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TRASTORNOS DE CONDUCTA Y ALTERACIONES EMOCIONALES EN DAÑO CEREBRAL

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Presentación del tema: "TRASTORNOS DE CONDUCTA Y ALTERACIONES EMOCIONALES EN DAÑO CEREBRAL"— Transcripción de la presentación:

1 TRASTORNOS DE CONDUCTA Y ALTERACIONES EMOCIONALES EN DAÑO CEREBRAL
Aspectos Neuropsicológicos y Neuropsiquiátricos

2 esquema Introducción Trastorno orgánico de personalidad Psicosis postraumática Trastorno afectivo postraumático Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a. Tratamiento psicofarmacológico

3 esquema Introducción Trastorno orgánico de personalidad Psicosis postraumática Trastorno afectivo postraumático Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a. Tratamiento psicofarmacológico

4 Lesión cerebral Psicosis postraumática Trastornos de conducta
Déficit cognitivos (memoria…) Déficit motores/ sensoriales Psicosis postraumática Trastornos de conducta T afectivo postraumático Apatía Desinhibición Agresividad

5 Lesión cerebral Psicosis postraumática Trastornos de conducta
Déficit cognitivos (memoria…) Déficit motores/ sensoriales Psicosis postraumática Trastornos de conducta T afectivo postraumático Apatía Desinhibición Agresividad

6 Lesión cerebral Psicosis postraumática Trastornos de conducta
Déficit cognitivos (memoria…) Déficit motores/ sensoriales Psicosis postraumática Trastornos de conducta T afectivo postraumático Apatía Desinhibición Agresividad = Trastorno Orgánico de Personalidad (TOP) (CIE-10)

7 esquema Introducción Trastorno orgánico de personalidad Psicosis postraumática Trastorno afectivo postraumático Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a. Tratamiento psicofarmacológico

8 Gage había sido un trabajador responsable, equilibrado, astuto, listo, enérgico, persistente y eficaz. Se volvió irregular, irreverente, desconsiderado, impaciente, caprichoso, vacilante, etc. “Se había destruido el equilibrio entre su facultad intelectual y sus propensiones animales.” (Harlow, 1848) Fallecido en 1860, exhumado en 1865.

9 2 líneas históricas en el estudio del lóbulo frontal:
Estudios de ablaciones en animales: Goltz, Ferrier o Bianchi (finales del s. XIX): Perros y monos que dejaron de mostrar afecto a sus cuidadores, de relacionarse con otros animales con los que solían jugar, se volvieron impulsivos y se mostraban violentos cuando se les frustraba. Franz (1907) sin efecto tras su extirpación en monos y gatos. Conclusión: área silente del cerebro, sin una función identificable. Fulton y Jacobsen (1935): ausencia de estados de ansiedad en las situaciones en que solían aparecer previamente. Egas Moniz comenzó las lobectomías gracias a este estudio.

10 Años 70, 80 y 90 SLF incluía: Apatía, infantilismo, desinhibición conductual, impulsividad, pobre control de instintos, labilidad emocional, irritabilidad, explosiones de agresividad, euforia, egocentrismo, síndrome de dependencia ambiental, insensibilidad a las consecuencias futuras, incapacidad de demorar gratificaciones, déficit en habilidades sociales, déficit de interferencia, distractibilidad, incumplimiento de normas sociales, confabulación, incapacidad de inhibir acciones en curso, pseudopsicopatía, déficit de planificación, inactividad motora, mutismo, moria, abulia, pérdida de la intención, déficit de abstracción, de categorización, de ordenación temporal, de razonamiento, etc.

11 Síndrome disejecutivo
Años 70, 80 y 90 Apatía, infantilismo, desinhibición conductual, impulsividad, pobre control de instintos, labilidad emocional, irritabilidad, explosiones de agresividad, euforia, egocentrismo, síndrome de dependencia ambiental, insensibilidad a las consecuencias futuras, incapacidad de demorar gratificaciones, déficit en habilidades sociales, déficit de interferencia, distractibilidad, incumplimiento de normas sociales, confabulación, incapacidad de inhibir acciones en curso, pseudopsicopatía, déficit de planificación, inactividad motora, mutismo, moria, abulia, pérdida de la intención, déficit de abstracción, de categorización, de ordenación temporal, de razonamiento, etc. Síndrome disejecutivo

12 Síndrome disejecutivo
Años 70, 80 y 90 Apatía, infantilismo, desinhibición conductual, impulsividad, pobre control de instintos, labilidad emocional, irritabilidad, explosiones de agresividad, euforia, egocentrismo, síndrome de dependencia ambiental, insensibilidad a las consecuencias futuras, incapacidad de demorar gratificaciones, déficit en habilidades sociales, déficit de interferencia, distractibilidad, incumplimiento de normas sociales, confabulación, incapacidad de inhibir acciones en curso, pseudopsicopatía, déficit de planificación, inactividad motora, mutismo, moria, abulia, pérdida de la intención, déficit de abstracción, de categorización, de ordenación temporal, de razonamiento, etc. Síndrome disejecutivo Síndrome apático

13 Síndrome disejecutivo
Años 70, 80 y 90 Apatía, infantilismo, desinhibición conductual, impulsividad, pobre control de instintos, labilidad emocional, irritabilidad, explosiones de agresividad, euforia, egocentrismo, síndrome de dependencia ambiental, insensibilidad a las consecuencias futuras, incapacidad de demorar gratificaciones, déficit en habilidades sociales, déficit de interferencia, distractibilidad, incumplimiento de normas sociales, confabulación, incapacidad de inhibir acciones en curso, pseudopsicopatía, déficit de planificación, inactividad motora, mutismo, moria, abulia, pérdida de la intención, déficit de abstracción, de categorización, de ordenación temporal, de razonamiento, etc. Síndrome disejecutivo Síndrome apático Síndrome desinhibido

