuos

39 Aldea Global Prevalencia 1% Argentina Gluten se come en todo el mundo
0,03% Aldea Global Gluten se come en todo el mundo La única variable es el componente genético DQ2 y DQ8 Cada 15 años se duplica la cantidad de personas celíacas En la India se estudió la diarrea estival y se pudo comprobar que el pan se fabrica con componentes diferentes en invierno que en verano; en invierno se fabricaba con almidón de maíz y en verano con trigo. En África subsahariana, UNICEF les mandó el trigo como beneficencia y desenmascaró a una población que es similar al resto del mundo. Argentina 1:167 individuos Gómez JC y col. La Plata. Argentina

40 En Argentina se calcula que 1 de cada 100
personas es celíaca (habría aproximadamente celíacos en Argentina) Por lo tanto familias deben adaptarse al estilo de vida del integrante celíaco

41 Manifestaciones clínicas Diagnóstico Complicaciones Tratamiento
Enfermedad Celíaca Definición Patogenia Epidemiología Manifestaciones clínicas Diagnóstico Complicaciones Tratamiento

42 Atrofia de vellosidades
Sintomáticos Lesión mucosa Atrofia de vellosidades No detectados Silente Latente Mucosa normal Sintomáticos No detectados Potencial Richard Logan (1991)publicó la idea del “ICEBERG”

43 Celiaquía clásica Enfermedad Celíaca
Predominan los trastornos intestinales, es la más fácil de detectar y constituye la punta del iceberg

44 Celiaquía silente Enfermedad Celíaca La sintomatología es casi nula,
pero los enfermos tienen alterada la mucosa yeyunal (atrofia en las vellosidades) Presentan marcadores serológicos positivos y HLA- DQ2/DQ8

45 Celiaquía latente Enfermedad Celíaca
En individuos con predisposición genética o que sufrieron la EC en la infancia pero se recuperaron Pueden desarrollar la enfermedad de manera súbita Esta tipología es la más difícil de diagnosticar

46 Celiaquía potencial Enfermedad Celíaca
Los individuos tienen predisposición genética (familiares en 1º grado con celíacos) Presentan alteraciones inmunológicas pero las vellosidades intestinales están intactas

47 Manifestaciones clínicas Diarrea, tipo esteatorreica
Pérdida de peso, mala absorción de proteínas, grasas, hidratos de carbono, vitaminas liposolubles (A, D, E, K) Pérdida de electrolitos (sodio y potasio) Edemas Aftas bucales y queilitis Ceguera nocturna

48 Manifestaciones clínicas Artralgias (Osteoporosis)
Fracturas frecuentes Hematomas espontáneos y trastornos de la coagulación Anemia Desnutrición Hipoglucemia. Hipocolesterolemia Calambres e hipoestesia en miembros inferiores y superiores

49 Reconocer los grupos de alto riesgo
Nuevos conceptos en las variables clínicas Reconocer los grupos de alto riesgo

50 Familiares de primer grado de pacientes celíacos (10 al 15%)

51 Enfermedad Celíaca EC polisintomática EC mono u olisintomática EC asintomática EC latente

52 Prevalencia en Grupos de Riesgo
Enfermedad Celíaca Prevalencia en Grupos de Riesgo Parientes de primer grado 10% Síndrome de Down 12% Enfermedad tiroidea autoinmune 5% Anemia Ferropénica Refractaria 5% Diabetes Mellitus tipo %

53 Prevalencia en Grupos de Riesgo
Enfermedad Celíaca Prevalencia en Grupos de Riesgo Dermatitis Herpetiforme 100% Epilepsia con calcificaciones Intracraneales 72% Síndrome de intestino irritable 3-11% Ataxia Autoinmune > 40% Déficit IgA 8%

54 Enfermedades asociadas
Epilepsia, ataxia, neuropatía periférica, esquizofrenia. Autismo Hepatitis Autoinmune, Cirrosis Biliar Primaria. EII Alopecía areata, colitis colágena, trombosis venosa

55 Cuadros ATÍPICOS en Niños y Adultos
Anemia Aftas recurrentes Dermatitis Herpetiforme Constipación Alteración del esmalte dental Osteoporosis y osteomalacia Retraso puberal Pérdidas de embarazos

56 Dermatitis Herpetiforme (DH)
Es una enfermedad cutánea ampollosa, con prurito severo Erupción aparece habitualmente en los codos, rodillas y nalgas Los individuos no presentan síntomas del tracto digestivo y suelen tener daño intestinal característico de la EC

57 Manifestaciones clínicas Diagnóstico Complicaciones Tratamiento
Enfermedad Celíaca Definición Patogenia Epidemiología Manifestaciones clínicas Diagnóstico Complicaciones Tratamiento

58 Proteinograma por electroforesis
Hemocitológico APP Proteinograma por electroforesis Glucemia Colesterol Calcemia Ionograma Plasmático Esteatócrito (VN=21%) Test de Van der Karmer ó Test de la D´xilosa????

