MENINGITIS BACTERIANAS

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1 MENINGITIS BACTERIANAS
Tema 6: MENINGITIS BACTERIANAS Las enfermedades infecciosas siempre seran una parte de la existencia humana. .

2 Figure 5.1. Diagram of the brain, its coverings and spaces involved by CNS infections.
Las tres capas meningeas tambien actuan como barreras a la infeccion. La dura madre fibrosa densa hipocelular adherida al craneo excepto en la falx y en el tentorio. Las leptomeninges una externa aracnoides adyacente a la dura con un espacio virtual subdural y una interna que es la pia madre, entre las dos el espacio subaracnoideo. La BHE formada por uniones estrechas intercelulares entre las cels endoteliales con una importante restriccion al paso de sustancias. En areas localizadas como los plexos coroideos en los ventriculos laterales la permebilidad aumenta de forma evidente por la fenestracion de los capilares Este dibujo puede servirnos para delimitar los conceptos que vamos a utilizar – en el - Espacio epidural absceso - espacio subdural absceso o empiema -Espacio aracnoideo leptomeningitis Meningitis es la respuesta inflamatoria de las celulas leptomeningeas y el espacio subaracnoideo a una infeccion -Parenquima cerebral absceso o encefalo/ mielitis o difusa La meningitis bacteriana es una infeccion purulenta aguda de las celulas leptomeningeas en el interior del espacio subaracnoideo seguida de una reaccion inflamatoria del SNC por ello el termino meningoencefalitis es un termino descriptivo mas acertado

3 Caso 1-6mb - urgencias Varón de 38 años traído a urgencias por fiebre de 39º y cefalea desde el día anterior. Sus familiares refieren que esta adormilado y le molesta la luz Anamnesis - Nauseas y un episodio de vómitos hace 2 horas. No tos no molestias miccionales, no dolor abdominal ni diarrea Anamnesis otras enferemedades, tto habitual clinica pulmonar urinaria, focos infecciosos parameningeos, tto, Antecedentes infecciosos tto Exploracion ACP, abdomen, piel, signos meningeos, nivel de conciencia focalidad neurologica - Antecedentes Personales: Sinusitis hace 1 año, Accidente de trafico con TCE con pérdida de conciencia hace 7 meses. Tabaquismo 15 cigarrillos/ dia, alcohol los fines de semana

4 Somonlencia- obnubilación. Nuca dolorosa a la flexión.
Caso 1-6mb - urgencias Exploración Fiebre, vomitos Somonlencia- obnubilación. Nuca dolorosa a la flexión. No otra focalidad motoras sensitiva, pares craneales Erupción máculo-papular en piernas Exploracion ACP, abdomen, piel, signos meningeos, nivel de conciencia focalidad neurologica

5 Pruebas complementarias Diagnostico diferencial Urgencias
Caso 1-6mb - urgencias Pruebas complementarias Diagnostico diferencial Urgencias Punción lumbar Estudio de LCR Citobioquímico, tinción GRAM, antigenos, cultivo Laboratorio hemograma, bioquimica, cultivos sangre orina TAC craneal Rx torax Sala Resonancia magnética cerebral

6 Examen LCR Células 800 80% polinucleares, Proteinas 190 mg/dl,
Caso 1-6mb - urgencias Examen LCR Células % polinucleares, Proteinas 190 mg/dl, Glucorraquia 19 Diplococos G negativos Punción traumatica Leucos verd LCR= leucos actuales LCR- leucos sang x hematiesLCR Anamnesis otras enferemedades, tto habitual clinica pulmonar urinaria, focos infecciosos parameningeos, tto, Antecedentes infecciosos tto Exploracion ACP, abdomen, piel, signos meningeos, nivel de conciencia focalidad neurologica Hematies sang TAC Encendido meningeo Diagnostico Meningitis Bacteriana aguda

7 Caso 1-6mb - Tratamiento 14 dias Ceftriaxona : 2gr c/12h; Vancomicina: 500 mg c /6 Anticomicial 1 mes Diagnóstico Cultivo LCR + Neisseria meningitides Anamnesis otras enferemedades, tto habitual clinica pulmonar urinaria, focos infecciosos parameningeos, tto, Antecedentes infecciosos tto Exploracion ACP, abdomen, piel, signos meningeos, nivel de conciencia focalidad neurologica Evolución Crisis convulsiva aislada a las 2 horas parcial secundariamente generalizada

8 Meningitis agudas purulentas. Etiología:
Neumomoco ( S. pneumonieae): Adulto 50-70% G + Origen: infecciones agudas o crónicas en vías respiratorias: neumonía, otitis; fracturas de base de cráneo, fístulas durales.rinorrea LCR F. predisponentes: alcoholismo, diabetes, esplenectomia e hipogamma-globulinemia Meningococo (N,. Meningitidis): Niños y jóvenes % G - P. entrada: nasofaringe F. predisponentes: deficits en complemento . Suceptibilidad individual Bacilos entericos gram-negativos % Enfermedades crónicas: diabetes, alcoholismo, cirrosis Neurocirugía. Lysteria monocitógenes: 5% Inmuninodeficiencia (Inmunidad celular): HIV, trasplante de órganos, cancer, embarazo, enfermedades crónicas en ancianos. romboencefalitis Estafilococo (S epidermidis coagulasa negativos S aureus): 1-15% Origen: shunts ventriculoperitoneales, reservorios Ommaya, punción lumbar, tto intratecal quimioterapia Endocarditis Hemofilus (H. Influenciae): Antes 1ª causa en meningitis infantiles_ casi erradicado por vacunas. Actualmente agente causal en personas mayores. Incidencia anual de casos por 100 mil adultos año (mayores 16a ) La etiologia depende de la edad y de los factores de riesgo del paciente. En los paises mas desarrollados los germenes mas frecuentes son la neisseria meningitidis y el streptococco pneumoniae y la lysteria en pacientes mayores de años. En los recien nacidos (menos de 1 mes) la bacteria mas frecurente es el Streptococcus betahemolitico del grupo B (S agalactiae). En niños y adolescentes la neisseria meningitides (anteriormente el haemophilus influenzae que ha descendido desde la implantacion de la vacuna). Mayores de 20 años el Streptococcus pneumoniae seguido de la Neiseria meningitidis. Mas del 80% de meningitis meningococcica esta producida por los serotipos A, B, y C ( B predomina en Europa El neumococo (G+)es la causa mas comun % de meningitis en adultos mayores de 18 a neumonias, otitis media agudas y crónicas El meningococo (G-) es mas comun en niños y jovenes % Colonizan mucosas igual que el hemofilus y a partir de ahí pasar a la sangre. Rinofaringe portadores sanos. Extracelulares capsula polisacaridos escapan a la fagocitosis de los macrofagos residentes. La susceptivilidad individual depende de la capacidad de producir ac anti meningococo que puedan atacar la membrana y de lisar mening a traves de las vias clasicas y alternativas del complemento (deficit de componentes C5 a C9) Aumento de las MAB nosocomiales en los pacises desarrollados tecnicasneuroquirurgicas tto oncologicos inmusupresion Bacilos entericos + susceptibles en pacientes con enfermedades debilitantes crónicas que disminuyen la capacidad de respuesta inmune Listeria ancianos enfermos igual que el anterior HIV disminucion de linfos Tcd4 o la utilizacion de farmacos inmunosupresores. 5% Estafilococo neurocirugia 1-15%. Principalmente en tumores hematologicos y transplantes renales Hemofilus (G-) antes niños ahora adultos 1-3% bacilos G-1-10% factores de susceptibilidad disminucion inmunidad humoral comlemento ac, alteracion o disminucion inmunidad celular, HIV ancianos enfer debilitantes,, farmacos supresores

