MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013

Presentación del tema: "MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013"— Transcripción de la presentación:

1 MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013
Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013

2 PROPIEDADES DE LAS CELULAS CARDIACAS
EXCITABILIDAD AUTOMATISMO CONDUCCION CONTRACTILIDAD REFRACTARIEDAD

3 EXCITABILIDAD: Capacidad de la célula cardiaca de responder ante estímulos de suficiente intensidad (eléctricos, químicos o mecánicos) alterando de forma transitoria la relación intra/extracelular de cargas eléctricas POTENCIAL DE REPOSO TRANSMEMBRANA Cuando se mide la diferencia de potencial entre el interior y el exterior célular se observa que el interior tiene un potencial negativo de unos -90 mV: Potencial de reposo diastólico. El potencial negativo esta determinado por la presencia de proteínas con carga negativa y la concentración intracelular de K POTENCIAL DE ACCIÓN TRANSMEMBRANA Si una membrana excitable ante determinado estimulo se despolariza llega a un valor critico denominado Potencial umbral a partir del cual se abren los canales de Na responsables de la despolarización rápida.

4 FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
CÉLULA MIOCARDICA FASE O: DESPOLARIZACION RAPIDA entrada rápida de Na, presente en las células miocárdicas pero no en el nódulo sinusal y en el nodo AV. FASE 1: REPOLARIZACION RAPIDA, inactivacion de la corriente entrante de Na y activación de la corriente saliente de K. FASE 2: MESETA O PLATEAU, balance entre la corriente saliente de K y la entrante de Na y Ca. FASE 3: REPOLARIZACION FINAL, aumento de la corriente saliente de K FASE 4: POTENCIAL DE REPOSO

5 1 K K Ca 2 K 3 Na 4 C É L U L A M I O C A R D I C A

6 NODULO SINUSAL Durante la fase 4 la membrana se despolariza en forma espontánea, gradual y continua hasta alcanzar el umbral y provocar un potencial de acción: Potencial de marcapasos, determinado por el aumento de la entrada de Na y Ca, una vez que se alcanza el umbral se produce la despolarización debido a la apertura de los canales de Ca (a diferencia de la despolarización ventricular mediada por el ingreso de Na), estos potenciales carecen de fase 1 y 3 NODULO AURICULO VENTRICULAR Zona AN tiene potencial de acción similar al auricular Zona N tiene una fase 0 que depende de la apertura de canales de Ca y es responsable de los ritmos de la unión Zona NH tiene potencial de acción similar al haz de His SISTEMA HIS-PURKINJE Potencial similar al ventricular con automatismo mucho más lento suprimido por el nodo sinusal

7 3 O 4 N O D U L O S I N U S A L

8 REFRACTARIEDAD PERIODOS REFRACTARIOS
Periodo refractario absoluto: entre la fase 0 y el 1/3 final de la fase 3 la célula es inexcitable a pesar de cualquier estimulo. Dura de 200 a 250 mseg. Periodo refractario relativo: al final de la fase 3 un estimulo superior al umbral provocara una respuesta cuya amplitud y velocidad de despolarización será inferior al normal. Dura 30 mseg. Fase de supernormalidad: posterior al PRR aparece una breve fase en la que un estimulo menor al habitual puede provocar una respuesta debido a que el potencial de membrana se encuentra mas cerca del umbral Dura 50 mseg,

9 AUTOMATISMO Propiedad que tienen ciertas células especializadas del corazón de autoexcitarse de forma rítmica (células marcapaso del nodo sinusal y los subsidiarios), la característica fundamental de estas células es la disminución espontánea de su potencial transmembrana de reposo. La frecuencia de descarga depende de tres factores La pendiente de despolarización diastolica. El nivel máximo del potencial de reposo. El nivel del potencial umbral La latencia de los marcapasos subsidiarios esta determinada por la descarga repetida del nodo sinusal lo que provoca inhibición por sobreestimulacion (overdrive supression)

10 CONDUCCION El corazón se comporta como un sincitio gracias a uniones intercelulares (discos intercalares) mucho más abundantes entre los extremos longitudinales de las fibras que en las caras laterales de la misma y esta es una de las principales causas de la conducción anisotropica. La conducción decremental ocurre cuando un estimulo es conducido por una zona de menor velocidad de conducción debido a la influencia de factores locales como por ejemplo la isquemia El nódulo sinusal y el AV son más lentos, el his Purkinje tiene la mayor velocidad.