14 Síndrome disejecutivo
Años 70, 80 y 90 Apatía, infantilismo, desinhibición conductual, impulsividad, pobre control de instintos, labilidad emocional, irritabilidad, explosiones de agresividad, euforia, egocentrismo, síndrome de dependencia ambiental, insensibilidad a las consecuencias futuras, incapacidad de demorar gratificaciones, déficit en habilidades sociales, déficit de interferencia, distractibilidad, incumplimiento de normas sociales, confabulación, incapacidad de inhibir acciones en curso, pseudopsicopatía, déficit de planificación, inactividad motora, mutismo, moria, abulia, pérdida de la intención, déficit de abstracción, de categorización, de ordenación temporal, de razonamiento, etc. Síndrome disejecutivo Los tres síndromes prefrontales Síndrome apático Alt conducta o Cambio de personalidad Síndrome desinhibido

15 ALTERACION CONDUCTA CAMBIO O T. ORGÁNICO DE PERSONALIDAD PSICOLOGÍA PSIQUIATRÍA Personalidad = patrones habituales de conducta (emoción, cognición, comportamiento)

16 TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD
Concepto y criterios nosológicos actuales: Cambio de personalidad debido a enfermedad médica (DSM-IV) Alteración persistente de la personalidad que representa un cambio del patrón característico de personalidad previo del individuo. Criterios: Consecuencia de enfermedad médica No se explica por otro trastorno mental No ocurre exclusivamente en el transcurso de un delirio ni cumple criterios de demencia Causa malestar significativo en lo clínico, social, etc. Subtipos: lábil, desinhibido, agresivo, paranoide, etc.

17 “Ej. El subtipo desinhibido se caracteriza por desinhibición.”
TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD Concepto y criterios nosológicos actuales: Trastorno orgánico de personalidad (CIE-10) Alteración significativa de las formas habituales de comportamiento premórbidas. Impersistencia para realizar actividades prolongadas Alteraciones emocionales (labilidad, superficialidad, injustificación) Expresión de impulsos sin tomar en consideración las consecuencias o molestias sociales Suspicacia, preocupación excesiva por un tema único Disprosodia Alteración del comportamiento sexual Subtipos (en los criterios diagnósticos de investigación): desinhibido, apático, agresivo, mixto. “Ej. El subtipo desinhibido se caracteriza por desinhibición.”

18 Importante: Necesidad de distinguir entre patología… Primaria: Trastorno Orgánico de Personalidad y… Secundaria: Síntomas secundarios/reactivos = epifenómenos cognitivos, emocionales y conductuales

19 TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD (TOP) Relevancia:
Importante deterioro psicosocial (relaciones sociales y familiares, trabajo, etc.) Persisten a lo largo del tiempo (incluso empeoran) Menor beneficio de la rehabilitación (física, logopédica, etc.) Situaciones de riesgo Impacto emocional en el entorno (“vivir con otra persona”) Sobrecarga del cuidador (estrés, depresión, etc.) Prevalencia 40-60% en TCE leves y moderados (80% en severos) Pelegrín et al. (2000)

20 Personalidad premórbida Localización lesional
TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD (TOP) Etiopatogenia del subtipo concreto: Los dos factores más importantes: Personalidad premórbida Localización lesional Otros factores: efectos medicación T psiquiátr. previo Enf. médica asociada Aspectos reactivos

21 Personalidad premórbida
TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD (TOP) Etiopatogenia del subtipo concreto: Dos factores: Personalidad premórbida y Localización lesional Personalidad premórbida daño severo daño leve/moderado Exacerbación rasgos previos Desaparición rasgos previos

22 Localización lesional
TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD (TOP) Etiopatogenia del subtipo concreto: Dos factores: Personalidad premórbida y Localización lesional Localización lesional Lesión en diferentes áreas se asocian a subtipos distintos

23 Lesión cerebral Psicosis postraumática Trastornos de conducta
Déficit cognitivos (memoria…) Déficit motores/ sensoriales Psicosis postraumática Trastornos de conducta T afectivo postraumático Apatía Desinhibición Agresividad = Trastorno Orgánico de Personalidad (TOP) (CIE-10)

24 TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD Características clínicas del TOP desinhibido
Infantilismo Humor infantil Impulsividad Pobre control de instintos Irritabilidad Labilidad emocional Explosiones de agresividad Euforia Egocentrismo Insensibilidad a las consecuencias futuras Incapacidad de demorar gratificaciones Distractibilidad Incumplimiento de normas sociales Falta de autoconciencia Anosmia o hiposmia

25 TOP desinhibido = síndrome orbitofrontal
córtex orbitofrontal C. Orbitofrontal N. Caudado N. Accumbens Gl. Pálido Tálamo S. negra Cummings et al. (1993)

26 Relación entre corteza orbitofrontal y la anosmia
El c. Orbitofrontal se encuentra sobre el bulbo olfatorio. La placa cribosa puede lesionar ambas estructuras en un TCE frontal.