9 Meningitis agudas purulentas. Patogenia:
Vía hematógena (neumococo, meningococo)  plexos coroideos  LCR Contiguedad: senos paranasales, óticos : fístulas, fisuras, vasos etc. Inhoculación: traumatismos Bacterias en espacio subaracnoideo  mutiplicacion – Antibioticos y reaccion inmune del huesped--- lisis de gérmenes  liberación toxinas y producción de Citoquinas inflamatorias: - Alteración de la BHE - Infiltracion de leucocitos - Alteraciones en la circulación cerebral - Muerte celular ON y otros toxicos neuronales Meningitis Bacteriana. Invasión masiva del espacio subaracnoideo por neutrófilos. para producir la enferemedad la bacteria tiene que ser capaz de sortear las barreras de inmunidad innata del paciente Cuatro pasos: - Colonizacion nasofaringea la mayoria de los portadores no van a padecer la enfermedad invasora, pero actuan manteniendo y diseminando la infeccion - Infección del epitelio respiratorio superior proliferacion insitu - ataque a las cels endoteliales paso a la sangre Bacterielmia. A traves de la autolisis baceriana con liberacion de toxinas PMN citoquinas etc puede inducir una purpura fulminante y sepsis shock y CID. - Atravesar la BHE Una vez en el interior del espacio subaracnoideo hay poca resistencia a la infeccion y la expansion y multiplicacion en el LCR ( que es un caldo de cultivo ideal) es rapida solo estan los vasos piales para aportar leucocitos citoquinas inflamtorias TN f alfa, IL-1 ,6,8 se liberacion de toxinas ( lipopolisacaridos , peptidoglicanos) por autolisis bacteriana y por induccion de la pared se estimula la liberacion de productos inflamatorios inflamcion dilatacion de los capilares ( vasogenico) pero tambien citotoxico con la consiguiente llegada de PMN y amplificacion de la respuesta inflamatoria con citoquinas proinflamatorias - Induccion de lesiones en el SNC complicaciones cambios en la reabsorcion del LCR el papel de las toxinas que vinen de la lisis bacteriana podra explicar el empeoramiento durante los primeros dias tras el inicio del tto abt que tambien seria la explicacion del beneficio de los corticoides como tto coadyuvante

10 Meningitis agudas purulentas. Complicaciones:
Exudado inflamatorio  Obstrucción de LCR  Hidrocefalia Edema citotóxico, vasogenico  Hipertensión endocraneal Inflamación de vasos  vasculitis  infarto cerebral Otras Crisis convulsivas Hipoacusia (laberintitis purulenta) Hiponatremia Insuficiencia cardiaca exudado inflamatorio obstrupcion para la correcta reabsorcion del LCR el edema vasogenico y citotoxico H endocraneal Complicaciones cerebro vasculares ( arteritis vasoespasmo, focar cortical hiperperfusion), venas ( trombosis septica de los senos o tromboflebitis cortical) Extracraneales septicemia CID, sindrome del distres respiratorio del adulto, alteraciones electroliticas (hiponatremia siad) mielopatias La hipoacusia sordera neurosensorial por una neuritis del 8 par laberintis o daño en las vias auditivas

11 Meningitis agudas purulentas. Diagnóstico
Anamnésis Edad RN niño joven adulto anciano Otros síntomas acompañantes Enfermedades intercurrentes y estado inmunitario Infecciones parameningeas oido y senos paranasales Intervenciones neuroquirugicas y sistemas de derivacion de LCR Origen comunitario u hospitalario La mitad de los pacientes con MBA tienen factores predisponentes identificables La edad va ha orientarnos sobre el germen y el tto la presencia de otros sintomas nos ayuda adescartar otros focos infecciosos o el origen de la infeccion meningea o complicaciones Otras enf diabetes cancer farmacos inmunosupresores etc Infecciones otitis sinusitis dervaciones cirugia, nivel economico y procedencia Otros focos infcciosos urinario pulmonar Tto habitual La mitad de los pacientes con MAB tienen factores predisponentes identificables Nivel socioeconómico Considerar la posibilidad diagnóstica

12 - Ancianos, - Inmunodeprimidos - Shock
Meningitis agudas purulentas. Clínica: Triada clásica: fiebre, cefalea, rigidez de nuca y alteración variable del nivel de conciencia, con nauseas, vómitos y fotofobia Curso: fulminante en horas o progresión en varios días Síntomas neurológicos asociados : Convulsiones generalizadas o focales 20-30% Déficit focales 10-20% Papiledema Estupor y coma Rigidez de nuca: Signo patognomónico (maniobras de Kerning, Bruzinski Pueden faltar - Ancianos, - Inmunodeprimidos - Shock rigidez de nuca por inflamacion de las raices nerviosas y meninges puede estar ausente en niños pequeños y ancianos en inmunodeprimidos y en las fases mas precoces de la enfermedad fiebre tambien puede star ausente en ancianos y inmunodeprimidos o en shock vomitos pueden ser en escopetazo Kerning posicion supina se flexiona el muslo contra el abdomen con la rodilla flexionada positivo cuando los intentos pasivos de extension de la rodilla producen dolor en la nuca Brudzinski en posicion supina es positiva cuando la flexion del cuello desencadena la flexion espontanea de la cadera y la rodillas Convulsiones en el 40% por hipoxia cerebral

13 Meningitis agudas purulentas. Clínica:
Síntomas específicos del germen: Meningococo: Erupción maculopapular que se inicia en los miembros inferiores rash cutaneo, petequias y púrpura Síndrome de Waterhouse-Friederichsen: septicemia fulminante (fiebre brusca, petequias y hemorragias cutáneo-mucosas) Insudiciencia suprarrenal y cardiovascular , shock séptico, Coagulación intravascular diseminada secundaria a la fase de bacteriemia LA ERUPCION AL PRINCIPIO CON FRECUENCIA ES MACULO PAPULAR COMO UN EXANTEMA VIRAL La presencia de exantema maculo papula r eritematososocon sintomas de meningitis indica que el microgranismo causante es un enterovirus o es la presentacion inicial de mi¡eningococemia si es esta ultima las lesiones se vuelven rapidema¡ente purpuricas y petequiales . Se localiza en el tronco y las EEII en la s mucosas y en la conjuntiva y en ocasiones en las pl¡almas de lamanos y plantas de los pies Raramente aparecen en neumococo inflenza o estafilo

