Depresion del sensorio

Presentación del tema: "Depresion del sensorio"— Transcripción de la presentación:

1 Depresion del sensorio
COMA

2 El coma se define como aquella situación clínica que lleva al paciente a una ausencia total de respuesta frente a estímulos externos, persistiendo únicamente una actividad refleja mínima. Es el estado final de una serie de situaciones en las que se ve afectado el nivel de conciencia y que podrían definirse según su grado de alteración en:

3 Somnolencia: tendencia al sueño con respuesta adecuada a órdenes verbales simples y complejas, así como a estímulos dolorosos. Obnubilación: es un grado más marcado, caracterizado por la respuesta a órdenes verbales simples y a estímulos dolorosos. No hay respuesta adecuada a órdenes verbales complejas. Estupor: existe una falta de respuesta a todo tipo de órdenes verbales pero una reacción adecuada a los estímulos dolorosos. Coma profundo: ausencia de respuesta a órdenes verbales y estímulos dolorosos, al menos de forma correcta.

4 Para que se presente un estado de alteración global de la conciencia es necesario que se afecten los dos hemisferios cerebrales y/o el SRAA. Los procesos que afectan a un solo hemisferio o al cerebelo sólo producen coma cuando, por compresión o aumento de la presión intracaneal, afectan también al hemisferio contralateral o al tronco del encéfalo.

5 TIPOS Estructural: puede deberse a causas vasculares, neoplásicas, infecciosas o traumáticas. Metabólico: hipoxia (falta de aporte de oxigeno a las células), hipercapnia (cantidad excesiva de CO2 en la sangre), hipoglucemia, acción de tóxicos, infecciones o inflamaciones del sistema nervioso central (SNC), crisis comiciales e hipertermia. Psicógeno: no es un verdadero coma, pacientes con antecedentes de trastornos mentales y ausencia de signos objetivos de lesión hemisférica o de tronco del encéfalo. En la exploración física: respiración normal o aumento de la frecuencia respiratoria, ausencia de reflejos patológicos, tono muscular normal y, en general, incongruencia de los hallazgos exploratorios. Suele cometerse el error de intentar despertarlos mediante estímulos dolorosos; es mucho más efectiva la realización de maniobras desagradables como hacer cosquillas en la mucosa nasal.

6 CAUSAS Intoxicacion exogena TEC
Metabolico: hipoxico,hipercapnia, insuficiencia hepatica, hipoglucemia. Infecciosas.

7 Diagnostico Anamnesis: Ante todo es preciso interrogar a las personas que traen al enfermo, con frecuencia ligadas sólo de forma circunstancial a él, para extraer de ellos todos los datos posibles sobre la duración de la alteración (cuándo), el lugar dónde se le halló (dónde) y las circunstancias que rodeaban al paciente en ese momento (cómo). Se recogerán los antecedentes inmediatos y antiguos, la posibilidad de traumatismo craneal, la ingestión crónica de fármacos y otros tóxicos, la existencia de alguna patología sistémica y de trastornos neurológicos previos.

8 Exploración: Una rápida inspección y examen general para asegurar que la situación cardiorespiratoria es adecuada, buscar signos externos de traumatismo, y la presencia de lesiones cutáneas (petequias, que sugieran la posibilidad de una meningitis meningocócica; ictericia y telangiectasias, que apunten a una probable hepatopatía; señales de punciones cutáneas por drogadicción o insulinoterapia, etc.) La toma de la temperatura corporal, el exámen para descartar síndrome meníngeo, la auscultación cardíaca y pulmonar y la exploración del abdomen se deben realizar en este mismo momento. Neurológica: El nivel de conciencia, el patrón respiratorio, las pupilas, los movimientos oculares, las respuestas motoras

9 Pruebas complementarias: Analítica de sangre y orina, radiografía de torax, electrocardiograma, gasometría arterial, análisis de líquido cefalorraquídeo, tomografía axial computadorizada (TAC) craneal, electroencefalograma.