27 Hasta aquí… Perspectiva del TOP desde psiquiatría: categorial (categoría diagnóstica) Perspectiva psicológica: dimensional Concepto de procesos cognitivos Alteración conductual es el resultado de déficit en el procesamiento cerebral (memoria: amnesia; X: alt de cta) X= proceso cognitivo X= epifenómeno (reactivo)

28 ALTERACION CONDUCTA CAMBIO O T. ORGÁNICO DE PERSONALIDAD PSICOLOGÍA PSIQUIATRÍA

29 Desinhibición Apatía Agresividad ALTERACION CONDUCTA

30 Desinhibición Apatía Agresividad ALTERACION CONDUCTA

31 ¿Qué procesos cognitivos subyacen a la desinhibición?
Razonamiento: Si conocemos los procesos subyacentes a la alteración de conducta, podremos evaluarlos e intervenir sobre ellos. En consecuencia, modificaríamos la conducta alterada. ¿Qué procesos cognitivos subyacen a la desinhibición? ¿Procesos de inhibición afectados? “Se había destruido el equilibrio entre su facultad intelectual y sus propensiones animales.” (Harlow, 1848) No parece que esté relacionado con el mecanismo (engaña el término)

32 Si no es inhibición, ¿qué es? Partamos de las conductas problema:
Apatía, infantilismo, desinhibición conductual, impulsividad, pobre control de instintos, labilidad emocional, irritabilidad, explosiones de agresividad, euforia, egocentrismo, síndrome de dependencia ambiental, insensibilidad a las consecuencias futuras, incapacidad de demorar gratificaciones, déficit en habilidades sociales, déficit de interferencia, distractibilidad, incumplimiento de normas sociales, confabulación, incapacidad de inhibir acciones en curso, pseudopsicopatía, déficit de planificación, inactividad motora, mutismo, moria, abulia, pérdida de la intención, déficit de abstracción, de categorización, de ordenación temporal, de razonamiento, etc. LO ESENCIAL CONDUCTA SOCIALMENTE APROPIADA INFLUENCIA DE LA EMOCIÓN EN CONDUCTA

33 En nuestra experiencia hemos asociado este estímulo
con una emoción negativa (miedo). Y está más asociado que otros estímulos con iguales consecuencias (p. ej. un tigre). Esta emoción ocurre antes de que procesemos las consecuencias posibles de la situación (ser comidos). Ocurre incluso con aprendizaje vicario (película Tiburón). Nos ayuda a reaccionar automáticamente (huida). Nos prepara para situaciones posibles/futuras.

34 Pero, ¿cómo se da este aprendizaje exactamente? =
¿cuáles son los mecanismos de este proceso? La Hipótesis de Los Marcadores Somáticos Antonio R. Damasio

35 (Córtex orbitofrontal)
La Hipótesis de Los Marcadores Somáticos de Damasio CONSECUENCIA EMOCIÓN PRIMARIA SITUACIÓN ASOCIACIÓN (Córtex orbitofrontal) Situación calificada o “marcada somáticamente” como positiva o negativa según las consecuencias vividas. Damasio (1994)

36  No necesitamos experimentar las consecuencias directamente.
La Hipótesis de Los Marcadores Somáticos de Damasio SITUACIÓN NUEVA CÓRTEX ORBITOFRONT. EMOCIÓN SECUNDARIA  No necesitamos experimentar las consecuencias directamente.

37 Incapacidad de asociar una conducta con el estado interno
La Hipótesis de Los Marcadores Somáticos de Damasio Incapacidad de asociar una conducta con el estado interno que producen sus consecuencias. LESIÓN La conducta “Comer antes que los demás no se asocia” a la emoción (vergüenza) que provoca las consecuencias de la acción (la bronca de la esposa). = Sigue “comiendo antes que los demás” pero es capaz de sentir esa vergüenza: “Sólo me doy cuenta de que está mal después, pero me sigue pasando.”

38 Gambling Task GANADO DEBE 1000 2000 4000 6000 ¡COGE UNA CARTA! A B C D

39 + + + CUANTITATIVA CUALITATIVA Entrevista a familiares y cuidadores
EVALUACIÓN DE LA DESINHIBICIÓN CUANTITATIVA CUALITATIVA + Entrevista a familiares y cuidadores Escalas + + Observación directa Test neuropsicológicos

40 EVALUACIÓN DE LA DESINHIBICIÓN
(ANTES: FLOPS: Frontal lobe personality scale) ESCALAS DE EVALUACIÓN Frontal Systems Behavior Scale (FrSBe) (2002) Los sistemas funcionales del CPF Tres subescalas (apatía, desinhibición y disfunción ejecutiva) 46 ítems 5 opciones Frecuencia (casi nunca-casi siempre) La rellena el familiar Otra versión para el paciente (anosognosia) Cada ítem: ANTES y DESPUÉS de la lesión

41 Frontal Systems Behavior Scale (FrSBe)
Desinhibición  2. Se enfada o irrita fácilmente; tiene explosiones de emoción sin un buen motivo.  4. Hace cosas de un modo impulsivo.  6. Ríe o llora con demasiada facilidad.  9. Hace comentarios y proposiciones sexuales inapropiados, es demasiado flirteador.  10. Hace o dice cosas avergonzantes.  12. No puede permanecer sentado en calma, se muestra hiperactivo.  18. Habla sin respetar los turnos, interrumpe a los demás en las conversaciones.  27. Tiene problemas con la ley o las autoridades.  28. Realiza actividades arriesgadas porque sí.  30. Se muestra muy simplón, tiene un sentido del humor infantil.  31. Se queja de que la comida no tiene sabor u olor.  32. Dice palabrotas.  43.ª Es sensible a las necesidades de la gente.  44.ª Se relaciona bien con otros.  45.ª Actúa de forma apropiada a su edad.