11 MECANISMO DE LAS ARRITMIAS
ANOMALIAS EN LA FORMACION DEL IMPULSO AUTOMATISMO Alteración del automatismo normal Automatismo anormal ACTIVIDAD DESENCADENADA (TRIGGERED) Postpotenciales precoces Postpotenciales tardíos ANOMALIAS EN LA CONDUCCION DEL IMPULSO BLOQUEO DE CONDUCCION CON ESCAPE SUBSIDIARIO Conducción oculta Aberrancia (en fase 3 y fase 4) BLOQUEO UNIDIRECCIONAL Y REENTRADA Reentrada ordenada Reentrada aleatoria ANOMALIAS COMBINADAS PARASISTOLIA

12 ANOMALIAS EN LA CONDUCCION DEL IMPULSO

13 REENTRADA Condiciones para que exista reentrada:
Normalmente el impulso sinusal luego de completada la secuencia normal de activacion se encuentra rodeado de tejido refractario razón por la cual se extingue. En determinadas circunstancias puede persistir circunscrito a una región focalizada hasta que se complete la recuperación de la excitabilidad y así reexcitar nuevamente al corazón, para ello debe existir un bloqueo unidireccional y una zona de conduccion lenta que condicionara la existencia de una vía excitable a través de la cual el impulso retornara a excitar al resto del corazón. Las reentradas pueden ser aleatorias (FA, FV) se caracterizan por varios circuitos de reentrada simultáneos que van cambiando de tamaño y localización y las ordenadas (aleteo, reentrada nodal, WPW, TV) en donde el circuito reentrante es fijo. Condiciones para que exista reentrada: Existencia de un circuito (anatómico o funcional) Área con bloqueo unidireccional Conducción lenta

14 BLOQUEO UNIDIRECCIONAL
Conducc lenta Bloq unidireccional S I N C I R C U I T O C O N C I R C U I T O A N A T O M I C O

15 Mecanismo electrofisiologico
ARRITMIA Mecanismo electrofisiologico Taquicardias auriculares Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal RINA,RIVA,escapes, Taqui nodal Taquicardia sinusal inapropiada Taquicardia sinusal paroxística Taquicardia auricular uniforme por reentrada. Taquicardia auricular uniforme automática. Taquicardia auricular multiforme. Aleteo auricular. Fibrilación auricular. Taquicardias de la unión Taquicardia incesante automática de de la unión. Taquicardia de la union no paroxist. Taquicardia por reentrada nodal. Taquicardia con participación de un haz accesorio. TVMS Aumento del automatismo normal Disminución del automatismo normal Aumento crónico del automatismo Reentrada sinoauricular. Macrorrentrada. Automatismo anormal Macrorrentrada ordenada Múltiples microrrentradas aleatorias. Automatismo anormal. Reentrada sin circuito anatómico (Disociación longitudinal del nodo.) Reentrada con circuito anatómico. Reentrada con circuito anatómico

16 BLOQUEOS INTRAVENTRICULARES

17 SISTEMA DE CONDUCCION NODO SINUSAL NODO AV RAMAS

18 WPW Bloqueo de Rama Taquicardia Ventricular
QRS ANCHO WPW Bloqueo de Rama Taquicardia Ventricular

19 BCRI BCRD+BCRI: BAVc BCRD HBAI HBPI HBAI+HBPI: BCRI BCRD + HBAI BCRD+HBAI+HBPÍ:BAVc BCRD + HBPI

20 DEFINICION “Alteraciones en la conducción en alguna de las ramas del haz de His” Puede producirse tanto a nivel de las fibras del Haz se His (rama derecha o izquierda): bloqueo de rama o a nivel periférico (pared ventricular): bloqueo ventricular. La zona bloqueada se despolariza con retraso siendo esas las ultimas en despolarizarse

21 TIPOS • Bloqueo de rama derecha • Bloqueo de rama izquierda
• Hemibloqueo anterior izquierdo • Hemibloqueo posterior izquierdo

22 BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA

23 Bloqueo Completo Rama Derecha

24 B C R D II I II III I III I III V6 II V1

25 Bloqueo Completo Rama Derecha
rSR V1

26 BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA

27 Etiología: Síndromes coronarios agudos y crónicos. HTA.
Fibrosis inespecíficas o cambios degenerativos (Enf.de Lev-Lenegre)‏ Miocardiopatias.

28 B C R I III I V II+III+IV II I I V6 II+III+IV V1

29 Bloqueo Completo Rama Izquierda

30 BCRI

31 HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO

32 Hemibloqueo Anterior Izquierdo

33 HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO

34 HBPI qR II,III,AVF

35 BLOQUEO SINOAURICULAR
Retraso o bloqueo del estimulo desde nodo sinusal hacia las aurículas. Aurículas y ventrículos no son estimulados mostrando una pausa prolongada

36 Bloqueo de 1º grado: Retraso de la conducción no detectable por ECG convencional, se lo puede sospechar cuando una extrasistole auricular precoz produce una pausa compensadora completa.