10 Hay determinados procesos que pueden llevar a confusión con el coma ante un paciente inconsciente, como son: Los estados histéricos,simuladores, el coma psicógeno, estados postcríticos (después de una crisis epiléptica) y los cuadros sincopales

11 MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
Es importante la valoración clinica de:  Niveles de conciencia Patrón respiratorio Pupilas Reflejo óculo encefálico/óculo vestibular

12 Escala glasglow Apertura de los ojos Espontánea 4 A una orden 3
A estímulo doloroso 2 Ausente Comunicación verbal Orientado 5 Confuso 4 Incoherente 3 Incompresible 2 No hay comunicación 1 Función motora Obedece órdenes 6 Localiza estímulos 5 Retira el miembro ante estímulos dolorosos intensos 4 Los mantiene en flexión 3 En extensión 2 Inmóvil 1

13 El total de la suma de puntos indica la situación del paciente y fluctúa entre 15 puntos normal, a 3 puntos en coma profundo

14 pacientes con Score de coma de Glasgow de 8 o inferior necesitan obviamente atención en terapia intensiva. pacientes politraumatizados con Score de Glasgow menores a 13, serán evaualdos en el departamento de urgencia y transferidos a la unidad de cuidados intensivos o sala intermedia luego de la compensación inicial y orientación diagnóstica pacientes con Score de Glasgow entre se plantea una gran dispersión de criterios en cuanto a las conductas médicas iniciales

15 La escala de Glasgow influye en el TS el cual es un índice fisiológico que evalúa la expansión respiratoria, llenado capilar, apertura ocular, respuesta verbal y motora, presión sanguínea arterial y frecuencia respiratoria. El TS varía de 0 a 16. Un puntaje de 16 significa una mayor probabilidad de sobrevivir

16 El score Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II (APACHE II), es un sistema de valoración pronostica de mortalidad, que consiste en detectar los trastornos fisiológicos agudos que atentan contra la vida del paciente y se fundamenta en la determinación de las alteraciones de variables fisiológicas y de parámetros de laboratorio, cuya puntuación es un factor predictivo de mortalidad

17 Evaluacion en UTI APACHE II es utilizado en todos los pacientes ingresados en terapia intensiva, para cuantificar la gravedad de los individuos, con independencia del diagnóstico. pacientes que presenten al ingreso un APACHE II >14 tendrán más probabilidades de evolucionar hacia el óbito, independientemente el manejo que hayan recibido

18 Excitación psicomotriz + midriasis+ taquicardia + hipertensión arterial+ coma
Pensar en intoxicación con: Cocaína en todas sus formas: hipertermia, diaforesis, rigidez, paranoia.

19 Sensorio alternante + taquicardia o bradicardia + hipotensión arterial + hipotonía muscular + hipotermia Pensar en intoxicación con: Alcohol: miosis, aliento etílico, ataxia, hipoglucemia. Marihuana: midriasis, inyección conjuntival, alucinaciones. Nitritos inhalantes (poppers): alucinaciones, hipotensión severa (hipoxia por hipoperfusióntisular), duración de acción corta. Opiáceos:(tríada) depresión del sistema nervioso central (SNC), depresión respiratoria,miosis puntiforme.

20 Depresión del sensorio o coma
Descartar siempre en estos casos: Traumatismo craneoencefálico (que incluso puede estar asociado). Estado posictal (que incluso puede estar asociado). Monóxido de carbono. Infecciones SNC

21 Pensar en intoxicación con:
Alcohol: miosis, aliento etílico, hipotonía muscular, hipotermia. Opiáceos: (tríada) depresión del sensorio, depresión respiratoria, miosis puntiforme. Psicofármacos depresores del SNC: Benzodiacepinas: hipotonía muscular, conservación de la funcionalidad del aparatocardiorrespiratorio. Antiparkinsonianos: distonías, rigidez muscular. Barbitúricos: depresión respiratoria. Alcohol + benzodiacepinas: depresión respiratoria. Solventes volátiles (i.e.,hidrocarburos): midriasis, taquicardia, hipertensión arterial. Ketamina: midriasis, alucinaciones, parálisis de los cuatro miembros

22 Manejo del coma Control signos Vitales: FR, FC, T°, Diuresis, TA
Colocar vía central o periferica de buen calibre Expansores si hay hemorragias. ECG RX de Tórax TAC de encéfalo

23 GRACIAS