42 CASO CLÍNICO DE DESINHIBICIÓN
Paciente VT Varón, 31 años, fumador, problemas de sueño mal estudiante, FP electricidad, recadero vive con los padres (ahora sólo madre), dos hermanas, 1996 TCE (accidente bicicleta) GCS 6 (12 días de coma) APT 30 días TAC inicial: Contusiones hemorrágicas en el lóbulo frontal derecho y en áreas de cápsula interna. Hemorragia subaracnoidea. RMN actual: Aumento tamaño ventricular. Lesiones en el hemisferio derecho, más claras en el córtex frontal derecho y en ganglios basales. Duda: ¿Es lesión o trayecto del catéter derivativo? Indicador de lesión orbitofrontal derecha: Hiposmia fosa nasal derecha.

43 3 meses tras la lesión: Inicio rehabilitación física. Interrumpido por agresividad severa. Además mutismo, suspicacia severa y alucinaciones visuales. Tratamiento exitoso con Citalopram. En 1998: Inicio rehabilitación en UDC. Suspicaz, infantil, irritable, agresivo, rígido y perseverativo. Tratamiento modificación conducta agresividad exitoso.

44 Actualmente (9 años tras la lesión):
Habla en exceso, temas limitados, invade espacio interpersonal, se excita fácilmente, demanda atención, conducta infantil, excesiva familiaridad, no modifica su conducta en función del entorno social. No hay rasgos de apatía. Diagnóstico: Trastorno orgánico de personalidad desinhibido.

45 Pruebas aplicadas: Funciones ejecutivas, atención (planificación, etc.) Teoría de la mente Gambling Task Reconocimiento emocional

46 Resultados: Funciones ejecutivas, atención (planificación, etc.) OK Teoría de la mente: 1/6 Gambling Task: OK (A: 18%; B: 26%; C: 26%; D: 30) Reconocimiento emocional: 11/24 Severos problemas en: Reconocimiento de expresiones Teoría de la mente Tratamiento: No sólo modificación de conducta, sino también reconocimiento emocional y mentalización.

47 TRATAMIENTO DE LA DESINHIBICIÓN
RECONOCIMIENTO EMOCIONAL MENTALIZACIÓN metacognición estímulos internos y externos episódico semántico hábitos EXPERIENCIA EMOCIONAL auto-regulación conducta socialmente apropiada

48 RECONOCIMIENTO EMOCIONAL
Fotografías Videos Revistas Películas Practicar con espejo Informática Las 6 emociones básicas Ira Sorpresa Asco Tristeza Alegría Miedo + More complex ones Preocupación Interés Seducción Aburrimiento...

49 Este es Carlos. A Carlos no le gustan los caracoles.
MENTALIZACIÓN CARACOL Este es Carlos. A Carlos no le gustan los caracoles. ¿Cómo crees que se siente? ¿Por qué?

50 Este es Carlos. A Carlos no le gustan los caracoles.
MENTALIZACIÓN CARACOL Este es Carlos. A Carlos no le gustan los caracoles. ¿Cómo crees que se siente? ¿Por qué?

51 EXPERIENCIA EMOCIONAL
¿es posible intervenir sobre ello? ¿cómo se hace sentir si no se siente?

52 - Modificación ambiental
estímulos internos y externos episódico semántico hábitos Hambre Sed Calor/frío Dolor Fatiga Sexualidad Miedo - Modificación ambiental

53 (Re-)instauración de rutinas Re-educación
estímulos internos y externos episódico semántico hábitos Comunicación Expresión emocional Atenciones - (Re-)instauración de rutinas Re-educación

54 Conclusiones sobre el TOP desinhibido:
Es esencialmente socioemocional Relación C. orbitofrontal y prefrontal medial Carencia de instrumentos válidos y fiables Rehabilitación enfocada a empatía, reconocimiento claves situación, experiencia emocional Apoyo de hábitos y modificación ambiental (p. ej. con técnicas de modificación de conducta, reeducación, etc.)

55 Lesión cerebral Psicosis postraumática Trastornos de conducta
Déficit cognitivos (memoria…) Déficit motores/ sensoriales Psicosis postraumática Trastornos de conducta T afectivo postraumático Apatía Desinhibición Agresividad = Trastorno Orgánico de Personalidad (TOP) (CIE-10)

56 Espontaneidad del comportamiento reducida
TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD Características clínicas del TOP desinhibido Apatía extrema Espontaneidad del comportamiento reducida Lenguaje empobrecido (incl. mutismo) Actividad motora reducida (incl. acinesia) Indiferencia al dolor

57 (circuito cíngulo anterior)
Síndrome apático (circuito cíngulo anterior) Región medial frontal del cíngulo anterior N. Accumbens Tálamo Gl. Pálido cíngulo anterior

58 (circuito cíngulo anterior)
Síndrome apático (circuito cíngulo anterior) Ausencia de modelos teóricos sólidos. Sólo descripciones conductuales. REDUCCIÓN EN COGNICIÓN EMOCIÓN CONDUCTA = APATÍA

59 (circuito cíngulo anterior)
Síndrome apático (circuito cíngulo anterior) COGNICIÓN EMOCIÓN CONDUCTA Falta de interés a nivel general, aprendizaje de nuevos conocimientos o experiencias y despreocupación por uno mismo, la propia salud y los propios problemas

60 (circuito cíngulo anterior)
Síndrome apático (circuito cíngulo anterior) COGNICIÓN CONDUCTA EMOCIÓN Falta de sensibilidad emocional hacia sucesos positivos o negativos, aplanamiento afectivo y ausencia de excitación o intensidad emocional