14 Meningitis o encefalitis vírica Absceso cerebral y empiema subdural
Meningitis agudas purulentas. Diagnóstico diferencial: Meningitis o encefalitis vírica Absceso cerebral y empiema subdural Tromboflebitis de senos durales Hemorragia subaracnoidea Las meningitis virales que luego comentamos fiebre meningismo y cefalea no deficits focales no convulsiones no alteracion del nivel de conciencia LCR predominio mononucleares empiema LOE Absceso cerebral torpeza mental, cefalea fiebre solo en el 50%, convulsiones en 20-30% deficit neurologico focal 60% Empiema deficit focal con fiebre y progresivo empeoramiento cefalea es prominente hemiparesia o hemiplejia es el deficit focal mas frecuente Trombosis venosa septica de las venas corticales o durales. Complicacion de una infeccion en la piel de la cara senos paranasales oido medio o mastoides Seno sagital superior cefalea nauseas vomitos confusion y convulsiones rapido estupor y coma . Debilidad de extremidades inferiores babinki bilateral o hemiparesia Seno transverso sindrme de gradenigo otitis media sexto par y dolor facial o retroocualr Senoi cavernoso fiebre cefalea frontal o retroorbitaria y diplopia ( Ptosis porptosis quemosis y paralisis oculomotora y del trigemino diag por ausencia de flujo en la RM angio rm o arteriografia HSA cefalea explosiva subita rigidez de nuca vomitos

15 Meningitis agudas purulentas. Diagnóstico diferencial:
Trombosis venosa septica de las venas corticales o durales. Complicación de una infección en la piel de la cara senos paranasales oido medio o mastoides Seno sagital superior cefalea nauseas vomitos confusion y convulsiones rapido estupor y coma . Debilidad de extremidades inferiores babinki bilateral o hemiparesia Seno transverso sindrome de Gradenigo otitis media paralisis sexto par y dolor facial o retroocular Seno cavernoso fiebre cefalea frontal o retroorbitaria y diplopia (Ptosis proptosis quemosis, paralisis oculomotora dolor en trigémino Diagnostico ausencia flujo en RM angio o arteriografia Las meningitis virales que luego comentamos fiebre meningismo y cefalea no deficits focales no convulsiones no alteracion del nivel de conciencia LCR predominio mononucleares empiema LOE Absceso cerebral torpeza mental, cefalea fiebre solo en el 50%, convulsiones en 20-30% deficit neurologico focal 60% Empiema deficit focal con fiebre y progresivo empeoramiento cefalea es prominente hemiparesia o hemiplejia es el deficit focal mas frecuente Trombosis venosa septica de las venas corticales o durales. Complicacion de una infeccion en la piel de la cara senos paranasales oido medio o mastoides Seno sagital superior cefalea nauseas vomitos confusion y convulsiones rapido estupor y coma . Debilidad de extremidades inferiores babinki bilateral o hemiparesia Seno transverso sindrme de gradenigo otitis media sexto par y dolor facial o retroocualr Senoi cavernoso fiebre cefalea frontal o retroorbitaria y diplopia ( Ptosis porptosis quemosis y paralisis oculomotora y del trigemino diag por ausencia de flujo en la RM angio rm o arteriografia HSA cefalea explosiva subita rigidez de nuca vomitos

16 Sospecha meningitis aguda
Estupor, o signos Hipertension endocranal Crisis epilepticas recientes - Focalidad neurologica - Inmunodeprimido Hemocultivos Orina si no Antibiotico empirico Punción lumbar - Citobioquímico -Aglutinaciones -Serología Cultivo La puncion lumbar es obligatoria para el diagnostico de una meningitis pero hay ciertas precauciones neuroimagen se recomienda previa al LCR como precaucion para detectac cambios cerebrales antes de la puncion lumbar. Siempre debe precederla en el caso de inico con convulsiones inmunodepresion y signos de lesion ocupante de espacio o afectacion del nivel de conciencia +- 45% de los casos. Las coagulopatias pueden provocar un hematoma epidural o subdural. La presion esta elevada en la mayoria de los pacientes en algunos mucho mayor de 400mm lo que se asocia con disminucion nivel de conciencia Pleocitosis habitrualmente entre puede haber un predominio de linfos en meningitis parcialmente tratadas. - G – meningococo hemofilus E coli - G+ neumococos o estafilococos la sensibilidad de l gram esta en funcion de la concentracion de la bacteria en lcr y disminuye si ha recibido alguna dosis de abt Latex antigenos bacterianos neumococo meningococo influenzae B estreptococo bpueden ser utilies en pacientes aunque hyan sido tratados con abt En la TAC debemos buscar Infecciones parameningeas ventana de hueso aire librepor rotura de la dura abseso encendido de las meninges exudados purulento basal complicaciones hidrocefalia edema con ventriculos pequeños infarto o signos de trombosis venosas La administracion de abt antes de la PL puede disminuir la sensibilidad del G y de los cultivos pero no afecta al recuento de leucocitos glucosa AG ni PCR Neuroimagen 48h evol desfavorable PL control Antibiotico empirico

17 Meningitis agudas purulentas. Diagnóstico:
Neuroimagen TC o RM Sangre: Leucocitosis, cultivo 50%, plaquetopenia LCR Punción lumbar: Presión: > 180mm H2O Células: , predominio polinucleares Hematíes: Ausentes Glucosa < 40% de glucemia simultanea Proteínas: > 50 mg / dL Gram: + en s 60-90% e 97% Cultivo: + en 80% no tto Aglutinación Latex: específica para algunos gérmenes PCR DNA bact: Especificidad La puncion lumbar es obligatoria para el diagnostico de una meningitis pero hay ciertas precauciones neuroimagen se recomienda previa al LCR como precaucion para detectac cambios cerebrales antes de la puncion lumbar. Siempre debe precederla en el caso de inico con convulsiones inmunodepresion y signos de lesion ocupante de espacio o afectacion del nivel de conciencia +- 45% de los casos. Las coagulopatias pueden provocar un hematoma epidural o subdural. La presion esta elevada en la mayoria de los pacientes en algunos mucho mayor de 400mm lo que se asocia con disminucion nivel de conciencia Pleocitosis habitrualmente entre puede haber un predominio de linfos en meningitis parcialmente tratadas. - G – meningococo hemofilus E coli - G+ neumococos o estafilococos la sensibilidad de l gram esta en funcion de la concentracion de la bacteria en lcr y disminuye si ha recibido alguna dosis de abt Latex antigenos bacterianos neumococo meningococo influenzae B estreptococo b pueden ser utilies en pacientes aunque hayan sido tratados con abt