37 Bloqueo de 2ºgrado: Tipo I o Wenckebach: Intervalo PP progresivamente más corto hasta la aparición de una pausa menor de dos latidos sucesivos. Tipo II o Mobitz: conducción sinoauricular fija o enlentecida con PP constante hasta que aparece una pausa equivalente a dos latidos sinusales. La pausa es múltiplo del intervalo entre dos ondas P Tipo 2:1: se bloquea un impulso de cada dos originados

38 BSA de 2º grado tipo I

39 BLOQUEO SINOAURICULAR 2º GRADO TIPO II

40 Bloqueo de 3ºgrado: Aparición brusca de ritmo de escape sin onda P
Asistolia con PP múltiplos.

41

42 BAV COMPLETO Ausencia de conducción auricular, ninguna onda P se sigue de QRS (disociación AV)

43

44

45 Taquiarritmias supraventriculares

46 DEFINICIÓN: Taquiarritmia cuyo origen se encuentra en las aurículas o la unión AV por encima de la bifurcación del Haz de His.

47 TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Extrasístoles supraventriculares Taquicardia sinusal Taquicardia auricular monomorfa Taquicardia auricular multifocal o caótica Taquicardia por reentrada nodal Taquicardias ortodromicas Fibrilación auricular Flutter auricular

48

49 FA PERSISTENTE Y LA PERMANENTE:
FA PAROXISTICA: No asociada a cardiopatía estructural Se vincula comúnmente con un MECANISMO FOCAL, generalmente ubicado en las VENAS PULMONARES. Es la más susceptible a tto. con radiofrecuencia. FA PERSISTENTE Y LA PERMANENTE: Se asocian a cardiopatía estructural o a Enf. del Nodo Sinusal Sustrato arritmogénico más complejo. FORMAS PARTICULARES DE FA: FA AUTONÓMICA: VAGAL: predomina en varones jóvenes. Iniciación reproducible durante el sueño o luego de las ingestas. Fcte. Asociación con diverticulosis colónica. Tto. Fcologico difícil. ADRENÉRGICA: Predominio diurno. Desencadenada por el ejercicio y cuadros de ansiedad. Crisis precedidas por aumento de la Fc Pueden alternar con taquicardias auriculares producidas por una exacerbación del automatismo y de la actividad gatillada generada por el aumento del tono simpático. Tto. Especifico: BB

50 Tipos de fibrilación auricular
FA diagnosticada por primera vez, paroxística, persistente, persistente de larga duración y permanente

51 EXTRASISTOLE VENTRICULAR
Definición: impulso prematuro que nace de los ventrículos por lo que presentan morfología diferente al ritmo de base. Pueden ser de origen extrasistolico o parasistolico. Origen: -Has de His y sus ramas -Purkinje

52 Clasificación: Según modo de aparición: -Aisladas -Duplas o parejas
-Salva de TV (3 o mas EV) -Bigeminada (1 QRS sinusal/ 1EV) -Trigeminada (2 QRS sinusales/ 1 EV) Según morfología: -Unifocales -Multifocales Según origen: -VD: morfología de BRI (Gralm.benignas) -VI: Rama Infero post: BRD sin rsR en V1 (R o R c/muesca ) y eje a la izq. Rama superoanterior: BRD c/eje a la der. Pared posterior: QRS todos (+) V1-V6

53 Características ECG: Mas frecuente que la parasistolia
QRS prematuro y aberrante. Intervalo de acoplamiento fijo o casi fijo ST-T opuesto a la máxima deflexión QRS no precedido por onda P Pausa compensadora completa gralmente. (la EV no descarga al nodo) Pausa no compensadora si descarga en nodo sinusal (conducción VA) Si hay conducción retrograda VA puede suceder al QRS una P (-) Fenómeno R/T Puede haber complejos de fusión

54 Pausa compensadora Periodo preextrasistólico + período postextrasistólico = a la suma de dos ciclos RR normales

55 LATIDO DE FUSION

56

57 TAQUICARDIA VENTRICULAR

58 DEFINICIÓN Presencia de 3 o mas despolarizaciones de origen ventricular a una frecuencia igual o mayor de 100 latidos por minutos.

59 Clasificación: Monomorfa: Polimorfa Con cardiopatía: Sin cardiopatía:
Reentrada intramiocardica (CI,Chagas,DAVD) Reentrada entre ramas. Sin cardiopatía: Imagen de BRD (sensible a verapamilo) Imagen de BRI (sensible a adenosina) Polimorfa QT normal QT prolongado

60

61

62

63