61 (circuito cíngulo anterior)
Síndrome apático (circuito cíngulo anterior) COGNICIÓN EMOCIÓN CONDUCTA Falta de productividad, esfuerzo, tiempo invertido e iniciativa, conductas de sumisión o dependencia, disminución de la socialización y de actividades de ocio, Instigación para realizar las actividades personales e instrumentales de la vida diaria

62 EVALUACIÓN DE LA APATÍA
Escala de Evaluación de la Apatía AES - Robert Marin (1991) 18 ítems Grado en que la conducta es característica Cuatro opciones (nada-mucho) Tres versiones (clínico, familiar, paciente)

63 Escala de Evaluación de la Apatía
1.- Se interesa por las cosas. (Q) (+) (C) 2.- Hace cosas durante el día. (Q) (+) (B) 3.- Empezar a hacer algo por su cuenta es importante para él/ella. (SE) (+) 4.- Se interesa por tener nuevas experiencias. (Q) (+) (C) 5.- Se interesa por aprender cosas nuevas. (Q) (+) (C) 6.- Se esfuerza poco en las cosas. (-) (B) 7.- Vive la vida con intensidad. (+) (E) 8.- Observar terminada una labor es importante para él/ella. (SE) 9.- Emplea el tiempo haciendo cosas que le interesan. (+) (B) 10.- Alguien tiene que decirle lo que hacer cada día. (-) (B) 11.- Está menos preocupado por sus problemas de lo que debería. (-) (C) 12.- Tiene amigos. (Q) (+) (B) 13.- Reunirse con los amigos es importante para él/ella. (SE) (+) 14.- Cuando sucede algo bueno, se entusiasma. (+) (E) 15.- Tiene una comprensión acertada de sus problemas. (+) (O) 16.- Estar haciendo cosas durante el día es importante para él/ella. (SE) (+) 17.- Tiene iniciativa. (+) (A) 18.- Tiene motivación. (+) (A)

64 Frontal Systems Behavior Scale (FrSBe)
Apatía Habla sólo cuando se le habla. Tiene dificultad para comenzar una actividad, le falta iniciativa, motivación. 11. Descuida su higiene personal. 14. Se queda sentado sin hacer nada. 16. Tiene incontinencia urinaria o vesical y parece no importarle. 21. Ha perdido interés en las cosas que antes parecían divertirle o importarle. 23. Comienza a hacer cosas, pero no las termina. 24. Muestra poca emoción, se muestra indiferente e insensible. 29. Se mueve despacio, carece de energía, de iniciativa. 38.ª Se interesa por el sexo. 39.ª Se preocupa por su apariencia (p. ej. se peina a diario). 41.ª Se implica en actividades espontáneamente (p. ej. hobbies). 42.ª Hace cosas sin que se le soliciten. 46.ª Comienza conversaciones espontáneamente

65 TRATAMIENTO DE LA APATÍA
Mal pronóstico Sobre todo, farmacológico Instauración de actividades, revivir experiencias emocionales

66 Conclusiones sobre el TOP apático:
Caracterizado por AUSENCIA de emoción… Relación cíngulo anterior Carencia de instrumentos válidos y fiables Rehabilitación: Implementación de rutinas Fundamental el tratamiento psicofarmacológico

67 Lesión cerebral Psicosis postraumática Trastornos de conducta
Déficit cognitivos (memoria…) Déficit motores/ sensoriales Psicosis postraumática Trastornos de conducta T afectivo postraumático Apatía Desinhibición Agresividad = Trastorno Orgánico de Personalidad (TOP) (CIE-10)

68 Descenso de la tolerancia a elementos molestos
Agresividad: “Conducta compleja que incluye: Conducta que daña a personas u objetos Actitudes o gestos que otros encuentran intimidantes Disrupción intencionada de actividades” Términos relacionados Irritabilidad – Negativismo - Oposicionismo Elementos esenciales Descenso de la tolerancia a elementos molestos + Respuesta excesiva

69 (factores ambientales irritantes)
Elementos molestos (factores ambientales irritantes) Demasiada estimulación (mucha gente, ruido…) Demasiadas restricciones (puertas cerradas, falta de privacidad, falta de espacio, falta de elección, falta de libertad) Interacción con el personal (trato inapropiado, cambios personal, falta de experiencia) Interacción con otros pacientes Interacción con familiares (expectativas de éstos, “tratar como a un niño”, discusiones, etc.)

70 (cambio de conducta excesiva = modificación de conducta)
Respuesta excesiva (cambio de conducta excesiva = modificación de conducta) Modificación de conducta: “Utiliza procedimientos y técnicas […] para disminuir o eliminar conductas desadaptadas e instaurar o incrementar conductas adaptadas” (Labrador, 1990)

71 Principios básicos de la MdC:
Problema: conducta observable, que se pueda registrar y medir. Objetivo: disminuir/eliminar las conductas problema. Programas: Aplicación sistematizada e individualizada de una o más técnicas de MdC. Introducen cambios en el entorno. El esfuerzo pedagógico y de coordinación de los equipos ha de incorporarse como parte esencial de la aplicación del programa. Es preferible sacrificar en complejidad o en ambición de los objetivos que en consistencia.