18 Meningitis agudas purulentas. Diagnóstico:
AG neumoccocico negativo Gram – Diploccoco meningoccoco Gram + Diploccoco neumococo La puncion lumbar es obligatoria para el diagnostico de una meningitis pero hay ciertas precauciones neuroimagen se recomienda previa al LCR como precaucion para detectac cambios cerebrales antes de la puncion lumbar. Siempre debe precederla en el caso de inico con convulsiones inmunodepresion y signos de lesion ocupante de espacio o afectacion del nivel de conciencia +- 45% de los casos. Las coagulopatias pueden provocar un hematoma epidural o subdural. La presion esta elevada en la mayoria de los pacientes en algunos mucho mayor de 400mm lo que se asocia con disminucion nivel de conciencia Pleocitosis habitrualmente entre puede haber un predominio de linfos en meningitis parcialmente tratadas. - G – meningococo hemofilus E coli - G+ neumococos o estafilococos la sensibilidad de l gram esta en funcion de la concentracion de la bacteria en lcr y disminuye si ha recibido alguna dosis de abt Latex antigenos bacterianos neumococo meningococo influenzae B estreptococo bpueden ser utilies en pacientes aunque hyan sido tratados con abt

19 Meningitis agudas purulentas. Diagnóstico:
Neuroimagen TC o RM -Ventana de hueso: infecciones parameningeas - Aire libre por rotura de la dura - Imágenes en anillo o cerebritis abseso - Encendido de las meninges - Exudados purulento basal - Complicaciones -hidrocefalia -edema con ventriculos pequeños -infarto -signos de trombosis venosas

20 Meningitis agudas purulentas. Tratamiento:
a) Empírico: Infección comunitaria: años Cefalosporina de 3 generación: ceftriaxona : 2gr c/12h; cefotaxima: 2 gr/ c/4-6h Vancomicina: 500 mg c /6 h (30-60mg /kg en 2 -3 dosis ) >50 años Añadir: Ampicilina 2 grs c/4 horas (lysteria) Inmunocomprometidos (corticoides quimioterapia neoplasias..) Ampicilina 2 grs c/4 horas Cefepyme 2gr /c8h viv o meropenem 2gr c8h viv Inf hospitalaria o neurocirugía: Vancomicina (lynezolid) Ceftazidima (por ceftriaxona) 2 gr c/8 horas (pseudomona) Ó cefepyme o meropenem, Corticoides con la primera dosis de abt 10 min antes o con la primera dosis de abt, reduce la morbi- mortalidad sobre todo en m neumoccocica vacuna contra el meningococo A y C La combinacion de cefalosporina de 3 generacion mas vancomycina y ampicilina es la adecuada para adulto con sospecha de inmunosupresion Tras neurocirugi o trauma deftazidima con vancomycina o cepfepime mas vancomicina o vancomicina mas meropenem Si ventriculitis con drenaje intraventircular Se puede utilizar la vanco intraventricular El linezolid similar eficacia a la vanco con buena entrada en la barrera puede ser una buena alternativa en el tto del estafilococco Lysteria y enterobacterias 3-4 semanas Neumococo dias Meningococoo 7 dias Aislamiento : meningitis meningococcocica 24h el resto no requiere aislamiento Tto concomitantes hipoertension endocraneal diureticos osmoticos monitorizacion de la preesion endocraneal anticoagulacion en la trombosis venosa septica esta controvertida pero debe ser considerada anticonvulsivantes Si vasoespasmo nimodipino y tratamiento hipervolemico 1-2 mg/h nimodipino viv Quimioprofilaxis los que viven en la misma casa o las personas ue tienen contacto de secrecines orofaringeas Rifampicina 600 mg / 12 h durante 2 dias o ciprofolxacino 1 dia cftriaxopna 250 mg vim dosis unica Vacuna para el meningococoo en pacientes con deficit de componente terminal del complemento asplenicos, y viajeas a areas endemicas ( nigeria y Camerun ) NEUMOCCOCO asplenicos enfer debilitantes diabetes o ICC y HIV

21 Meningitis agudas purulentas. Tratamiento:
b) Específico (ver gráfico) c) Tratamiento de apoyo (adyuvante): Dexametasona:1 dosis abt (10 mgs /6 horas) durante 4 primeros días d) Quimioprofilaxis: “Contacto estrecho” Meningococo: Ciprofloxacino 500/12h ó rifampicina 600mg/12h 2 dias embarazadas . Ceftriaxona Vacunas (meningoccoco A+C, neumoccoco) Corticoides con la primera dosis de abt 10 min antes o con la primera dosis de abt, reduce la morbi- mortalidad sobre todo en m neumoccocica vacuna contra el meningococo A y C La combinacion de cefalosporina de 3 generacion mas vancomycina y ampicilina es la adecuada para adulto con sospecha de inmunosupresion Tras neurocirugi o trauma deftazidima con vancomycina o cepfepime mas vancomicina o vancomicina mas meropenem Si ventriculitis con drenaje intraventircular Se puede utilizar la vanco intraventricular El linezolid similar eficacia a la vanco con buena entrada en la barrera puede ser una buena alternativa en el tto del estafilococco Lysteria y enterobacterias 3-4 semanas Neumococo dias Meningococoo 7 dias Aislamiento : meningitis meningococcocica 24h el resto no requiere aislamiento Tto concomitantes hipoertension endocraneal diureticos osmoticos monitorizacion de la preesion endocraneal anticoagulacion en la trombosis venosa septica esta controvertida pero debe ser considerada anticonvulsivantes Si vasoespasmo nimodipino y tratamiento hipervolemico 1-2 mg/h nimodipino viv Quimioprofilaxis los que viven en la misma casa o las personas ue tienen contacto de secrecines orofaringeas Rifampicina 600 mg / 12 h durante 2 dias o ciprofolxacino 1 dia cftriaxopna 250 mg vim dosis unica Vacuna para el meningococoo en pacientes con deficit de componente terminal del complemento asplenicos, y viajeas a areas endemicas ( nigeria y Camerun ) NEUMOCCOCO asplenicos enfer debilitantes diabetes o ICC y HIV

22 Meningitis agudas purulentas. Pronóstico:
Mortalidad: H.Influenzae y N. Meningitidis: 3-7% L. Monocitogenes: 15% S. Pneumoniae: 20% Riesgo de muerte: Disminución del nivel de conciencia al ingreso Aparición de convulsiones en las primeras 24 horas Signos de hipertensión intracraneal Edad temprana (lactante) y tardía Complicaciones sistémicas graves: shock, ventilación asistida El diagnostico y el inicio del tratamiento precoz se mantienen como pilares del pronostico La sospecha diagnóstica es el punto de partida inprescindible