59 IgA Total AGA: Antigliadina IgA e IgG EMA: Anticuerpos antiendomisio IgA e IgG. Inmunofluorescencia indirecta tTg: Antitransglutaminasa IgA e IgG Elisa DGA: Anticuerpos antigliadina deaminados HLA DQ2 y DQ8

60 Mas allá de que cualquiera de estos Anticuerpos sea positivo, debe confirmarse con BID para dar el diagnóstico definitivo de EC y para comenzar el tratamiento con la dieta libre de gluten En algunos casos la serología es negativa aún cuando el paciente presenta clínica compatible y/o epidemiología

61 HLA en EC HLA DQ2 se hallan presente en el 35% y los DQ8 en el 30% En ausencia de estos HLA y en una pequeña proporción de ellos desarrollan EC Esto demuestra que se necesitan otros factores Es necesario identificar otros genes

62 Videoendoscopia digestiva alta
Enfermedad Celíaca Videoendoscopia digestiva alta Signos endoscópicos Pérdida de los pliegues circulares Patrón en mosaico Signo del peine Nodularidad de la mucosa

63 CLASIFICACIÓN DE MARSH
Atrofia de las vellosidades intestinales Hipertrofia de criptas con aumento en el numero de LIE Células plasmáticas en lamina propia Respuesta inflamatoria CRONICA CLASIFICACIÓN DE MARSH

64 Nuevas herramientas diagnósticas en Intestino Delgado es: Entero RM y Entero TAC

65 Manifestaciones clínicas Diagnóstico Complicaciones Tratamiento
Enfermedad Celíaca Definición Patogenia Epidemiología Manifestaciones clínicas Diagnóstico Complicaciones Tratamiento

66 Celiaquía refractaria
Enfermedad Celíaca Celiaquía refractaria Los pacientes no responden a la dieta libre de gluten y no elimina los trastornos intestinales Tienen 50% de supervivencia ya que la predisposición a desarrollar procesos neoformativos, como el linfoma intestinal e infecciones concomitantes es muy alta

67 Enfermedad Celíaca Yeyuno-ileitis ulcerosa LINFOMA de células T Cáncer de intestino delgado (Adenocarcinoma) Cáncer de boca, faringe y esófago Esprue colagenosa

68 Manifestaciones clínicas Diagnóstico Complicaciones Tratamiento
Enfermedad Celíaca Definición Patogenia Epidemiología Manifestaciones clínicas Diagnóstico Complicaciones Tratamiento

69 CELÍACOS ¿CÓMO VIVIR SIN GLUTEN? Aprender a leer las etiquetas de los alimentos, descubrir las fuentes donde puede existir gluten oculto y EVITAR LA CONTAMINACIÓN CRUZADA

70 Enfermedad Celíaca Se veía la punta del ICEBERG, la parte visible ha aumentando poco a poco, pero aún no se sabe cuánto queda oculto Recordar que EC resulta de una alteración del sistema inmune, de modo que se asocia con otras patologías que se deben buscar en forma activa en estos pacientes

71 Se necesitan más laboratorios de referencia
Enfermedad Celíaca Persiste ampliamente subdiagnosticada o sobre diagnósticada Se necesitan más laboratorios de referencia

72 IgA tTG e IgA EMA en adultos Anti Gliadina Deaminada (DGA):
Enfermedad Celíaca Se recomienda … IgA tTG e IgA EMA en adultos Anti Gliadina Deaminada (DGA): capaces de detectar a los pacientes deficitarios en IgA, son muy importantes en niños. No son capaces de remplazar a los AtTG IgA ATG + IgG DGA

73 Enfermedad Celíaca Es en forma permanente
Es importante convencer al paciente de que no debe hacer la dieta sólo si presenta diarrea, baja de peso o si está en etapa de crecimiento Es en forma permanente Puede presentar un cuadro subclínico y debutar, posteriormente, con una enfermedad mucho más grave