72 Pasos del proceso de MdC:
Evaluación de la conducta disruptiva que queremos disminuir o eliminar (línea base). Registro de tipo de cta, frecuencia, contexto en que se da, estímulos discriminativos, etc. Selección de la técnica a implementar Diseño del programa (economía de fichas, etc.) Implementación y Evaluación del programa. Generalizazión. Refuerzo positivo Refuerzo negativo Castigo positivo Castigo negativo

73 esquema Introducción Trastorno orgánico de personalidad Psicosis postraumática Trastorno afectivo postraumático Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a. Tratamiento psicofarmacológico

74 Lesión cerebral Psicosis postraumática Trastornos de conducta
Déficit cognitivos (memoria…) Déficit motores/ sensoriales Psicosis postraumática Trastornos de conducta T afectivo postraumático Apatía Desinhibición Agresividad

75 TRASTORNOS PSICÓTICOS POSTRAUMÁTICOS Concepto:
Enfermedad psicótica de cualquier tipo en una persona con lesión cerebral (DMS-Trastorno psicótico debido a enfermedad médica). Trastorno poco común. No se relaciona con antecedentes familiares. Lesiones temporales (esp. izquierdas), y frontales derechas. Puede ser indistinguible de las esquizofrenias primarias. Aportación de la neuropsiquiatría cognitiva: Aplicación de modelos neuropsicológicos cognitivos a los trastornos psiquiátricos Substitución de la unidad de análisis: signo o síntoma en lugar de síndrome, fenómeno psicológico en lugar de diagnóstico Recuperación del estudio de caso único como generador de hipótesis

76 TRASTORNOS PSICÓTICOS POSTRAUMÁTICOS
Características clínicas: La característica fundamental son las ideas delirantes: a) simples: fundamentalmente tipo persecutorio y celotípico b) complejas: paramnesias. c) congruentes con el estado de ánimo: síndrome de Cotard

77 Paramnesias ≈ falsos recuerdos ¿De qué tipo de falsos recuerdos estamos hablando?
El paciente refiere recuerdos que no han ocurrido Insisten en que han estado en ese mismo lugar antes, o que han vivido esa situación en numerosas ocasiones Reciben a un amigo pero creen que se trata de un impostor, o por el contrario alguien con aspecto de extraño es identificado como un familiar disfrazado

78 Apunte histórico Siglo XIX: amplio grupo de fenómenos entre los que destacan: Dejà vu Confabulación Paramnesia reduplicativa Delirios y alucinaciones de la memoria Cambio de siglo se estrecha el concepto de memoria y se excluyen las paramnesias Persisten como curiosidades “Dejà vu” (vinculada a la epilepsia y la fatiga) y “paramnesia reduplicativa”

79 Inestabilidad descriptiva
Paramnesias Delirios de identificación Síndromes de misidentificación reduplicativa

80 Ultima reedición Síndromes de misidentificación reduplicativa Bajo la ola de la neuropsiquiatría cognitiva: aplicación de modelos neuropsicológicos cognitivos a los trastornos psiquiátricos Substitución de la Unidad de análisis: signo o síntoma en lugar de síndrome, fenómeno psicológico en lugar de diagnóstico Recuperación del estudio de caso único como generador de hipótesis

81 Misidentificaciones reduplicativas (Weinstein)
De lugar: paramnesia reduplicativa (Pick, 1903) De persona: Capgras (1923), Fregoli (1927), intermetamorfosis (Courbon y Tusques 1932) De tiempo: Dejà vu persistente De objetos: normalmente pertenencias De partes del cuerpo: miembros fantasma Del self: autoscopia

82 Clásicos del XIX Kraepelin (1886): trastornos cualitativos de la memoria en contraposición a las hipermnesias y a las amnesias parciales Wigan (1844), Jensen (1868), Jackson (1932): trastornos de la percepción Sander (1874), Pick (1876): trastornos de memoria

83 Dejà vu (Sno, 2000) Vivencia inapropiada de familiaridad de la experiencia presente en relación con un pasado indeterminado Forma menor es transitoria y muy frecuente (y normal) Forma mayor es duradera y el juicio de realidad está cuestionado (patológico) Causas: ansiedad, estados disociativos, trastornos afectivos y de personalidad, síndromes orgánicos cerebrales, fatiga y stress

84 “Dejà vu” Psicogénesis y fisiopatología
Asociado a crisis parciales complejas y provocado mediante estimulación de córtex temporal lateral y medial Trastorno de memoria (Ey, Ribot, Kraepelin) Expresión de deseos y fantasías inconscientes (Freud, Pötzl, Oberndorf) Alteración de función integradora de conciencia, identidad y percepción del entorno

85 CASO 1: PARAMNESIAS E IDEAS DELIRANTES
Deportista de 18 a, TCE severo en AT Coma 72 h, APT 3 semanas 3 meses: severo déficit de memoria inmediata y reciente; desorientación t-e WAIS pruebas verbales 110 Limitación visual, ageusia, problemas de coordinación y equilibrio TOP apático, rasgos obsesivos

86 NEUROIMAGEN TAC inicial: hematoma fronto-parietal derecho RNM (10 meses): dilatación de astas temporales y tenues focos de hiperseñal a nivel protuberancial.

87 PROGRAMA DE REHABILITACIÓN
Instaurar rutinas diarias Hacer uso de técnicas de aprendizaje procedimental Manejo de ayudas alternativas para la memoria: cassete con cintas agenda y cintas diario Desplazamientos por la ciudad y seguridad vial Progreso satisfactorio

88 IRRUPCIÓN DE PARAMNESIAS
10 meses: experiencias subjetivas de familiaridad con respecto a cada nueva experiencia que vive “las cosas que están pasando ahora ya sucedieron antes en un momento pasado, al igual que lo que me va a suceder en los próximos momentos también lo he vivido antes.... Puede que el tiempo discurra del presente hacia el pasado y yo sea el único capaz de percibirlo”

89 PERSISTENCIA DEL “DEJÁ VU” E IDEAS DELIRANTES
En realidad todos hemos vivido estas experiencias antes pero sólo yo puedo reconocerlo “Puedo tirarme por la ventana y no pasa nada, si me arrolla un camión no muero, aunque sí me duele” Soy portador de dones especiales: Dios, inmortalidad, reencarnación