23 Meningitis agudas purulentas. Tratamiento :

24 Meningitis crónica clínica
Prodromos de 4-8 semanas antes insidiosa con malestar general, anorexia, sudoración nocturna. Síndrome meníngeo: cefalea, raquialgia, náuseas, vómitos... Afectación de pares craneales (¼): oculomotores, II, VII, VIII, , hemiparesia, confusión mental, crisis convulsivas, coma Alteración cognitiva, letargia, bradipsiquia. Otros Papiledema Radiculomielopatía Paraparesia o paraplegia progresiva Espondilitis radiculalgias Ileo paralítico vejiga neurógena S SIADH

25 Meningitis crónica Factores de riesgo: Edad, Alcoholismo, HIV Malnutricion drogas Viajes, contacto con animales Tratamientos prolongados con esteroides Sindrome constitucional Exploración Piel. Eritema migrans Síntomas sistémicos riñón, pulmón, mulineuropatia Iritis Ulceras bucogenitales Rx torax, LCR, serologia:

26 Etiologia Meningitis crónicas
Infecciosas No infecciosos Mycobacterium tbc Hongos Neoplasico Borrelia burgdorferi criptococo Neurosarcoidosis Treponema palidum histoplasma Lupus Eritematoso Sist. Leptospira blastomices Granulomatosis Wegener rickettsias coccidiodes Behcet Bacterias candida Sjogren Brucella Parasitos Fabry Francisella tularensis tenia Angeitis SNC Actinomyces esquistosoma Vogt-koyanagi-Harada Listeria toxoplasma Quimicas (farmacos, ruptura de quistes, HSA) Nocardia Idiopaticas Estafilococo aureus, epidermi

27 Meningitis crónicas líquido claro. TBC
La Infección del SNC por el bacilo G+ Mycobacterium tuberculosis (MBT) puede adoptar varias formas: Patogenia: El MBT puede alcanzar el SN por vía hematógena en la tuberculosis primaria o, más frecuentemente, por la reactivación de un foco extrapulmonar o intracraneal. El substrato patológico es una inflamación granulomatosa de las meninges basales. Secundariamente se puede producir afectación de las paredes de los vasos con oclusión secundaria (vasculitis), compromiso de pares craneales y alteración de la dinámica de LCR con hidrocefalia secundaria. La incidencia ha aumentado en los ultimos 20 años Un 5-10% de los pacientes con TBC dan problemas neurologicos La micobacteria se adquiere por inhalación de gotitas infectadas por el bacilo, (G+ bacilo facultativo intracelular ) al alveolo pulmonar los macrofagos lo llevan a los ganglios regionales formandose le complejo primario. Esto se recupera en el 90% de los casos en pacientes inmunocompetentes pero en algunos casos hay diseminación a las 4-6 semanas ( TBC miliar) pero habitualmente la meningitis tbc no se desarrolla agudamente por la diseminacion hematogena aguda de los bacilos a las meninges. Por ello muchos pacientes no son conscientes de haber sufrido una exposicion pulemonar previa en el momento del inicio del sindrome meningeo TBC. Durante la diseminacion hem los tuberculos miliares se diseminan por las meninges y el parenquima cerebral y poco apoco se hacen mas grandes y se caseifican encapsulandose( granulomas de rich) y adquiriendo una resistencia inmune permaneciendo latentes como focos subependimarios quiescentes por meses o años hasta que se produce una reactivacion y los bacilos pasan al espacio subaracnoideo El substrato patologico….

28 Examen de LCR: Meningitis crónicas líquido claro. TBC Diagnóstico
Células (linfocitos; transitoriamente polimorfonuc, respuesta paradógica) Proteinas >100 mg/dL Glucosa < 40 mg/dL Examen microbiológico de LCR: rentabilidad limitada frotis Z- N 10-40% cultivo 4-8 sem.BACTEC días ADA: Sensibilidad alta (65-100%); especificidad baja PCR: Sistema de amplificación de RNA del bacilo mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) Sensibilidad % Especificidad >90 % Mantoux, Rx Torax, VIH, fondo de ojo, jugo gastrico, orina La identificacion en el frotis de bacilos acido alcohol resistentes es positiva en el 10-40% de los casos. Los cultivos necesitan de 4-8 semanas para identificar el bacilo y son positivos en el 50% aprox predominio polinuclear inicial en 50% de VIH + con viraje en h en algunos casos persistente meningitis neutrofilica persistente qu puede ser tbc VIH y puede ser una tbc micobacteria multiresisitente .. Paradoja terapeutica paso de predominio linfo a poli al iniciar el tratamiento es sugentivo de tbc y se acompaña de emeorameinto clinico Se encuentran alteraciones en la Rx de torax en el 25-50% ( infiltrados pulmonares y adenopatias hiliares. El mantoux es de ayuda cuando es positivo sin embargo existen fasos negativos por anergia incluso en ausencia de inmunosupresion es negativo en el 50-70% y frfecuentemente se vuelve positivo durante el tto Tambien se puede buscar en orina y jugo gastrico La presencia de tuberculos coroideos en el fondo de ojo es patognomonica pero solo aparece en un 5-10%

29 Neuroimagen TAC RM no patognomonica
Meningitis crónicas líquido claro. Neuroimagen TAC RM no patognomonica Captación de contraste en meninges Dilatacion ventricular % Infartos isquémicos 25-30% Tuberculomas (únicos o múltiples) 10-20% Abcesos Confirmacion diagnostica cultivo + tbc a los 10 dias

30 Mortalidad: 20% Morbilidad: 30% Aracnoiditis: atrofia óptica
Meningitis crónicas líquido claro. TBC Pronóstico Mortalidad: 20% Morbilidad: 30% Aracnoiditis: atrofia óptica panhipopituarismo hidrocefalia sordera paraparesia

31 Caso 2-6mc Isoniacida Rifampicina Piracinamida Etambutol Estreptomicina Paso BHE Sí * Dosis máxima (mg/día) 300 600 1500 – 2000 2500 1000 Duración (meses) 6 – 12 2 Mecanismo de Acción Bactericida intra y extracelular Bacteriostático extracelular Efectos secundarios Hepatotoxicidad neuropatía perif. Hepatotoxicidad, GI, rash, fiebre Hepatotoxicidad, Hipersens cut, GI, artralgia Neuritis óptica, artralgia Ototoxicidad Cuadro compatible con meningitis crónica sin dagnóstico se debe inicar tto con anti TBC 3 farmacos / 4 si resistencias. Durante 12 meses

