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RESORCION DE AGUA, SODIO Y CLORO
Transporte activo para sodio. Resorción de agua pasiva, dependiente de solutos. Resorción de cloro por gradiente (diferencia de potencial eléctrico). Resorción de cloro activa acoplada a sodio.
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REABSORCION DE SODIO
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REABSORCION DE BICARBONATO
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REABSORCION DE AC URICO – SODIO
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ASA DE HENLE
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TUBULO DISTAL
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TUBULO COLECTOR
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CONTRACORRIENTE
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REGULACION DE VOLUMEN
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SECRECION DE ADH
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LIBERACION DE ADH OSMOTICA
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LIBERACION DE ADH VOLUMEN
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OTROS FACTORES QUE REGULAN ADH
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EFECTO DE ADH EN OsmU
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REGULACION DE POTASIO 98% intracelular. Mediado por insulina, adrenalina y aldosterona. Acidosis. Excreción 10 a 15%. Túbulo proximal 50%, rama ascendente 40%, conducto colector medular pequeño %. Excreción: S3, túbulo conector y conductos colectores corticales (fuente principal).
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REGULACION DE POTASIO Al aumentar la cantidad de sodio en el túbulo colector aumenta la secreción de potasio (efecto de los diuréticos), excepto en aumento de flujo sin aldosterona.
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REGULACION DE POTASIO
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ACCIONES DE ALDOSTERONA
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FENOMENO DE ESCAPE
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PROSTAGLANDINAS
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HIPONATREMIA
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Hiponatremia Hipervolemia Hipovolemia Euvolemia NaU NaU
Glucocorticoides Hipotiroidismo Medicamentos SIADH NaU NaU > 20 mmol/L Perdidas renales <20 mmol/L Perdidas extrarrenales > 20 mmol/L IRA IRC < 20 mmol/L Sx nefrótico Cirrosis Ins cardiaca
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MEDICAMENTOS QUE PRODUCEN HIPONATREMIA
Análogos de ADH: DDAVP, Oxitocina. Aumentan liberación de ADH: Cloropropamida, Clofibrato, Carbamazepina, Vincristina, Nicotina, Antidepresivos. Potencian efecto renal de ADH: Ciclofosfamida, Cloropropamida, AINEs. Causa desconocida: Haloperidol, Fluoxetina, Sertralina, Amitriptilina.
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SIHAD Causa más frecuente en hospital. SNC, tumores, pulmón.
“Reset del osmostato” Disminución en función de AQP-2. Diagnóstico: Osmolaridad <270 mOsm, Concentración urinaria >100 mOsm, Euvolemia clínica. NaU elevado con ingesta normal de sodio. Ausencia de disfunción en tiroides, adrenales, hipófisis, diuréticos o IRC.
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TRATAMIENTO Déficit de sodio = (140 – NaM) x (0.6 x kg)
Resultado entre 3 y administrar en 8 horas. Cada 8 horas tomar nuevo sodio y volver a calcular déficit. Na = 1.6 x c/aumento de glucosa por arriba de 100 Ampulas de sodio hipertónico (17.7%): 30 mEq/10 ml Tratamiento rápido = MIELINOLISIS PONTINA
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Hiponatremia Hipervolemia Hipovolemia Euvolemia Déficit de Na
Exceso de H2O Déficit de Na y H2O Exceso de Na Exceso mayor de H2O Sol Fisiológica Sol Fisiológica + amp de sodio hipertónico Sol Fisiológica + amp sodio hipertónico + diurético asa
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HIPERNATREMIA
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OsmU con deprivación de agua OsmU después de administrar ADH
DIABETES INSIPIDA OsmU con deprivación de agua ADH con deshidr OsmU después de administrar ADH Normal >800 >2 Pequeño o sin cambio Diabetes insipida central <300 0 Aumento substancial Nefrogénica >5 Polidipsia >500 <5
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TRATAMIENTO Diabetes insipida central = Vasopresina.
Nefrogénica congénita = Tiazidas. ACT = 0.6 x peso ACD = NaM x ACT /NaN Déficit de agua = ACD – ACTA
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TRATAMIENTO Cada ámpula 20 mEq. No administrar más de 10 mEq/hr.
Requiere de catéter central. Valorar siempre remplazo de Mg++. Remplazo oral.
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TRATAMIENTO Gluconato de Calcio. Insulina, bicarbonato y betagonista,
Infusión salina. Diuréticos de asa. Resinas. Diálisis.
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SECRECION DE ACIDO DISTAL
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SECRECION DE BICARBONATO DISTAL
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ACIDOSIS Y POTASIO
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EXCRECION DE AMONIO
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RECICLAJE DE AMONIO
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VALORES NORMALES AG = Na – (Cl + HCO3) Normal = 12 ± 2
UAG = (UNa + UK) – UCl Normal = 30 a 50
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ACIDOSIS METABOLICA Déficit = Peso x 0.4 x HCO3N – HCO3M
Resultado entre 3 y administrar. CO2 corregido = HCO3 x
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ALCALOSIS Cl urinario < 10 mEq/l Disminución de volumen Hipokalemia
Disminución de GFR Cl urinario > 10 mEq/l Aumento de mineralocorticoides Aporte distal aumentado de NaCl
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CLORO URINARIO ELEVADO
Mineralocorticoide Hiperaldosteronismo Sx Cushing Tumor producor de ACTH, renina Sx adrenogenital Dosis altas de esteroide Deficiencia severa de potasio Exceso de sodio Sx de Bartter Sx de Gitelman Exceso aparente Deficiencia de 11ß-Hidroxiesteroide deshidrogenasa Sx de Liddle
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REGULACION DE CALCIO
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VITAMINA D
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HIPOCALCEMIA
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HIPOFOSFATEMIA
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