90 LA INTENSIDAD DE LA CERTEZA SUPERA EL RAZONAMIENTO LÓGICO
Reconoce que lo que sostiene no es lógico Si alguien le dijera eso a él, incluso ahora, dudaría mucho de la veracidad del hecho y pondría en tela de juicio su salud mental La vivencia subjetiva que tiene le confiere una certeza mucho más persuasiva que las conclusiones lógicas: YO SÉ

91 Formalmente: Trastorno esquizoafectivo postraumático
Incremento de la preocupación por temas delirantes e invasión de esos temas en todas las esferas de la vida: elevada interferencia acompañada de angustia. Exacerbación rasgos previos Episodios depresivos e hipomaníacos Neurolépticos, antidepresivos y eutimizantes

92 Cuestiones que plantea
Percepciones anómalas de familiaridad pueden transformar la experiencia nueva en recuerdo a los ojos del sujeto Esa sensación confiere una certeza mucho más poderosa que la que se pueda derivar del razonamiento lógico Deja vu persistente puede ser un mecanismo psicopatogénico de las ideas delirantes

93 Caso 2: TCE, trastorno bipolar y síndrome de Capgras
Estudiante 22 a, TCE severo en AT (moto) Coma 9 d, APT 4 semanas A fam: abuela y 2 tías paternas con ingresos psiquiátricos (probable depresión) Buena recuperación motora y del lenguaje Consulta por las secuelas psiquiátricas y fracaso en la Universidad a los dos años del TCE

94 Neuroimagen TAC inicial: Hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas RNM (13 meses) Hemisferio izdo: imágenes residuales de hemorragia en lóbulo frontal, temporal y centro semioval. Cavidad porencefálica a nivel temporal Lesión hipodensa frontal derecha

95 Evolución psicopatológica
Tras despertar: expansivo, irritable, desinhibido Breve periodo asintomático Encamamiento y ánimo bajo durante 3 meses Ciclos de manía y depresión cada 3-4 semanas durante 9 meses Disminuye la intensidad y frecuencia de las fases durante el segundo año, depresiones de meses, manía < 2 sem

96 Sintomatología psicótica
Desde el segundo episodio depresivo, y durante casi 2 años, describe como en el cénit de sus depresiones está convencido de lo siguiente: “Veo a mis padres raros, son extraterrestres, no me merece la pena vivir, estamos en otro mundo lleno de marcianos disfrazados de seres conocidos”

97 Sintomatología afectiva
Anestesia afectiva Encamamiento Ideación de muerte Alteración de las vivencias Hipersomnia, hiporexia Dificultades de vocalización Desaparece lo delirante “Mejor que antes del accidente” Vocaliza correctamente Mucho apetito e hiperactivo

98 Exploración neuropsicológica
CIT 120 (CIV 110, CIM 130) Atención, concentración sin problemas Copia del Rey (detalles Pc 99, t Pc 25) Rey (memoria) Pc 30 Memoria de textos: Pc<10 en Barcelona y Pc 1 en MAI

99 Cuestiones que plantea
Los cambios neurobiológicos reversibles subyacentes al episodio depresivo interaccionan con déficit secundarios a lesiones estructurales La integración entre percepción de rasgos físicos, estímulos asociados (voz, conducta, contexto) y recuerdos no se produce y la identificación no se valida La certeza automática habitual en el reconocimiento de un familiar da paso a la negación firme y a una explicación bizarra y delirante

100 Caso 3: aneurisma, déficit mnésico e ideas delirantes
Diplomada de 23 años, aneurisma arteria comunicante anterior, HSA, clipaje Confusión de semanas Hemiplejia izquierda, incontinencia de esfínteres se resuelve en pocos meses TAC: isquemia hipotalámica 6 meses: TOP (apatía, infantilismo), laguna mnésica, déficit de memoria inmediata y reciente, y de funciones ejecutivas

101 Exploración neuropsicológica
MAI Pc<10, Rey Pc<10, Memoria visual inmediata del test Barcelona (reconocimiento) Pc 50 Wisconsin: 3 categorías, muchas perseveraciones

102 Programa de rehabilitación
Reconstrucción biográfica Ayudas alternativas para la memoria Habilidades sociales Autonomía en AVD instrumentales Rehabilitación laboral Trabajo con el entorno familiar

103 Déficit mnésico y psicopatología
Preguntas confirmatorias incesantes Si se niega la respuesta, la paciente consigue, por evocación o reconocimiento, siempre el dato correcto Reconstrucción biográfica de la laguna pretraumática: fotografías, apuntes, notas de exámenes, título de diplomada Reconoce su letra, su nombre en el título pero “no le parece cierto”. Atribuye a su padre y sus influencias la fabricación de esas pruebas

104 Cuestiones que plantea
La evidencia física (apuntes, título, testimonios múltiples) no es suficiente para creer Falta algún tipo de información que permite aceptar esos hechos como ciertos e incorporarlos al curriculum vital La ausencia de la familiaridad con esos estímulos da lugar al rechazo y a la explicación delirante

105 X + familiaridad Certeza Creencia Caso1 (deja vu) Estímulo nuevo + Familiaridad anómala Certeza de haberlo vivido Caso 2 (Capgras) Estímulo conocido + Ausencia de familiaridad Ideas delirantes Certeza de suplantación Caso 3 Estímulo con múltiples claves que debieran “sonar familiares” Certeza de engaño

106 Conclusiones Familiaridad normal o anómala aporta certeza a la experiencia psíquica La creencia se fabrica “a posteriori”. Si la familiaridad era anómala la creencia fabricada es una idea delirante