32 Diagnóstico diferencial Meningitis crónicas líquido claro Hongos
Secundarias a una infección extraneurológica Criptococosis Inmunodeprimidos ( 40-50%) Puerta de entrada respiratoria Meningitis crónicas meningoencefalitis, abscesos o granulomas. Demostración en LCR: glucosa normal o baja. tinta china (50%); látex (90%) RM cerebral foco parameningeo, parenquimatoso o hidrocefalia. Abscesos, criptococoma Tratamiento: 4-6 semanas Anfotericina B 0,3-0,5 mg/dia,+5 fluocitosina. Formas liposomicas de Anfotericina B Ketoconazol, fluconazol, itraconazol las infecciones por hongos han aumentado por la mayor utilizacion de tratamientos inmunosupresores, antibioticos de amplio espectro, prcedimientos invasivos del SNC Y y AISD criptocococo Histoplasma capsulatum, coccidioides immitis, paraccocidiodes brasilensi y blastomyces dermatitidis pueden causasr infecciones en huespedes normales . Deteccion por tinta china en un 50% y aglutinaciones en latex 90% cultivos positivos en el 50% formas liposomicas de enfotericina B cuando se requieren dosis altas durantes largos periodos ( combinado con flucitosina)

33 Candiasis Mucormicosis Aspergilosis Diagnóstico diferencial
Meningitis crónicas líquido claro. Hongos inmunodeprimidos Candiasis meningitis. VIH(+) encefalitis Aislar la candida en LCR o en otra localizacion corporal con pleocitosis en el LCR. cultivo + 80% Mucormicosis Infección local nasal-paranasal Aspergilosis Abscesos únicos o múltiples. Aneurismas micóticos. Candida albicans, aspergillus fumigatus y mucor oportunistas de en pacientes inmunocomprometidos

34 Tardia (pupilas Argill Robertson: contracción no luz si acomodacion)
Diagnóstico diferencial Meningitis crónicas líquido claro. Sifilis Clinica : Precoces Asintomatica Meningitis aguda Meningovascular Tardia (pupilas Argill Robertson: contracción no luz si acomodacion) Parenquimatosa Demencia PGP Tabes dorsal (ataxia sensitiva por afectacion cordones posteriores) Juan de Morguer piroqueta Sifilis , enferemdad venerea ( venus) Espiroqueta microscopio de fondo oscuro Primaria chancro indoloro que cura en 3-6 semanas Secundaria con rhas cutaneo maculopapular y cuadro psudogripal pueden haber adenopatias meses despues. incidencia de afectacion neurologica es baja semanas o meses despues de la infeccion es una fase de diseminacion puede ser< Neurosifilis se clasifica en formas precoces y tardias a) Precoces Tipicamente afectan al LCR meninges y vasos. - Neurosifilis asintomatica: Semanas o meses despues de la infeccion. No presentan sintomas o signos de de afectación del SNC, aunque puede haber evidencia de sifilis primaria o scundaria. El diagnostico se basa en las anormalidades del LCR pleocitos linfocitica habitualmente menos de 100 cels y proteinas elevadas habitualmente < 100 mg/dl, VDRL + en LCR o una combinacion de estas alteraciones Se debe tratar en un paciente HIV negativo si el VDRL es positivo en LCR, o si > 5cel o si > 45 proteinas y FTA-ABS + en LCR para prevenir la progresion a enfermedad sintomatica. Si el paciente es HIV no hay consenso si no es positivo el VDRL ya que la pequeña elevacion de cels o proteinas puede ser debida al VIH sin embargo lo mas seguro es tratar en estos pacientes sin tomar en consideracion que el VDRL sea positivo o negativo Meningitis sintomatica habitualmente en el primer año tras la infeccion pero puede ocurrir años despues. puede acompañarse de sintomas visuales oftalmicos o de nervio optico, neuropatias craneales o complicaciones como hidrocefalia, leptomeningitis infartos crisis comiciales, y mas raramente afectacion medular con meningomielitis paquimeningitis o poradiculopatia Meningovascular por artritis infecciosa que afecta a los vasos en el esapcio subaracnoideo provocando una trombosis isquemia e infarto. LCR suele ser positivo pero menos que en la meningitis y la arteriografia puede demostrar estenosis arteriales segmentarias Tardias se afecta el cerebro y la medula espinal PGP. es una demencia progresiva que se desarrolla años despues de la infeccion pero puede ser mas precoz 2-3 años tras la infeccion. AL principio cambios de personalidad olvidos y progresion del deficit de memoria puede haber alteraciones psiquiatricas graves ( depresion mania psicosis). LCR cel microlitro proteina VDRL + en casi todos. RM atrofia Tabes dorsal afectracion de las columnas y raices posteriores, habitualmente 20 años despues de la infeccion es rara actualmente. Ataxia y dolores lacinantes. Pupilas de Argyll-Robertson ( no a la luz si se dilatan a la acomodacion. tampoco en respuesta al dolor en la mitad de los pacinetes. LCR puede ser normal o con leves alteracines VDRL no es reactivo en ¼ de casos asintomatica con solo anormalidades en el LCR meningitis con o sin afectacion de pares craneales vascular por vasculitis alteracion grandes vasos carotida Tabes dorsal dolor lacinante en mmii perdida de sensibilidad propioceptiva en mmii pupilas de argill puede afectacion de esfinteres e impotencia años despùes de la primo infeccion PGP es rar hoy es una meningoencefalititis cronica progresiva con alteracion cognirtiva 10% pasan a S terciaria DIAGNOSTICO TEST TREPONEMICOS son mas especificos se positivizan a las 3-4 semanas de la primoinfecicion y son positivos de por vida Test de absorcion de ac contra trponema palido por florescencia (FTA_ABS) y microaglutinacionn (MHA_TP) Falsos positivos de los treponemicos en suero pueden ocurrir en lyme herpes genital, embarazo lupus cirrosis esclerodiermia enf tej conectivo No treponemicos o reaginicos detectan ac contra los lipidos de las membranas del T palidum ( cardiolipina clolesterol lecitina) tienen menos especificidad. VDRL y RPR positivos 5- 6 semanas tras la infeccion positivps en s secundaria y latente y disminuyen tras el tto y se deberian negativizar en el año post tto si ha sido correcto pero en ¼ tambien se negativizan de forma espontanea con el tiempo. Falsos positivos micoplasma enterovirus tbc neumonia viral mononucleosis embarazo sarampion varicela zoster El vdrl en lcr es muy especifico cuando es positivo si la PL no es traumetica pero no descarta la neurosifilis cuando es negativo. Un FTA o MH treponemicos en LCR negativos descartan la neurosifilis pero si son positivos no son una evidencia definitiva de la enferemdada porque pueden ser falsamente positivos por contaminacion de la sangre En los pacientes HIV se requiere un VDRL positivo en LCR para el diagnostico aunque tengan pleocitosis y proteinorraquia La alteracion del LCR polinucleares o proteinorraquie en la sifilis primaria o secundaria no predice la progresion a complicaciones neurologicas afectacion neurologica por la sifilis La alteracion del LCR en el estado latente de la sifilis si precdice las complicaciones neurologicas Heubner arteritis afecta a vasos de media y gran tamaño por infiltracion de la adventicia por linfocitos y cels plasmaticas pueden infiltrar la media y la intima y ocluir los vasa nervorum la arteritis de Nissl-Alzheimer afecta al los vasos pequeños con proliferacion de la adventicia y endotelio con obliteracion de la luz