107 esquema Introducción Trastorno orgánico de personalidad Psicosis postraumática Trastorno afectivo postraumático Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a. Tratamiento psicofarmacológico

108 Lesión cerebral Psicosis postraumática Trastornos de conducta
Déficit cognitivos (memoria…) Déficit motores/ sensoriales Psicosis postraumática Trastornos de conducta T afectivo postraumático Apatía Desinhibición Agresividad

109 T afectivo postraumático depresión bipolar inestabilidad afectiva
Depresión mayor Incapacitante a nivel laboral, social, etc. Impedimento para la rehabilitación Lesiones hemisferio derecho

110 Criterios diagnósticos para depresión mayor:
Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día Disminución de intereses o de placer en casi todas las actividades Pérdida/Incremento apetito y/o peso Insomnio o hipersomnia Fatiga o pérdida de energía Sentimientos de falta de valía o culpabilidad inapropiados Disminución capacidad concentración Pensamientos recurrentes de muerte, suicidio, planes o intentos de suicidio Diagnóstico diferencial con apatía

111 T afectivo postraumático depresión bipolar inestabilidad afectiva
Tb emocionalismo Variación rápida del estado de ánimo Respuesta emocional dentro de parámetros normales No necesariamente se observa un desencadenante previo Más común al inicio y en lesiones severas

112 T afectivo postraumático depresión bipolar inestabilidad afectiva
Alternancia de manía y depresión Respuesta emocional fuera de parámetros normales Un tipo de psicosis postraumática Muy poco común Lesión cabeza del caudado dcho. y tálamo dcho.

113 bipolar Criterios diagnósticos T afectivo postraumático

114 T afectivo postraumático depresión bipolar inestabilidad afectiva
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

115 esquema Introducción Trastorno orgánico de personalidad Psicosis postraumática Trastorno afectivo postraumático Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a. Tratamiento psicofarmacológico

116 ALTERACIÓN DE LA CONDUCTA
Daño cerebral (Primario) Ej. daño neurológico Psicoemocional (Secundario) Ej. frustración Pérdida de sentido de uno mismo y de roles Miedo a “estar loco” Ansiedad/Pánico Depresión reactiva a pérdida Victimismo Beneficio secundario Negación (no confundir con falta de conciencia de déficit)

117  Educación sobre daño cerebral (psicoeducación)
“Antes que neuropsicólogos, somos psicólogos.” Juan Manuel Muñoz Céspedes INTERVENCIONES  Escucha terapéutica  Educación sobre daño cerebral (psicoeducación)  Entrenamiento en técnicas de relajación.  Psicoterapia (duelo, etc.)  Manejo de estrés  Terapia de familia  Etc.

118 Internaliza Locus of Control Aumenta responsabilidad e implicación
Modelo médico: Nosotros somos los expertos y nosotros decidimos y prescribimos el tratamiento. Modelo de colaboración: Nosotros, junto con el paciente, planeamos el tratamiento en base a su utilidad. Internaliza Locus of Control Reduce victimismo Aumenta responsabilidad e implicación

119 esquema Introducción Trastorno orgánico de personalidad Psicosis postraumática Trastorno afectivo postraumático Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a. Tratamiento psicofarmacológico

120 Lesión cerebral Psicosis postraumática Trastornos de conducta
Déficit cognitivos (memoria…) Déficit motores/ sensoriales Psicosis postraumática Trastornos de conducta T afectivo postraumático Apatía Desinhibición Agresividad

121 Apatía Fármacos que incrementan la actividad dopaminérgica “Start low,
go slow” Bromocriptina Levadopa/carbidopa Pergolida Amantadina Selegilina Pramipexol Metilfenidato Dextroanfetamina Bupropión Tacrina Donepecilo Dopamina Dopamina Noradrenalina Acetilcolina RECEPTORES

122 Agresividad Propranorol: 60-420 mg/dia (fase temprana)
Evidencia escasa en general + evidencia Propranorol: mg/dia (fase temprana) hasta 520 mg/dia (fase tardía) Metilfenidato: 30 mg/dia Antidepresivos Litio Buspirona Carbamacepina/valproato - evidencia

123 Psicosis postraumática Carbamacepina / oxcarbamacepina
Neurolépticos de nueva generación (olanzapina, quetiapina, risperidona)

124 T afectivo postraumático Depresión:
Triciclícos, ISRS (sertralina, citalopram) Inestabilidad afectiva: ISRS (citalopram) Bipolar: Carbamacepina/oxcarbamacepina

125 CONCLUSIONES Alt de cta = cambio de P Subtipos muy diferentes en naturaleza Utilidad de procesos cognitivos en desinhibición Vacío teórico en apatía y agresividad Intervención farmacológica, conductual y control ambiental Importante diferenciar entre alt primaria y secundaria T psicóticos poco comunes Influencia de procesos cognitivos afectados en el desarrollo de psicosis Necesidad de atención de procesos reactivos Necesidad de ensayos clínicos controlados

126 BIBLIOGRAFÍA Berrios, G.E. y Hodges, J.R., Eds. (2000). Memory disorders in psychiatric practice. Cambridge: Cambridge University Press. (hay edición en castellano) Halligan, P.W. y Marshall, J.C. (1996). Method in madness: Case studies in cognitive neuropsychiatry. Hove, UK: Psychology Press Frith C. (1992). The cognitive neuropsychology of schizophrenia. Hove, UK: Psychology Press Frith C, Wolpert D, Eds. (2003). The neuroscience of social interaction. Oxford: Oxford University Press


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