35 LCR: (cel >5, ó prot , ó VDRL + (40-50%) y FTA + Tratamiento
Diagnóstico diferencial Meningitis crónicas líquido claro. Sifilis Diagnóstico: LCR: (cel >5, ó prot , ó VDRL + (40-50%) y FTA + Tratamiento Penicilina G 2-4 mill/4h dias ó penicilina procaina 2,4 mill / dia con 500 mg probenecid oral dias 1/ seman durante 3 semanas Ceftriaxona 2 gr viv / dia durante dias se debe realizar una PL tres meses despues del tto y cada 6 meses hasta que el LCR sea acelular y el VDRL negativo Juan de Morguer piroqueta Sifilis , enferemdad venerea ( venus) Espiroqueta microscopio de fondo oscuro Primaria chancro indoloro que cura en 3-6 semanas Secundaria con rhas cutaneo maculopapular y cuadro psudogripal pueden haber adenopatias meses despues. incidencia de afectacion neurologica es baja semanas o meses despues de la infeccion es una fase de diseminacion puede ser< Neurosifilis se clasifica en formas precoces y tardias a) Precoces Tipicamente afectan al LCR meninges y vasos. - Neurosifilis asintomatica: Semanas o meses despues de la infeccion. No presentan sintomas o signos de de afectación del SNC, aunque puede haber evidencia de sifilis primaria o scundaria. El diagnostico se basa en las anormalidades del LCR pleocitos linfocitica habitualmente menos de 100 cels y proteinas elevadas habitualmente < 100 mg/dl, VDRL + en LCR o una combinacion de estas alteraciones Se debe tratar en un paciente HIV negativo si el VDRL es positivo en LCR, o si > 5cel o si > 45 proteinas y FTA-ABS + en LCR para prevenir la progresion a enfermedad sintomatica. Si el paciente es HIV no hay consenso si no es positivo el VDRL ya que la pequeña elevacion de cels o proteinas puede ser debida al VIH sin embargo lo mas seguro es tratar en estos pacientes sin tomar en consideracion que el VDRL sea positivo o negativo Meningitis sintomatica habitualmente en el primer año tras la infeccion pero puede ocurrir años despues. puede acompañarse de sintomas visuales oftalmicos o de nervio optico, neuropatias craneales o complicaciones como hidrocefalia, leptomeningitis infartos crisis comiciales, y mas raramente afectacion medular con meningomielitis paquimeningitis o poradiculopatia Meningovascular por artritis infecciosa que afecta a los vasos en el esapcio subaracnoideo provocando una trombosis isquemia e infarto. LCR suele ser positivo pero menos que en la meningitis y la arteriografia puede demostrar estenosis arteriales segmentarias Tardias se afecta el cerebro y la medula espinal PGP. es una demencia progresiva que se desarrolla años despues de la infeccion pero puede ser mas precoz 2-3 años tras la infeccion. AL principio cambios de personalidad olvidos y progresion del deficit de memoria puede haber alteraciones psiquiatricas graves ( depresion mania psicosis). LCR cel microlitro proteina VDRL + en casi todos. RM atrofia Tabes dorsal afectracion de las columnas y raices posteriores, habitualmente 20 años despues de la infeccion es rara actualmente. Ataxia y dolores lacinantes. Pupilas de Argyll-Robertson ( no a la luz si se dilatan a la acomodacion. tampoco en respuesta al dolor en la mitad de los pacinetes. LCR puede ser normal o con leves alteracines VDRL no es reactivo en ¼ de casos asintomatica con solo anormalidades en el LCR meningitis con o sin afectacion de pares craneales vascular por vasculitis alteracion grandes vasos carotida Tabes dorsal dolor lacinante en mmii perdida de sensibilidad propioceptiva en mmii pupilas de argill puede afectacion de esfinteres e impotencia años despùes de la primo infeccion PGP es rar hoy es una meningoencefalititis cronica progresiva con alteracion cognirtiva 10% pasan a S terciaria DIAGNOSTICO TEST TREPONEMICOS son mas especificos se positivizan a las 3-4 semanas de la primoinfecicion y son positivos de por vida Test de absorcion de ac contra trponema palido por florescencia (FTA_ABS) y microaglutinacionn (MHA_TP) Falsos positivos de los treponemicos en suero pueden ocurrir en lyme herpes genital, embarazo lupus cirrosis esclerodiermia enf tej conectivo No treponemicos o reaginicos detectan ac contra los lipidos de las membranas del T palidum ( cardiolipina clolesterol lecitina) tienen menos especificidad. VDRL y RPR positivos 5- 6 semanas tras la infeccion positivps en s secundaria y latente y disminuyen tras el tto y se deberian negativizar en el año post tto si ha sido correcto pero en ¼ tambien se negativizan de forma espontanea con el tiempo. Falsos positivos micoplasma enterovirus tbc neumonia viral mononucleosis embarazo sarampion varicela zoster El vdrl en lcr es muy especifico cuando es positivo si la PL no es traumetica pero no descarta la neurosifilis cuando es negativo. Un FTA o MH treponemicos en LCR negativos descartan la neurosifilis pero si son positivos no son una evidencia definitiva de la enferemdada porque pueden ser falsamente positivos por contaminacion de la sangre En los pacientes HIV se requiere un VDRL positivo en LCR para el diagnostico aunque tengan pleocitosis y proteinorraquia La alteracion del LCR polinucleares o proteinorraquie en la sifilis primaria o secundaria no predice la progresion a complicaciones neurologicas afectacion neurologica por la sifilis La alteracion del LCR en el estado latente de la sifilis si precdice las complicaciones neurologicas Heubner arteritis afecta a vasos de media y gran tamaño por infiltracion de la adventicia por linfocitos y cels plasmaticas pueden infiltrar la media y la intima y ocluir los vasa nervorum la arteritis de Nissl-Alzheimer afecta al los vasos pequeños con proliferacion de la adventicia y endotelio con obliteracion de la luz

36 Meningitis crónicas líquido claro. Enf Lyme

37 Diagnóstico diferencial Meningitis crónicas líquido claro. Enf Lyme
Borrelia burdogferi. Picadura de garrapata Clínica 2 Etapa precoz 1-3 meses después cardíacas y neurológicas ( 5-15%) - Meningitis - Multirradiculitis - Neuropatia craneal predilección por el VII ( 50%) LCR de meningitis a líquido “claro”. Serología 3 Etapa tardia meses o años tras la picadura - Encefalopatía afectación sustancia blanca, polirradiclulitis crónica y síndromes meningoencéfalo-mielíticos. Forma más sutil: pérdida de memoria, falta de concentración, irritabilidad, fatiga, labilidad.... -Vasculitis -Radiculomielitis Polineuropatía axonal sensitiva o multineuiritis Enfermedad sistemica con afectacion de la piel corazon musculo-esqueletica y snc Espiroqueta Estadio primero: 1-30 días tras la picadura Eritema crónico migrans y cuadro peudogripal Curación espontánea en días o semanas LCR normal 5-10% neuroborreliosis Eritema inadvertido Estadio segundo: 1-3 meses después manifestaciones cardíacas bloqueo atrioventrincular y neurológicas ( 5-15%) Meningitis con multirradicudilitis y afectación de pares craneales Predilección por el VII ( 50%) Neuritis dolorosas LCR de meningitis a líquido “claro”. Serología Otras. Conjuntivitis, artritis ( articulaciones grnades la rodilla), hepatitis... Estadio tercero: meses o años tras la picadura Oligoartritis, queratitis, uveítis, acrodermatitis... Encefalopatía, polirradiclulitis crónica y síndromes meningoencéfalo-mielíticos Puede asemejarse a EM Forma más sutil: pérdida de memoria, falta de concentración, irritabilidad, fatiga, labilidad.... Vasculitis SNP. Polineuropatía axonal sensitiva o multineiritis

38 Diagnóstico diferencial
Meningitis crónicas líquido claro. Lyme Diagnóstico Imposibilidad de cultivo o visualización directa del germen ELISA (falsos positivos) y Western Blot positivos Síntesis intratecal de IgG especifica PCR en LCR (+) en 20-40% si neg no se excluye la enfermedad Tratamiento a) Fase precoz: oral -Tetraciclinas doxiciclina 100 mg/12h durante dias -Amoxicilina (embarazadas y niños) cada 8h durante dias -Cefuroxima 500 mg cada 12 h durante dias b) Fase tardia o afectacion SNC uno de los siguientes - Ceftriaxona 2 gr/VIV dia ante 4 semanas - Cefotaxima 2g/8h durante 3 semanas Imposibilidad de cultivo o visualización directa del germen Falta de estandarización y falsos (+) en la serología AC específicos en LCR (IgG, IgA o IgM) por síntesis intratecal Combinación de: aumento de la celularidad aumento del índice de albúmina aumento de IgM específica para borrelia PCR en LCR (+) en 40-50%

39 Diagnóstico diferencial
Meningitis crónicas líquido claro. Brucelosis Zoonosis. B Mellitensis ( cabras ovejas camellos), abortus ( vacuno) y suis (cerdos). Cocobacilo Gram (-) intracelular facultativo Vía de entrada digestiva. Otras cutánea, conjuntival, pulmonar profesionales Areas endémicas Clinica en cualquier momento de la enfermedad Síntomas generales: fiebre, sudoración osteoarticular astenia, orquitis, organomegalias, mialgias... Neurologico 5%: Meningitis, encefalitis, mielitis, absceso Diagnóstico: Meningitis LCR claro. Dificil de cultivar, ELISA Rosa de Bengala en suero Tratamiento Doxicilina ( 100mg/ 12 h)+ Rifampicina ( 600 mg/ día) 45 dias ó Doxicilina (100mg/ 12 h)+ Estreptomicina (1 g/ día)

40 Diagnóstico diferencial
Meningitis crónicas líquido claro Sarcoidosis Meningitis aséptica, 15% infiltrados pulmonares sin adenopatías Wegener Clínica de 1 año de evolución, c-ANCA, , complicaciones neurológicas granulomas y vasculitis, mononeuritis múltiple Churg-Strauss asma, hipereosinofilia, asociación a panarteritis nodosa

41 Caso 2-6mc - urgencias Mujer de 48 años acude por cefalea persistente de características tensionales y cervicalgia de un mes de evolución tras traumatismo cervical secundario a caída casual en la bañera Plan diagnóstico: Rx columna cervical, dorsal y lumbar y Rx cráneo Alta con diagnóstico de cervicodorsalgia aguda Segunda admisión en Urgencias Después de tres días de tratamiento y tras una única toma de antibiótico ante el empeoramiento de la clínica acude de nuevo a UMED Quebrantamiento del estado general

42 Enfermedad actual Exploración neurológica: Caso 2-6mc - urgencias
1.Alteración progresiva del estado general con debilidad generalizada, postración, anorexia 2.Aumento de la intensidad de la cefalea asociando náuseas y vómitos 3. Disminución del nivel de conciencia con tendencia al sueño 4. Tos no productiva Tª 39,2 PA 170/100 mmH Auscultación cardíaca: rítmica sin soplos Auscultación pulmonar: murmullo vesicular sin ruidos sobreañadidos Exploración neurológica: Meningismo, bradipsquía, lenguaje poco fluente, desorientación tiempo-espacio-persona, desviación cefálica hacia la derecha, seguimiento ocular sacádico, inatención derecha, déficit motor derecho

43 Exploraciones complementarias
Caso 2-6mc - urgencias Exploraciones complementarias Analítica: leucocitos (neutrófilos 8600) plaquetas PCR 78 glucemia 111 2. Gasometría arterial: pH 7.437, PaCO2 34, HCO3 22, PaO2 75 3. ECG: Ritmo sinusal a 100 latidos por minuto, sin alteraciones de la conducción ni de la repolarización 4. Hemocultivos: negativos 5. Cultivo urinario: células inflamatorias y moderados hematíes. Ausencia de flora microbiana.

44 Exploraciones complementarias
Caso 2-6mc - urgencias Exploraciones complementarias Punción lumbar: Bioquímica Proteínas 183, Glucosa 7  glucemia 111 mg/dl Células 85 (60 MN/ml, hematíes/ml) Microbiología Visión directa: hematíes y leucocitos, ausencia de flora microbiana. Cultivo a las 72 h en medios aerobios negativo Serología: Antígenos negativos Ante la gravedad del cuadro ingresa UCI Se inicia tratamiento con: Ampicilina 2g/iv/4h Ceftriaxona 2g/iv/12 h Vancomicina Dexametasona 10 mg/iv/6h y Manitol 125ml/iv/8h.

45 Replanteamiento diagnóstico
Caso 2-6mc - urgencias Evolución en UCI 1.Clínica: No se evidencia mejoría 2.Analítica: Aumento de la leucocitosis con desviación izquierda, reactantes inflamación de fase aguda 3.Gráfica de constantes: 72 horas pico febril en aumento Replanteamiento diagnóstico

46 Caso 2-6mc - Resonancia Magnética

47 Exploraciones complementarias
Caso 2-6mc - urgencias Exploraciones complementarias 7. Fondo de ojo: discreto edema papilar izquierdo 8. TAC craneal urgente

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51 9 de Marzo 13 de Marzo 27 de Marzo
Caso 2-6mc - evolución 9 de Marzo 183 7 85 40 60 25 13 de Marzo 129 36 990 970 70 27 de Marzo 35 3 20 12 Proteínas Glucosa Células PMN Monocitos Hematíes